Сестринский процесс при раке молочной железы

                               Сестринский процесс при

                                 раке молочной железы.

Эпидемиология

  • · Заболеваемость раком молочной железы в России, как и в большинстве стран Европы и Северной Америки, растет.
  • · В структуре онкологической заболеваемости России раку этой локализации принадлвжит первое место с1985 г.

• Во всем мире в2000 г. впервые выявлено более 796 000 случаев рака молочной железы: – в Соединенных Штатах Америки – более 183 000; – в Великобритании – около 26 000.

  • В2001 г. в России выявлено 45 257 пациенток со злокачественными новообразованиями молочных  желез.
  • ·За последние 10 лет ежегодный прирост заболеваемости составляет 5,8%, составляя в общем 31,2%.
  • В 17,8% случаев выявляемость связана с профилактическими осмотрами.

• В России у 60,0% рак молочной железы выявлен в 1-11 стадиях, у 26,1% – в 111 стадии и у 12,5% – в 1V ст~аи болезни.

  • Наиболее высокие уровни заболеваемости и темпы прироста отмечены в возрастных группах 60-64 года (136,5 на 100 000 населения) и 65-69 лет (133,2 на 100 000 населе­ния).
  • · В более молодом возрасте: 20-24, 25-29, 30–34, 35-39 – показатели заболеваемости стабилизировались, составляя: 0,59 и 0,67; 3,42 и 3,9; 13,12 и 13,5; 31,59 и 32,5 на 100 000 населения соответственно.
  • · Наиболее высокие стандартизованные показатели заболеваемости зарегистрированы в Хабаровском крае – 49,7, Санкт-Петербурге – 48,3 и Москве – 46,4.
  • · Злокачественные новообразования молочных желез имеют наибольший удельный вес в структуре смертности – 16,5%.
  • · В2000 г. в мире от рака молочной железы умерло около 312 000 пациенток.
  • · Ежегодно в США от рака молочной железы погибает 2000 – 3000 женщин.
  • · В России от рака молочной железы за 2000 гг умерло 13 000 пациенток.
  • · Наибольший повозрастной показатель смертности приходится на 75 и более лет – 86,2 и 70-74 года – 75,8 на 100 000 населения.
  • · Самые высокие показатели смертности в2001 г. характерны для Санкт-Петербурга – 23,0, Москвы – 22,6 и Камчатской области – 22,8.
  • · Более чем у 66% женщин, заболевших раком молочной железы, отсутствовали важней­шие факторы риска заболеваемости.
  • · Из 367 632 находившихся под наблюдением в2001 г. в России больных раком молочной железы 199 408 женщин наблюдались 5 и более лет.

Средний показатель выживаемости при данной патологии в России.

 

Факторы риска

  • Около 66% женщин, страдающих раком молочной железы, не подозревают о существо­вании факторов риска [Harris JR., 1992].

Факторы, повышающие риск:

  • Пол:

-соотношение заболевших женщин и мужчин равно 135:1.

• Возраст.

– наибольшим риском заболеть раком молочной железы отличается возрастная группа 55-65 лег,

– лишь около 10% пациенток относятся к возрасту менее 30 лет.

• Менструальный статус:

-раннее менархе (ранее 13 лет) – риск возрастает в 2-2,5 раза; – поздняя менопауза (после 55 лет);

– длительный период климактерии (78% пациенток имеют различные климактерические нарушения .

• Состояние репродуктивной сферы:

– поздние первые роды (риск повышается на 40% в группе, где первая беременность и ро­ды были в возрасте после 25 лет);

– наличие в анамнезе абортов, особенно до первых родов.

• Гормональные факторы:

– использование во время беременности гормональных препаратов, особенно эстрогенно­го ряда;

– применение заместительной гормонотерапии в постменопаузальном периоде – спорный фактор риска

  • заместительная гормонотерапия несколько увеличивает риск развития рака молоч­ной железы лишь во время ее использования (приблизительно в 2,1 раза);
  • по окончании ее применения риск снижается;

•       срок использования с минимальным риском – 2 года; – оральные контрацептивы:

  • риск минимален;
  • некоторое увеличение процента женщин, заболевших раком молочной железы, отме­чается при непрерывном использовании контрацептивов 6олее10 лет.

• Мастопатия:

– риск увеличения заболеваемости минимален при низкой пролиферативной активности; – возрастает более чем в 3 раза при атипической пролиферации эпителия.

• Анамнестические данные о другой онкологической патологии:

– в 2 раза выше риск развития рака молочной железы среди пациенток, страдающих кар­циномой эндометрия или яичников;

– экспозиционная доза 100 рад увеличивает риск рака молочной железы в 3 раза; -лучевая терапия, применяемая при лечении ходжинских лимфом, увеличивает риск забо­леваемости раком молочной железы,особенно у молодых пациентокстенденцией к била­теральному поражению.

  • · Алкоголь:

– употребление алкоголя в дозе 50 мл ежедневно повышает риск заболеть раком молоч­ной железы в 1,4 – 1,7 раза.

  • Генетический фактор:
  • · О наследственном характере рака молочной железы было сделано предположение после изучения клиничвских особенностей возникновения процвсса:

– средний возраст наследственных форм рака – 44 года, что приблизительно на 10-16 лет выше, чем в популяции;

-кумулятивный риск возникновения рака второй молочной железы за 20-летний период на­блюдения при наследственной форме достигает 46%;

– наследственный рак молочной железы может сочетатыя с друпими типами опухолей (ин­тегральный специфический наследственный синдром рака молочной железы).

  • · Сейчас установлен генетический субстрат – гены BRCA-1 и ВАСА-2.

– BRCA-1 – цитосомально-доминантный ген, локализованный в 17-й хромосоме:

•  экспрессия его увеличивает общий риск до 85%, причем 33-50% в- возрасте до 50 лет и 56-87% – в возрасте до 70 лет. Общий риск в популяции по соответствующим воз­растам 2% и 7% соответственно;

  • в 28-44% увеличивает риск развития рака

– BCRA-2 локализован в 13-й хромосоме:

  • · экспрессия его увеличивает риск до 85%;
  • · экспрессия данного гена – фактор риска для развития высокодифференцированного

рака молочной железы с низким митотическим индоксом; – генетически обусловленные синдромы:

  • · рак молочной железы + опухоль мозга;
  • · рак молочной железы + саркома;
  • рак молочной железы + рак легкого + рак гортани + лейкоз;

• SBLA-синдром + саркома + рак молочной железы + лейкоз + карцинома коры надпочечни­ков;

•  болезнь GOWDEN + рак щитовидной железы + аденоматозный полип + рак толстой кишки + рак молочной железы;

  • болезнь BLOOM + рак молочной железы;
  • атаксия-теriеангиоэктазия + рак молочной железы.

 

Заключение

  • Рекомендации для группы повышенного риска:

– регулярное самообследование;

– обследование у специалиста начиная с 20-летнего возраста;

-ежегодная маммография с возраста 25-35 лет;

-использование УЗКТ, доплерографии малого таза и обследование на СА 125,

– использование профилактической мастэктомии можно рекомендовать при соблюдении определенных принципов:

  • это не экстренное мероприятие;
  • возможно в менопаузальном возрасте или у кормящей женщины, имеющей ребенка;
  • профилактическая мастэктомия снижает, но не исключает полностью риск  заболеть раком молочной железы. Наиболеезначимые исследования:

 

Потенциальные факторы риска

  • Диета:

– между низкокалорийной диетой и низким риском развития рака молочной железы.

• Ожирение:

– в большей степени является фактором риска в группе постменопаузальных больных.

  • · Гипотиреоз.
  • · 3аболевания печени.
  • · Гипертоническая болезнь.

• Сахарный диабет.

Факторы, снижающие риск заболеваемости раком молочной железы

  • · Ранние первые роды: появление первого ребенка в возрасте ранее 18 лет.
  • · Активная обращаемость:

у 37% снижался рискзаболеваемости раком молочной железы при регулярных осмотрах

у специалистов.

• Лактация:

– кормленые грудью в молодом возрасте позволяет снизить риск развития рака молочной

железы в периоде менопаузы.

 

 

 

Метки: , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Реабилитация онкологических больных

 

                      РЕАБИЛИТАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ.

План лекции:

1.Понятие реабилитации онкологических больных.

2. Хирургическая реабилитация.

3. Психологическая реабилитация.

4. Диспансерное наблюдение.

Медицинская помощь в индустриальных странах с высоко­развитой системой здравоохранения подразделяется на профилак­тическое, лечебное и реабилитационное направления. Первые элементы восстановительной медицины можно найти уже в древ ­мире. Терминология же – как позднелатинское понятие bilitacio» – появилась впервые в 1439 г. в Общем каноне монашеского ордена Цистерцианцев. Под этим подразумевалось полное восстановление правового положения личности в общест­ве. Только позднее понятие «реабилитация» с точки зрения его скорее юридического значения поменялось на медицинское и со­циально-этическое в конце 18-19 вв. В секторе здравоохранения современных индустриальных стран в наше время произошли сложные и взаимообусловленные изменения. Возросло значение профилактики болезней и реабилитации больных. Наряду с диаг­ностикой и терапией органических болезней получили признание психосоматика и учет факторов риска, вытекающих из взаимосвя­занного воздействия общества, рабочей и окружающей среды на здоровье и болезни человека. В связи с этим Всемирной организа­ции здравоохранения /ВОЗ/ в 1990 г. была разработана и провозглашена всеобъемлющая концепция охраны и укрепления здоро­вья, которую учитывают все в большей мере в национальной поли­тике здравоохранения индустриальных стран. Принципы охраны и укрепления здоровья, содержащиеся в концепции, имеют значе­ние как система “Государственных, социально-экономических, ме­дицинских, профессиональных, педагогических, психологиче­ских и других мероприятий, направленных на эффективное и ран­нее возвращение больных и инвалидов в общество и к обществен­но-полезному труду. Таким образом, реабилитация онкологических больных это целая система государственных, социальноэкономиче­ских, медицинских, профессиональных, педагогических, психологических мероприятий, направленных на адаптацию к новым условиям функции и жизнедеятельности организма и возникших в результате заболевания и лечения злокачественной опухоли. В связи с тем, что реабилитация онкологических больных тес­но связана с лечебным процессом, целесообразно напомнить о том, что современная клиническая онкология постоянно совер­шенствует методы лечения, в первую очередь, в связи с внедрени­ем эффективных методов лучевой, химиотерапии и хирургии. Комбинированное лечение значительно улучшило выживаемость больных. Быстро стало развиваться органосохранное направление лечения злокачественных опухолей. В связи с этим изменились и подходы к реабилитации. Современная организация выявления, диагностики и лечения больных со злокачественными новообра­зованиями, а также планирования онкологической службы опре­делила четкие тенденции в динамике онкологической заболевае­мости в сторону ее неуклонного роста. К сожалению, почти не происходит увеличение частоты выявления злокачественных опу­холей в I-П стадии, когда можно отказаться от применения агрес­сивных и трав матичных методов лечения, приводящих к глубокой инвалидизации, в пользу функционально-щадящего лечения, имеющего высокий социальный и экономический эффект. Широ­кое внедрение в практику онкологии комбинированного и ком­плексного лечения привело к существенному увеличению продол­жительности жизни онкологических больных. Неуклонно растет число онкологических больных ПI клинической группы, состоя­щих на учете онкологических диспансеров и кабинетов, причем подавляющее большинство из них – лица трудоспособного воз­раста, которые нуждаются в определении своего физического и социального статуса. В то же время по статистике немалое число составляют больные с впервые выявленной IV стадией заболева­ния или его прогрессированием после лечения. А инвалидность, связанная со злокачественными заболеваниями, занимает седьмое место в структуре инвалидности для России и стран СНГ. Та образом, вопрос реабилитации онкологических больных является чрезвычайно актуальным и сложным. Сказанное определяет особенности проведения реабилитационных мероприятий у онкологических больных. Это – этапность процесса, где на каждом этапе лечения, последующего – ­наблюдения и жизни больного применяют специальные мет реабилитации, которые позволяют возвращать больных к полноценной жизни и труду, или создавать условия комфортного существования. Это предполагает максимально раннее начало лечения, непрерывность, преемственность и, по возможности, вместимость с лечебным этапом, комплексность и индивидуальность подхода.

Рассмотрим эти особенности подробнее. Возможность реабилитации конкретного больного рассматривают индивидуально с учетом комплекса прогностических факторов: локализация и стадия опухоли, ее морфологическое строение, характер проведенного лечения, степень анатомо-функциональных нарушений, а также общебиологические и социальные характеристики (возраст, пол, профессия, положение в обществе, семье и т.д.)  ­Очевидно, что все вероятные варианты клинического течения злокачественного заболевания возможно объединить в 3 большие группы. Группа с так называемым благоприятным прогнозом в чает в себя пациентов с опухолью 1-11 стадии, которые, как известно, имеют реальный шанс стойкого излечения. Причем закономерность прослеживается для большинства локализаций опухолей: легкое, желудок, шейка матки, молочная железа, ткань т.д. При опухолях, которые соответствуют символам Tl-2NOMO, 5-летняя выживаемость в этой группе больных ва­рьирует от 60 до 90%. Большинству пациентов при этом возы проведение функционально-щадящего и органосохранного лечения с применением методик хирургической парциальной резекции пораженного органа с сохранением его функциональной ­части, нередко с одномоментной реконструкцией. Например, лобэктомия при раке легкого, резекция желудка, сфинктерсберегающая резекция прямой кишки и т.д. К органосохранным и функционально-щадящим у таких пациентов относят и консервативные противоопухолевые воздействия: лучевая терапия, например, при раке голосовых связок или химиолучевое лечение при, лимфогранулематозе и др.

Прогноз заболевания приобретает более серьезный характер в группе пациентов с опухолью 111 стадии. Возможность проведения функционально-щадящего лечения при подобной распро­страненности процесса весьма ограничена. Чаще для адекватно­го удаления опухоли и лимфатических узлов требуется выполне­ние инвалидизирующей операции в комбинации с лучевой тера­пией и химиотерапией, следствием чего является выраженный анатомо-функциональный дефект. Например, гастрэктомия, пневмонэктомия, мастэктомия. В ряде случаев это приводит к полной потере функции органа и сопровождается выраженной инвалидизацией, как, например, ларингэктомия с трахеостоми­ей., ампутация конечности, резекция пищевода с эзофаго- и гастростомой, обструктивная резекция толстой кишки с колостомой. И, наконец, группа неблагоприятного прогноза с прогрессирова­нием опухолевого процесса после неэффективного лечения II­-III стадии и с впервые выявленной IV стадией заболевания. Зада­чa лечения данных больных заключается в замедлении по воз­можности генерализации основного заболевания путем приме­нения лучевой и химиотерапии, а также коррекции возникших нарушений функции органов, например, трахеостомия при сте­нозе гортани и трахеи, гастростомия при опухолевой дисфагии и Т.Д. Сюда входит и купирование хронического болевого синдро­ма. В соответствии с групповым прогнозом определяют цель реаби­литации.

Восстановительная реабилитация, преследующая полное или частичное восстановление трудоспособности, – как правило, для больных с благоприятным прогнозом.

Реабилитация, поддерживающая, связана с потерей трудоспособности, инвалидизацией. Направлена на адаптацию пациента к новому психо-физическому состоянию, положению в семье и об­ществе. Касается группы больных при Пб- ПI стадии заболевания. Паллиативная реабилитация направлена на создание комфортных условий существования в условиях прогрессирования и генерализации злокачественной опухоли в случаях неблагоприятного про­гноза жизни. Следует оговориться, что не существует четких гра­ниц в определении целей реабилитации в каждом конкретном слу­чае, т.к. очевидно, что особенности течения опухолевого процесса индивидуальны. Например, прогрессирование опухоли после ра­дикального лечения меняет цель реабилитации с восстановитель­ной на паллиативную. А реконструктивно-пластическая операция по восстановлению инвалидизирующего дефекта, например, лица и верхней челюсти позволяет пациенту провести восстановитель­ную реабилитацию вместо поддерживающей. Также это касается и определения статуса трудоспособности. В ряде развитых стран, например, в Германии больничные кассы и страховые общества не отказывают онкологическому пациенту в сохранении рабочего места даже после паллиативного лечения.

Для достижения целей реабилитации онкологического боль­ного применяют специальные методы или компоненты реабилитации. Следует подчеркнуть, что в современной клинической онкологии понятия «лечение» И «реабилитация» неразрывны, обеспечивая преемственность и последовательность этапов врачебной помо­щи.

Лечебный компонент является основополагающим, опреде­ляющим как результат лечения, так и реабилитации. Приоритет­ным направлением современной клинической онкологии являет­ся функционально-щадящее и органосохранное лечение больных со злокачественными опухолями основных локализаций. Одним из основных принципов функционально-щадящего лечения яв­ляется совмещение этапов хирургического удаления опухоли и хирургической реабилитации. Этот принцип в настоящее время применим при 1-11 стадии и большей части 111 стадии благодаря внедрению в онкологию реконструктивно-пластического компо­нента восстановления пораженного органа. Например, радикаль­ная резекция молочной железы с реконструкцией, резекция и пластика пищевода, гортани, трахеи и т.д. Реконструктивно-пласти­ческий компонент хирургической реабилитации онкологических боль­ных включает в себя комплекс методов современной реконструк­тивно-пластической хирургии, позволяющий в кратчайшие сро­ки и с максимальной эффективностью восстановить функцию и внешний вид органа, его эстетические параметры, что особенно важно при дефектах лица, молочных желез, конечностей. Наибо­лее часто применяют методы функциональной резекции, пласти­ки местноперемещенными лоскутами, микрохирургической ау­тотрансплантации тканей, а также имплантации искусственных тканей.

Метод функциональной резекции позволяет удалить часть пора­женного опухолью органа с сохранением его большего функцио­нирующего фрагмента. Например, резекция шейки матки, щито­видной железы и т.д.

Метод пластики местноперемещенными лоскутами применяют для восстановления небольшого по площади дефекта органа или ткани с использованием однородных тканей, располагающихся вблизи дефекта. Например, при радикальной резекции молочной железы из ее оставшейся части путем мобилизации тканей и их объемного перемещения реконструируют орган. Иссечение опу­холи кожи или мягких тканей без причинения функционального дефекта завершается мобилизацией краев раны с выкраиванием из них треугольных или трапециевидных лоскутов и закрытием ра­нeвoгo дефекта. Мeтoд микрохирургической аутотрансплантации тканей основан на анатомических исследованиях человеческого тела, которые по­казали, что некоторые участки нашего организма имеют так назы­вaeмoe изолированное кровоснабжение, что позволяет вылечить один или два сосуда, снабжающих кровью в необходимом и доста­точном количестве избранный участок органа или ткани. Следова­тeльнo, тканевой трансплантат может быть перемещен на выде­ленной сосудистой ножке или отсечен и перенесен на зону дефек­та с немедленным восстановлением кровообращения путем соеди­нения сосудистой ножки лоскута с источником кровоснабжения в зоне дефекта. Именно последний вариант порождает богатое раз­нообразие пластического материала, который обладает высокой жизнеспособностью благодаря технологии микрохирургического соединения питающих сосудов и нервов. Свободный выбор пла­стического материала в полном соответствии с тканями дефекта, будь то кожа, клетчатка, фасция, мышца, кость и Т.д., позволяет выполнять сложную реконструкцию органов по площади, объему, функции. В качестве примера можно привести удаление опухоли верхней челюсти с резекцией лицевого скелета, слизистой полос­ти рта, мягких тканей лица с микрохирургической пластикой кож­но-мышечно-костным аутотрансплантатом. Преимущество мик­рохирургической аутотрансплантации заключается и в возможно­сти одноэтапной реконструкции сложного анатомо-функцио­нального дефекта, тем самым расширяя масштабы органосохран­ного лечения и для местно-распространенных и рецидивных опу­холей.

Метод имплантации основан на применении различных искус­ственных материалов на основе металлов, синтетических полиме­ров и т.д., из которых изготавливают различные фрагменты тканей и органов человека, способные заменять их функцию. Например, искусственный металлокерамический тазобедренный или колен­ный суставы, которые имплантируют в позицию удаленного сус­тава, имплатация силиконового протеза молочной железы для воссоздания объема органа. Аналогична пластика передней брюшной стенки после удаления опухоли передней брюшной стенки синтетическим апоневрозом из политетрафторэтилена, пролена и других материалов.

Ортопедический компонент реабилитации применяют в тех слу­чаях, когда есть противопоказания к проведению реконструктив­но-пластического лечения в связи с возрастом, сопутствующей патологией или прогнозом опухоли. А также в случаях, когда пластика дефекта представляется сложно разрешимой задачей. Орто­педический метод реабилитации онкологических больных имеет ряд методических особенностей: максимально раннее начало и двуэтапность в виде временного тренировочного протезирования и постоянного. Для изготовления протезов используют самые со­временные разработки синтетических материалов для наилучшей адаптации на стыке протез-ткань и в области биомеханики для воссоздания отдельных функций протезируемых органов. Наи­большее распространение получили: протезирование органов че­люстно-лицевой зоны для восстановления функции жевания, гло­тания, звукообразования; протезирование молочной железы и ко­нечностей.

 

 

 

Для каждой локализации опухоли характерны свои особенности ле­чения и течения опухолевого процесса, которые определяют особенности реабилитации при этом. Для примера отметим некоторые из них.

Лицо, голова, шея являются важнейшими частями тела, во многом определяющими облик человека. От них зависит социаль­ное восприятие человека обществом. Локализация опухолей в этой области приводит к глубокой инвалидизации в связи с нару­шением облика, функций голосообразования, жевания и т.д. В то же время жесткая необходимость радикального комбинированно­го лечения опухолей II – III стадии нередко приводит к формированию внешних дефектов и нарушению функции органов головы и шеи. Типичная ошибка в реабилитации этих больных заключается в длительном периоде выжидания (2-3 года и более) для исключе­ния рецидива. Только при отсутствии рецидива болезни в эти сро­ки некоторые хирурги принимают решение о восстановительном лечении в виде протезирования или пластической операции. За этот период происходит полная дизабилитация пациента, и воз­можность его возврата к активной жизни после столь длительного периода наблюдения близка к нулю. В то же время современные диагностические методы: эндоскопия, компьютерная томография и ультрасонография позволяют надежно контролировать не толь­ко зону бывшей локализации опухоли, но и регионарные зоны. Следовательно, наблюдение за зоной операции посредством толь­ко визуального осмотра через дефект тканей лица или шеи являет­ся глубоким заблуждением, наносящим вред медицинской и соци­альной реабилитации больных с опухолями органов головы и шеи.

Пример. Больной Н., 35 лет. Диагноз: рак верхней челюсти слева, T4NOMO. Морфология опухоли: плоскоклеточный рак с на­клонностью к ороговению. Опухоль выходит за пределы верхнече­люстной пазухи с инфильтрацией мягких тканей лица, орбиты. В онкодиспансере по месту жительства проведен курс лучевой терапии СОД 40 Гр с 4 мая по 22 мая 1991 г., затем в МНИОИ им. П.А. Герцена 20 июня 1991 г. выполнена электрохирургическая ре­зекция левой половины лица, верхней челюсти, орбиты. Сформи­рован обширный сквозной сочетанный дефект от надбровной ду­ги до верхней губы, от спинки носа до височной кости. Далее па­циент находился под диспансерным наблюдением в течение 1 го­да, после вызова в МНИОИ им. П.А. Герцена 8 сентября 1992 г. ему выполнена операция – отсроченная микрохирургическая пластика сквозного дефекта лица. По трафарету площади дефекта слизистой оболочки носоглотки и пазухи выкроена площадка ко­жи грудной стенки, из волокон широчайшей мышцы спины вы­кроен мышечный фрагмент трансплантата. Лоскут пересажен на дефект. Кровообращение восстановлено путем соединения с ле­выми лицевыми сосудами. Ткань лоскута размещена и фиксиро­вана по краям дефекта с моделированием контура лица. На завер­шающем этапе реконструкции в ткань лоскута имплантирован протез глаза. Как следует из примера, пациент длительное время пребывал в вынужденной изоляции от общества и семьи в связи с наличием обширного дефекта лица, и только после реконструк­тивно-пластической операции удалось провести полноценную медицинскую реабилитацию, следствием которой явилась соци­альная адаптация пациента.

 

 

 

За последние годы значительно изменился подход к хирургии рака легкого. Увеличился удельный вес органосохраняющих опе­раций, которые при ранних стадиях заболевания полностью оп­равданы. Кроме того, резекция легкого выгодна в функциональ­ном отношении как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. Это позволяет проводить социально-трудовую реабилитацию больных раком легкого с рациональным трудоуст­ройством.

Лечение опухолей пищеварительного тракта в абсолютном большинстве связано с хирургическим удалением или резекцией органов системы. Несмотря на значительное преобладание в на­стоящее время различных вариантов органосохраняющих резек­ций на желудке, поджелудочной железе, толстой и прямой кишке, это неизбежно приводит к нарушению функции пищеварения. В связи с этим неверным является выписка пациента из стационара после операции без дополнительных рекомендаций в надежде на естественное восстановление функций оперированных органов. Чрезвычайно важным этапом реабилитации больных с опухолями пищеварительного тракта является полноценная адаптационная терапия, в которую входят курсы заместительной энзимотерапии, если речь идет об операциях на желудке, 12-типерстной кишке, поджелудочной железе; гемостимулирующая терапия при опера­циях на толстой кишке. Также показана диетотерапия как элемент адаптации моторики различных отделов пищеварительного тракта и восстановления естественного пищеварения, пристеночного всасывания и пассажа пищи. К этому добавляют общеукрепляю­щие физические упражнения, фитотерапию, водолечение анасто­мозитов и др. Целесообразно проведение подобных курсов через каждые 3 мес в течение первого года после операции и 1 раз в 6 мес в последующие 2 года. Подобная тактика благотворно сказывается и на показателях трудоспособности. Своевременно и правильно проведенная курсовая реабилитация больных раком желудка и толстой кишки после радикального лечения уже в течение 1 года после операции позволяет сменить II группу инвалидности на III группу 30% больным, а 20% пациентов позволяет вообще отка­заться от прохождения ВТЭК. Хирургическая реабилитация больных раком молочной желе­зы вплотную связана с улучшением качества жизни. Очевидно, что эффективность лечения рака молочной железы должна опреде­ляться не только количеством, но и качеством прожитых лет. Многие онкологи, занимающиеся проблемой лечения больных раком молочной железы, ошибочно обращали внимание только на показатель отдаленной выживаемости, однако мало кто обращал внимание на то важное обстоятельство, что у большинства боль­ных процесс излечения от рака достигается путем выполнения ка­лечащих операций и применения других агрессивных методов воз­действия в виде интенсивного химиолучевого лечения. Между тем они приводят не только к чисто физической и моральной ущерб­ности, но и к глубоким психологическим расстройствам, тормозя­щим процессы адаптации и ресоциализации. В связи с этим важ­нейшим компонентом лечения больных раком молочной железы является органосохранное и функционально-щадящее хирургиче­ское лечение, которое достаточно радикально и абластично. Оно же преследует задачу ранней реабилитации, Т.е. сохранение груд­ных мышц, сосудисто-нервного аппарата верхнего плечевого поя­са и по возможности реконструкции молочной железы при мас­тэктомии. Тем самым реабилитация на хирургическом этапе должна принципиально решать задачу улучшения качества жизни больной. В противовес сказанному в большинстве лечебных учре­ждений вопросы реабилитации онкологических больных сводят к направлению пациентки в протезную мастерскую для приобрете­ния наружного протеза и ограничению физических нагрузок на верхнюю конечность для профилактики лимфостаза. Несмотря на настойчивое желание и знание прогностических факторов течения болезни, онкологи отказывают в направлении к пластическим хирургам под предлогом сложности наблюдения за зоной постмастэктомического рубца после реконструкции молоч­ной железы. В качестве примера приводим собственое наблюде­ние. Пример. Больная Ш., 36 лет. Диагноз: рак левой молочной железы, T2NIMO, состояние после комплексного лечения в 1992 г. Морфология: железистый рак молочной железы. По поводу опу­холи молочной железы проведена лучевая терапия на подмышеч­но- подключично- надключичные зоны и выполнена мастэктомия по Холстеду с последующими 5 курсами адъювантной химиотера­пии. При динамическом наблюдении в течение 3 лет данных за прогрессирование болезни не выявлено. Несмотря на неоднократ­ные просьбы, онколог отказывал в направлении к пластическому хирургу, вследствие чего пациентка самостоятельно обратилась в МНИОИ им. П.А. Герцена. При осмотре отмечается выраженный дефицит тканей на передней грудной стенке в области мастэкто­мии и избыточная подкожно-жировая ткань на передней брюш­ной стенке. 16 февраля 1995 г. выполнена операция – отсроченная микрохирургическая маммопластика путем аутотрансплантации кожно-мышечно-жирового лоскута из тканей передней брюшной стенки на переднюю грудную стенку. Путем моделирования тка­ней лоскута восстановлен объем, форма и ареола молочной желе­зы. При осмотре через 6 мес. после пластики отмечено практиче­ски полное повторение параметров здоровой молочной железы. Пациентка сообщила о преодолении многих болезненных ком­плексов, нормализации сексуальной жизни.

Как следует из примера, молодой пациентке выполнена ради­кальная мастэктомия по Холстеду при ограниченной местной рас­пространенности опухоли Т2, далее длительный срок после мас­тэктомии она находилась в состоянии психо-социального коллап­са, и только реконструктивная операция изменила ее отношение к жизни. Другой проблемой реабилитации больных раком молоч­ной железы является профилактика и лечение постмастэктомиче­ского отека руки. Ошибка врачей заключается в изначально не­правильном понимании или незнании сущности развития лимфа­тической недостаточности верхней конечности после мастэкто­мии. После выполнения хирургом-онкологом подмышечной, подлопаточной и подключичной лимфаденэктомии резко изменя­ютcя пути оттока лимфы из верхней конечности. Фактически единственным сохранившимся лимфатическим коллектором яв­ляется дельтовидно-трапециевидный. В связи этим в первые сутки после операции возникает ранний отек конечности, так называемый лимфостаз. Как правило, у большинства больных адаптаци­онные механизмы лимфооттока включаются в работу, и первич­ный постмастэктомический отек редуцируется. Однако у 10-12% пациенток предшествующая лучевая, химиотерапия и ряд врож­денных факторов препятствуют редукции отека. Именно на этом этапе развития лимфатической недостаточности необходимо при­нятие адекватных лечебных мер. В то же время пациентки уже че­рез 3-4 нед оказываются под наблюдением районных онкологов, которые по поводу отека руки назначают консервативное лечение в виде мазей с реологическими препаратами и дренирующий мас­саж. У единичных пациенток это приводит к успеху, у остальных отек сохраняется, присоединяется рожистое воспаление кожи ру­ки, в исходе которого прогрессирует дальнейший склероз лимфа­тичecкoй сети, и далее следует развитие слоновости. Опыт МИИОИ им. П.А. Герцена и других клиник, распола­гающих собственным опытом микрохирургической коррекции лимфостаза, говорит о необходимости и целесообразности уже на фазе первичного лимфатического отека верхней конечности после неэффективной консервативной терапии в течение 3-4 нед выпол­нять микрохирургическое лимфовенозное дренирование с лазеро­терапией и лимфодренирующим массажем. Эта малотравматич­ная операция по созданию гетеротопических лимфовенозных со­устий между подкожной лимфатической системой руки и веноз­ной системой на уровне локтевой и подмышечной ямок и ком­плексная физиотерапия способствуют редукции отека в 80% на­блюдений, при этом в отдаленные сроки 5 лет и более у 50% паци­енток отсутствует рецидив отека. Однако даже наличие II – III сте­пеней лимфоотека с переходом в состояние слоновости или фиб­редемы не является основанием для отказа в помощи подобным больным. В зависимости от степени выраженности и развития бо­лезни возможны различные варианты реконструктивных опера­ций: липофиброэктомия с лимфовенозным дренированием, пере­садка трансплантата из большого сальника для восстановления лимфодренажной системы и др. Таким образом, только активная медицинская реабилитация больных раком молочной железы спо­собствует восстановлению физического социального статуса па­циенток.

Заболеваемость опухолями опорно-двигательной системы среди всех злокачественных опухолей в совокупности всех форм не превышает.10%, однако в связи с наружной локализацией и важной функциональной значимостью опорно-двигательной сис­темы опухолевое поражение этих органов и их лечение часто инва­лидизируют больных. Основной ошибкой в реабилитации подобных больных является завышение показаний к калечащим ампута­ционным операциям в соответствии с требованиями онкологии 50-60-х годов, до эры комбинированного лечения опухолей. Тем не менее, этот подход реально остался в арсенале многих онколо­гических больниц и порождает большие проблемы с реабилитаци­ей. Высокая технологичность современного протезирования дела­ет протезы конечностей дорогостоящими и требует времени на их изготовление, в то же время большинству больных в послеопера­ционном периоде требуется проведение дополнительного химио­лучевого лечения. Учитывая современные возможности комбини­рованного лечения, стало возможно в целом пересмотреть направ­ление реабилитации больных с опухолями опорно-двигательной системы, основополагающим принципом которого является орга­носохранный подход к лечению и реабилитации этих больных. Он подразумевает мультидисциплинарный комплексный подход, обеспечивающий конечный лечебный, функциональный и эсте­тический результат. Важную роль в этом лечении и реабилитации играет реконструктивная микрохирургия и ортопедия. Именно эти компоненты обусловливают высокие показатели лечения, так как радикальное трехмерное удаление опухоли с резекцией тка­ней, сосудов, нервов, костей и т.д. решает проблему локального излечения с одномоментным пластическим ортопедическим вос­становлением резецированных структур и сохранением анатоми­ческой целостности конечности и ее функции. Пример. Больная Н., 26 лет. Диагноз: саркома мягких тканей правого предплечья, T2NOMO. Морфология: эмбриональная раб­домиосаркома и нейрофибросаркома (опухоль тритона). После обращения в онкологический диспансер по месту жительства от предложенной ампутации конечности на уровне верхней трети плеча отказалась и самостоятельно обратилась в МНИОИ им. П.А. Герцена. При обращении опухоль локализовалась на задне­боковой поверхности правого плеча в верхней трети с переходом на капсулу локтевого сустава и головку локтевой кости. На пер­вом этапе лечения проведена предоперационная лучевая терапия, на втором (21 декабря 1994 г.) операция – удаление опухоли с ре­зекцией мягких тканей заднебоковой поверхности предплечья, капсулы локтевого сустава, локтевого нерва, проксимальной по­ловины локтевой кости и эпиметафиза лучевой кости. Для вос­становления конечности произведена микрохирургическая ауто­трансплантация кожно-мышечно-костного лоскута из волокон широчайшей мышцы спины и 8-го ребра слева. Трансплантат пе­ресажен на предплечье, сосуды лоскута соединены с локтевыми сосудами, двигательный нерв в составе лоскута соединен с цен сухожильным швом с синтетическим протезом сухожилия, по­следний костным швом фиксирован к диафизу лучевой кости, тем самым воссоздавая мышечную биомеханику сгибания. Мы­шечные волокна трансплантата использованы для сшивания про­ксимальных отделов мышц предплечья, соответствующих зоне инервации локтевого нерва, с зоной ложного сустава, имитируя нормальную биомеханику резецированных мышц предплечья. Для стабилизации конечности на период заживления установлен аппарат вне очагового остеосинтеза. Далее проведены 5 курсов полихимиотерапии. Параллельно с использованием аппарата ос­теосинтеза начата разработка движений в ложном суставе и кис­ти. Конечность освобождена от металлоконструкции на 4 мес. по­сле операции. В процессе реабилитации, идущем совместно с ле­чением, достигнут объем движений сгибания-разгибания в лож­ном суставе до 130 градусов в продольной оси. Пациентка, будучи художником, добилась восстановления функции конечности и приступила к работе по специальности. Как следует из наблюде­ния, стандартный подход к лечению опухолей опорно-двигатель­ной системы без привлечения современных методов реконструк­тивной хирургии обрекает больных на калечащие ампутационные операции. С другой стороны, важен комплексный подход к лече­нию и реабилитации. Попытка последовательного проведения реабилитации после завершения лечения приводит к затягива­нию времени и результативности функциональной реабилитации конечностей.

Недопустимой ошибкой считают проведение лечения опухолей опорно-двигательной системы без адекватного хирургическо­го пластического компонента. Так, данные МНИОИ им. П.А. Гер­цена свидетельствуют, что в период с 1992 по 1998 г. по поводу опухолей опорно-двигательной системы было проведено лечение 98 больным, при этом основную группу больных (75%) составили пациенты с местно-распространенными опухолями или рециди­вами сарком, сопровождающимися выраженными трофическими нарушениями после ранее проведенного лечения. Из них только у больных удалось восстановить функцию конечностей. Важно, что применение методики микрохирургических ортопедических опе­раций обеспечивало реабилитацию в течение 3-4 мес. Это, в свою очередь, позволило свыше 50% больных вернуться к труду по ос­новной профессии. Следовательно, принцип мультидисципли­нарного подхода в органосохранном лечении опухолей опорно­двигательной системы обеспечивает успешное лечение в относи­тельно короткие сроки и низкий уровень функциональной инва­лидизации. Социально-трудовой компонент реабилитации заключается в про­ведении комплекса упражнений лечебной физкультуры, адапти­рующей и заместительной лекарственной терапии для восстанов­ления функции оперированного органа, в обучении или переква­лификации для получения новой профессии. Этот компонент проводят совместно со специалистами ВТЭ и органами социаль­ной защиты. Перечисленные компоненты применяют на последо­вательных этапах реабилитации.

1. Подготовительный (предлечебный).

На этом этапе основное внимание следует уделять психике больного. Под воздействием мощной стрессовой ситуации у паци­ента, направленного в онкологическую клинику, возникают ост­рые психогенные реакции, среди которых преобладает депрессив­ный синдром. Психологически в беседах врача необходимо боль­ного информировать об успехах лечения онкозаболеваний, воз­можностях органосохранного подхода. По показаниям следует применять седативные препараты. Этот этап непосредственно связан со специальной медикаментозной и не медикаментозной подготовкой, направленной на лучшую переносимость операции и других лечебных мероприятий.

2. Лечебный (основной).

Он включает в себя операцию по удалению опухоли и сохра­нению или пластическому восстановлению анатомических основ функции оперированного органа. Это также может быть курс спе­циальной лучевой терапии на опухоль с сохранением соседних тканей. Широкое внедрение в клиническую онкологию реконст­руктивно-пластической хирургии позволяет теперь в лечебном этапе выделить пластический эстетический этап, во время которого устраняют видимые и скрытые функционально-анатомические дефекты.

3. Ранний восстановительный (послеоперационный). Важной задачей этого этапа является его про ведение в естественные биологические сроки до 2-3 недель, без срывов. Целесо­образно применять апробированные в онкологии методы улучшения регенерации: низко энергетическую лазерную терапию, КВЧ -терапию. В конце этапа необходимо начинать специальную ЛФК, в т.ч. на тренажерах.

 

4. Поздний восстановительный.

Этот этап является непосредственным продолжением преды­дyщeгo. Продолжаются ЛФК, терапия по регуляции функции опе­рированного органа. Например, набор ферментных препаратов, заменяющих их недостаток в организме при резекции желудка, поджелудочной железы и т.д. Параллельно начинают про ведение специальной противоопухолевой химио- и лучевой терапии. В связи с этим реабилитационные мероприятия планируются с уче­том лечебных, чтобы исключить их взаимное подавление. Этап за­нимает от 1 до 6 мес, его продолжительность определяет индиви­дуальный план лечения. За это время можно решать вопросы эсте­тической реабилитации, включая коррегирующие операции, шли­фовку рубцов и т.д.

5. Социальный.

На этом этапе первостепенное значение приобретает психи­ческий статус онкологического больного, его социально-трудовая ориентация. Как показывает практика, на этом этапе жизни паци­енты очень нуждаются в моральной и терапевтической поддержке по нормализации психического статуса и гомеостаза.

Так как процесс лечения и реабилитации онкологических больных занимает в среднем от 3 до 6 мес, очень важной становит­ся функция врачебно-трудовой экспертизы, особенно на послед­них этапах лечения. Основными задачами ВТЭ совместно с онко­логами являются установление степени утраты трудоспособности онкологическими больными, причин и времени наступления ин­валидности, определение для инвалидов условий и видов труда, а также мероприятий по восстановлению их трудоспособности (профессиональное обучение, переквалификация, восстанови­тельное лечение, протезирование, обеспечение средствами пере­движения). Организационно ВТЭ онкологических больных осу­ществляют путем проведения специальных комиссий на базе об­ластного, городского онкологических диспансеров, а также в рай­онной ВТЭК с участием специально назначенного врача-онколо­га-эксперта.

ВТЭ онкологических больных имеет ряд существенных осо­бенностей, связанных с характером течения заболевания и дли­тельностью много компонентного лечения. Таким образом, основ­ным фактором, играющим роль в экспертизе, является прогноз за­болевания, который определяет специалист онколог.

При проведении органосохранного лечения опухоли на на­чальных стадиях возможен пересмотр длительности листка нетру­доспособности в сторону его уменьшения.

Исследования, проведенные в МНИОИ им. П.А. Герцена проф. А.Х.Трахтенбергом (1995г.), показали диссонанс между оценкой ВТЭК и реальной трудоспособностью больного после ор­ганосохранных операций по поводу рака легкого. Подавляющее большинство больных в течение первого года были признаны ин­валидами l-й и 2-й групп, в то время как 25% больных при этом вообще отказались от прохождения ВТЭК, а 36% бывших пациен­тов возобновили свою трудовую деятельность. Таким образом, бронхопластические операции у 90% больных не приводят к тяже­лым соматическим нарушениям, ведущим к снижению результа­тов социально-трудовой реабилитации, у 25% не регистрируют признаков инвалидности. По истечении года после операции тру­довую деятельность возобновляют 43,2% больных, что определяет существенный социальный и экономический эффект. В остальных случаях’ специалисты ВТЭ руководствуются об­щими критериями оценки степени инвалидности, адаптирован­ными к онкологическим больным.

l-ю группу инвалидности устанавливают при выраженном нарушении какой-либо функции организма с потерей трудоспо­собности, при необходимости посторонней помощи в уходе, не­благоприятном прогнозе заболевания. Этим критериям соответст­вуют онкологические больные, которые в результате лечения утра­тили такие важные функции как голосообразование, глотание или пациенты с впервые установленной N стадией заболевания. При­чем в последнем случае возможно этапное переосвидетельствова­ние со 2-0Й группы на l-ю без последующего пересмотра. l-ю группу устанавливают при наличии трахео- и эзофагостомы вслед­cтвиe ларингэктомии, ампутированной ведущей верхней конечно­сти на уровне проксимального сегмента, орофарингостомы и др., а также при наличии признаков прогрессирования опухоли после лечения.

2-ю группу инвалидности устанавливают при значительных функциональных нарушениях, которые однако не требуют посто­ронней помощи и приводят К длительной потере трудоспособно­сти или, когда доступны в ограниченных объемах специальные формы труда. Под формулировку этой группы попадает значи­тельная часть онкологических больных при наличии III стадии зa­болевания, проходящих комплексное лечение по поводу рака лег­кого, гортани, желудка, пищевода, прямой кишки, опухолей ниж­них конечностей и Т.Д.

3-ю группу устанавливают лицам, которые по состоянию здо­ровья могут продолжать трудиться в полном объеме по своей ос­новной профессии. К этой категории относят большую часть он­кoлoгичecкиx больных на этапе завершения лечения начальных стадий рака молочной железы, шейки матки, щитовидной железы ит.Д.

В целях динамического наблюдения за течением патологиче­ского процесса и за состоянием трудоспособности проводят пе­риодические освидетельствования, как правило, 1 раз в год.

Итак, индивидуальный подход и всесторонняя оценка лично­сти больного позволяют без ущерба для здоровья и согласно его желанию устанавливать уровни инвалидности и трудоспособно­сти, что может улучшить показатели трудовой реабилитации и привести к значительному социально-экономическому эффекту. Таким образом, реабилитация онкологических больных при функционально-щадящем и комплексном лечении – многоэтап­ный процесс, восстановительный по сути и содержащий несколь­ко важнейших компонентов – реконструктивно-пластический, ортопедический, социально-трудовой. На пути реабилитации онко­логических больных важно соблюдать основные принципы. Первый из принципов медицинской реабилитации заключается в сохранении  необходимой радикальности проводимого лечения. Второй принцип связан с отказам от постулата об отсроченной, отдаленной реабилитации после проведения лечения в пользу одномоментных реконструктивных операций. Третий принцип заключается в преемственности и совместимости лечебного реабилитационного процессов без ущерба одного для другого.

Процесс реабилитации должен носить непрерывный характер. Только так можно добиться успеха в восстановлении участия онкологического больного в активной жизни.

 

 

Метки: , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Паллиативная помощь

 

План :

  1. 1.   Факторы снижения качества жизни.
  2. 2.   Меры повышения качества жизни.
  3. 3.   Забота о семье и близких больного.
  4. 4.   Духовные и культурные проблемы.

 

Социальные факторы:

-потеря (боязнь потери) работы, социального положения,

-pоли в семье;

-чувство изоляции (реальное или воображаемое);

-незаконченные дела (личные, общественные, финансо­вые);

-финансовые затруднения;

-переживания за членов семьи.

Культурные особенности, такие как различия в культуре или языковый барьер.

Духовные факторы:

религиозные прoблемы;

– духовные проблемы (раскаяние, чувство вины, невыпол­ненные обещания, бессмысленность существования).

Проводимое лечение:

-задержка c диагностикой, многократные неудачные по­пытки лечения;

– побочные эффекты лечении.

Медицинский персонал:

плохое взаимодействие;

– отсутствие преемственности на различных этапах лечения;

– игнорирование близких и ухаживающих лиц.

Психический стресс чaсто описывается кaк тpевогa или де­прессия, однако пaциенты c распространенным рaком могут ис­пытывать ряд других эмоциональных проблем. Эти проблемы

дaлеко не всегда свидетельствуют o психопатологии, некоторые из них, например, отрицaние или пaссивность, следует рассматривать как клиничеcкое проявление компенсаторных механизмов.

Отрицание – наиболее часто встречающийся механизм компен­сации. Оно не обязательно носит аномальный или патологиче­ский характер, поскольку дает пациенту время примириться c ситуацией. Отрицание является альтернативным обозначением «подавления информации», которое подчеркивает защитный ха­рактер реакции.

Уровень психического стресса зависит от компенсаторных возможностей пациента. Ниже приведены факторы, свидетельст­вующие o небольшом компенсаторном резерве.

Личностные:

возбудимый или пессимистический характер; – плохая переносимость заболеваний и стрессов;

– тяжелые воспоминания o раковых заболеваниях друзей и близких;

– личные неудачи в недавнем прошлом;

многочисленные проблемы и обязанности в ceмье;

– проблемы в браке;

– психические расстройства в анамнезе;

– алкоголизы или наркомания в анамнезе.

Социальные:

слабая социальная защищенность, изоляция, ограничен­ные материальные средства;

– низкое социальное положение.

Культурные (богатые культурные традиции).

Духовные (отсутствие религиозной веры и альтернативной системы ценностей).

Лечение психическоro стресса здключается, в первую очередь, в устранении причинных факторов, если это возможно.

Общие меры:

-заботливый, тактичный, неспешный подход;

– внимательмое выслушивание, доброе общение;

– уверения в постоянности ухода;

-уважение личности и индивидуальности;

-обсужденые страха перед будущими страданиями, возмож­ной продолжительности жизни.

Контроль психологических снмптомов, в первую очередь, купи­рование боли.

Социальные меры:

решение социальных вопросов, обеспечение социальной поддержки;

– поддержка для семьи и ухаживающих лиц.

Культурная epa: уважение и признание культурных различий.

Духовная сфера: удовлетворение духовных и религиозных по­требностей.

Другие меры:

общая поддержка и консультирование;

– группы поддержки;

– релаксационная терапия;

-медитация;

– отвлекаюшие мероприптия;

-социализация.

Психологические методы лечения:

обучение навыкам снятия стресса;

– обучение методам компенсации;

– когнитивная терапия;

-анксиолитики,антидепрессанты;

– поддерживдющап псИхотерапия.

Эффектглвное лечение психического стресса у пациентов на поздних стадиях ракового заболевания может значительно повысить качество их жизни.

 

Забота о семье и близких пациента.

Забота о родных и близких друзьях пациента – это ключевой признак высококачественной паллиативной помощи. Хорошая забота о пациенте помогает родным справиться с проблемами, но у них есть собсвенные потребности и тревоги, в которых им необ­кодима поддержка. Это могут быть проблемы, связанные с болез­нью  и vходом за пациентом, их собственными чувствами и забота­ми, взаимоотношениями с обшеством, в котором они живут. Ниже перечислены основные вопросы, беспокояшие родных и близких неизлечимых больных.

Связанные с болезнью и уходом за пациентом:

-что именно происходит с больнымl;

-зачем он получает то или иное лечение;

-заразно ли его заболевание и передается ли оно по наслед­ству;

-смогут ли они ухаживать за больным домa;

-как долго они смогут ухажывать за больным в домашних условиях;

-позволит ли им собственное здоровье ухаживать за боль­ным;

-смогут ли они ответить больному, если он спросит их о смерти, особенно если они скрывают от негo правду;

– смогут ли они справиться с возможными неотложными ситуациями;

-когда следует вызывать врача или обращаться за сове­том;

-как давать лекарства;

-как правильно кормить и поить больного;

-когла посещать его в больнице;

-как roворить с детьми и друзьями о болезни близкого.

Связанные с собственными чувствами и заботами:

-неуместность обсуждения проблем с собственным здо­ровьем;

-напряжение в семье, и как его снять;

-нерешенные проблемы взаимоотношений;

-переживаемое горе недавней утраты;
– как жить после смерти близкого, где и на какие средства, кто будет заботиться о них.

Связанные с обществом, в котором они живут:

-Есть  ли у них право держать больного дома;

-что другие думают об их уходе за больным

-насколько их поведение соответстует религиозной вере;

– следует ли им принимать добровольную помощь друзей и соседей;

-кого приглашать нa похороны;

-как себя весги после смерти близкого;

– все  ли они делают «правильно».

Для решения этих проблем врачи и/или медсестры объясняют родственникам все, что они желают знать о болезни, лечении и уходe за пациентом, разьлсняют упуиiенные иетали, даiот i-1нфор­мацию о тола, какие рlйонные службы н учрежления могут помочь им гз уходе за пациентом. РодстЕзенники могут гзыразить сгзои опа­сениsг о настояшем, ближайшем и отддленном будуп_iем, могут об­судить свое собстiзенное зиороrзье и иругие нужды, выразить сiзое неиовольство, обиды и огорчения ня иругих родсгiзенникоЕз и уха­жиtзаюших лиц. Poui-iые должны сознаiзать, что эти iзстречи орга­низуютсл специально длл ших i-1 преиназначены для решения их

проблем.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Химиотерапия опухолей

Химиотерапия злокачественных опухолей – это использование с лечебной целью лекарственных средств, тормозящих пролифера­цию или необратимо повреждающих опухолевые клетки.

Термин «химиотерапия опухолей» укоренился в эксперименталь­ной и клинической онкологии не только у нас, но и во многих стра­нах мира. В Широком смысле этот термин отражает все виды ле­карственного лечения злокачественных новообразований, связан­ные с влиянием фармакологических средств непосредственно на опухоль. Иногда лечение новообразований гормонами или их син­тетическими аналогами и антигормонами обозначают термином «гормонотерапия». Однако наиболее полно все аспекты химиоте­рапии опухолей отражает термин «лекарственная терапия опухо­лей», подразумевающий применение синтетических препаратов, ве­ществ природного происхождения, антибиотиков, гормонов и дру­гих противоопухолевых средств.

Работы по созданию новых противоопухолевых средств направ­лены на получение таких препаратов, которые при максимальном ин­гибирующем воздействии на опухолевые клетки минимально повреж­дали бы нормальные клетки и ткани организма. Поиск противоопу­холевых препаратов, преимущественно цитостатиков, проводится во многом эмпирически. В связи с этим существующие средства не об­ладают достаточно высокой избирательностью и оказывают побоч­ное влияние на нормальные, прежде всего интенсивно пролифери­рующие ткани.

Введение в практику антигормонов (антиэстрогенов, антиандроге­нов, ингибиторов ароматазы, суперагонистов LH-RH) продемонстри­ровало возможность успешного и в то же время относительно мало­токсичного лекарственного лечения гормонозависимых опухолей.

Повышение эффективности химиотерапии опухолей идет по разным направлениям. Главными из них являются создание новых более избирательно действующих на опухолевые клетки препара­тов для монохимиотерапии, разработка комбинированного при­менения двух и более препаратов (полихимиотерапия), оптими­зация методик применения препаратов (дозирование, режим при­менения), совершенствование химиотерапии как звена или этапа комплексного и комбинированного лечения опухолей, применение других лекарственных средств с целью уменьшения побочного дей­ствия противоопухолевых препаратов и др. Большое внимание уделяется механизмам действия препаратов, их фармакокинети­ке (изучение путей поступления, распределения, метаболизма и выведения лекарств) и фармакодинамике (изучение эффектов, вызываемых лекарством). На основе полученных данных разраба­тываются рациональные методы использования известных препа­ратов и определяются пути создания новых эффективных проти­воопухолевых средств. Особую важность представляет преодоле­ние естественной и приобретенной устойчивости опухолевых кле­ток к цитостатикам.

Использование модификаторов биологических реакций, в пер­вую очередь цитокинов (интерфероны, интерлейкины, колониести­мулирующие факторы) расширило возможности лекарственного лечения опухолей.

Достижения молекулярной биологии, учение об апоптозе, ин­формация о роли онкогенов и супрессоров онкогенов в контроле клеточного цикла открывают перспективы генной терапии рака. В клиническую практику впервые вошли полученные методом генной инженерии моноклональные антитела, обладающие противоопухо­левым действием (мабтера, герцептин).

Противоопухолевые препараты все шире применяются в клини­ке. В процессе лечения каждого онкологического больного на том или ином этапе рассматривается вопрос о возможности и целесо­образности химиотерапии. Однако использование этого метода всегда должно быть индивидуализировано. Химиотерапию следует применять строго по показаниям, с учетом не только особенностей патологического процесса, но и общего состояния больного. Не­редко, особенно при лечении солидных опухолей, химиотерапию используют как один из компонентов комплексного лечения, Т.е. применяют в сочетании с оперативным лечением, лучевой терапи­ей и(или) методами иммунотерапии.

 

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ПО ХИМИОТЕРАПИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ.

в клиническую практику вошли около 100 противоопухолевых средств, и за последние годы достигнуты определенные успехи в лекарственной терапии ряда опухолей. Однако не существует уни­версального средства, дающего лечебный эффект при всех злока­чественных опухолях. Как правило, спектр действия того или иного цитостатика или гормонального препарата ограничивается несколь­кими, а иногда только одной опухолью или ее морфологическим вариантом.

К основным принципам химиотерапии опухолей, имеющим прак­тическое значение, относятся: 1) подбор препарата соответствен­но спектру его противоопухолевого действия; 2) выбор оптималь­ной дозы, режима и способа применения препарата, обеспечиваю­щих лечебный эффект без необратимых побочных явлений; 3) учет факторов, требующих коррекции доз и режимов во избежание  тяжелых осложнений химиотерапии. ­

Противоопухолевые средства следует применять обычно, когда диагноз опухоли подтвержден гистологическим исследованием; лечебный эффект химиотерапии должен оцениваться по объектив­ным показателям, которые отражают реакцию опухоли на противо­опухолевый препарат; не следует применять химиотерапию, если отсутствуют условия для выявления (диагностики) и лечения воз­можных побочных эффектов противоопухолевого препарата.

Доза препарата. Как правило, существует прямая зависимость между разовой и суммарной дозой препарата и терапевтическим эффектом. Однако повышение дозы препарата ограничивается про­явлениями токсичности. Обычно дозы рассчитывают на единицу поверхности тела, определяя ее по номограмме (приложение 2). Соотношения доз в миллиграммах на килограмм массы тела и в миллиграммах на квадратный метр поверхности тела даны в при­ложении З.

Режим применения. Для большего терапевтического эффекта препарат следует вводить в оптимальном режиме, имея в виду чис­ло введений, интервалы между введениями, продолжительность курса и интервалы между курсами.

Характер опухолевого процесса. Быстро растущие опухоли более чувствительны к химиотерапии, чем медленно растущие. Как правило, имеются различия в чувствительности метастазов и пер­вичной опухоли. Эффективность химиотерапии обратно пропорци­ональна массе опухоли (числу опухолевых клеток), при которой на­чинают лечение. Морфологические варианты одной и той же опу­холи имеют разную чувствительность к химиопрепаратам.

Предшествующее лечение. Предшествующая химиотерапия или облучение могут заметно изменить (понизить или реже повы­сить) чувствительность опухоли. Кроме того, на эффективность ле­чения опухолевых заболеваний влияют такие факторы, как возраст, пол, состояние иммунитета, общее состояние организма.

Общее состояние больного является важнейшим прогности­ческим фактором и, в значительной мере, определяет возможнос­ти химиотерапии. Больным в терминальном состоянии с огромной массой опухолевой ткани, значительным нарушением функции жиз­ненно важных органов химиотерапия может принести скорее вред, чем облегчение. Исключением являются случаи, когда тяжесть со­стояния больного обусловлена механическим с давлением жизнен­но важных органов опухолью, высокочувствительной к химиотера­певтическим воздействиям. В приложении 1 представлены крите­рии оценки общего состояния онкологического больного (шкала Карновского и шкала ECOG-WHO).

Способы применения. По способу (путям введения) примене­ния противоопухолевых препаратов различают системную, регио­нарную и локальную химиотерапию. К системной химиотерапии опу­холей относится введение препаратов внутрь, подкожно, внутри­венно, внутримышечно и ректально, рассчитанное на общий (резор­бтивный) противоопухолевый эффект. Регионарная химиотерапия опухолей подразумевает воздействие на опухоль цитостатика в по­вышенных концентрациях с ограничением его поступления в дру­гие органы путем введения в сосуды, питающие новообразование. При локальной химиотерапии цитостатики в соответствующих ле­карственных формах (мази, растворы) наносят на поверхностные опухолевые очаги (кожные язвы), вводят в серозные полости при выпотах (асцит, плеврит) или в спинномозговой канал (интратекаль­но) при поражении мозговых оболочек, внутрипузырно при ново­образованиях мочевого пузыря и др.

Монохимиотерапия, полихимиотерапия и адъювантная хи­миотерапия. Выделяют монохимиотерапию при использовании одного цитостатика, комбинированную химиотерапию (полихими­отерапия) при использовании нескольких цитостатиков или цитос­татиков в комбинации с гормонами, а также адъювантную и неоадъ­ювантную химиотерапию (см. главу 9).

Монохимиотерапия все больше уступает место комбинирован­ной химиотерапии, при которой в результате применения 2-3 и бо­лее цитостатиков одновременно или в различной последователь­ности, иногда в сочетании с гормональными препаратами, удается повысить эффективность химиотерапии опухолей. Известно мно­жество комбинаций, в состав которых входят 2-4 и более противо­опухолевых препаратов. Это комбинации типа «цитостатик + цито­статик».

Выделяют несколько принципов, или подходов, объясняющие преимущества полихимиотерапии перед монохимиотерапией и указывающих возможные пути создания новых эффективных комбинаций.

Для комбинированной химиотерапии обычно подбирают противоопухолевые препараты, совпадающие по противоопухолевой активности, но различающиеся (на молекулярном, клеточном уровнях или на уровне организма) по механизму действия.

Исходя из токсикологического принципа, в комбинацию включают препараты, которые при монотерапии активны в отношении да ной опухоли, но обладают разной токсичностью.

С целью снижения токсичности противоопухолевых препаратов применяют другие лекарственные средства, не обладающие противоопухолевой активностью, снимающие побочные эффекты. Типичным примером комбинации типа <цитостатик + антидот» является использование лейковорина (синонимы: цитроворум-фактор, фолинат кальция) при применении метотрексата. Лейковорин защищает нормальные ткани от действия метотрексата, который в этих условиях может при меняться в больших дозах.

Важным направлением в химиотерапии является биохимическая модификация действия противоопухолевых препаратов, в частно­сти антиметаболитов. Примером такой комбинации «антиметабо­лит + модификатор его биохимического действия» является соче­тание фторопроизводных пиримидина (фторурацил, фторафур) с лейковорином.

Биохимический принцип побуждает включать в комбинации пре­параты, приводящие к различным биохимическим повреждениям. Цитокинетический принцип заключается в синхронизации клеточ­ных циклов с помощью одного препарата, например винкристина, губительно действующего на клетки в митозе. Клетки, не убитые пре­паратом, вступают в новый клеточный цикл синхронно. Когда они находятся в фазе S, назначают специфический для этой фазы пре­парат, например цитарабин. Цитокинетическим принципом можно объяснить эффективность комбинаций с производными нитрозо­метилмочевины. Препараты этой группы поражают клетки, находя­щиеся в фазе GO (фаза покоя). Однако этот принцип, весьма при­влекательный с точки зрения создания рациональных систем ком­бинированной химиотерапии, практически невозможно использо­вать для индивидуализации терапевтического режима у отдельно­го больного, в первую очередь в связи с гетерогенностью клеточ­ного состава опухоли.

 

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ХИМИОТЕРАПИИ.

При гемобластозах и диссеминированных формах солидных опу­холей химиотерапия является основным методом лечения; в то же время в ранних стадиях солидных злокачественных опухолей хими­отерапия может быть использована лишь в качестве одного из компонентов комплексного лечения, например в качестве послеоперационной (адьювантной) терапии.

 

 

Оценка лечебного действия противоопухолевых средств.

Основным показателем эффективности лечения, как и при других заболеваниях, считают выживаемость больных злокачественными опухолями. Вместе с тем для оценки непосредственного лечебного действия разработаны единые критерии объективного и субъектив­ного эффекта. Критерием объективного эффекта (эффектив­ность) при лечении солидных опухолей является уменьшение раз­меров опухоли и метастазов, измеренных как произведение 2 наи­больших перпендикулярных диаметров. При невозможности двух измерений определяют один размер.

Комитетом экспертов ВОЗ рекомендованы 4 градации эффекта при солидных опухолях: 1) полная регрессия – исчезновение всех поражений; 2) частичная регрессия – большее или равное 50% уменьшение всех или отдельных опухолей пои отсутствии прогрессирования других очагов 3)стабилизация (без изменений) – уменьшение менее чем на 50% при отсутствии новых поражений или уве­личение не более чем на 25%; 4) Прогрессирование – большее или ­равное 25% увеличение размеров одной или более опухолей ­появление новых поражений.

Необходимой минимальной продолжительностью лечебного эффекта считают 4 недели.

Существуют отдельные критерии эффективности при лечен’ метастазов в кости: полная регрессия – полное исчезновение все поражений на рентгенограммах или сканограммах; частичный эф­фект – частичное уменьшение остеолитических метастазов, их рекальцификация или уменьшение плотности остеобластных пораже­ний; стабилизация – отсутствие изменений в течение 8 недель с­начала лечения; прогрессирование – увеличение существующих ил. появление новых поражений.

При гемобластозах за критерий эффективности принимается нормализация картины периферической крови и костного мозга,

Продолжительность регрессии (ремиссии) отсчитывают отдать когда она впервые зарегистрирована, до даты, когда отмечено прогрессирование болезни. При оценке объективного эффекта учиты­вается также динамика биохимических и других лабораторных показателей. Так, например, в оценке эффективности имеют значе­ние биохимические и иммунологические маркеры опухолей, такие как хорионический гонадотропин при хориокарциноме, альфа-фе­топротеин (реакция Абелева- Татаринова) при несеминомных гер­миногенных опухолях яичка и раке печени, патологический глобу­лин при миеломной болезни и др. Объективная оценка противоопу­холевого действия позволяет своевременно изменить или прекра­тить химиотерапию при ее неэффективности.

Субъективный эффект оценивают по изменению статуса. уменьшению или исчезновению болей и изменению массы тела. Статус больного оценивают до начала лечения, в процессе и после его окончания по 5-степенной системе ВОЗ (ECOG-WHO)*.

0. Полностью активен, способен выполнять работу, которую осу­ществлял до болезни, без ограничений.

1. Испытывает трудности при выполнении физической или на­пряженной работы. Способен выполнять легкую или сидячую ра­боту.

2. Обслуживает себя полностью, но не способен выполнять ра­боту. Большую часть дневного времени проводит не в постели.

3. Обслуживает себя с ограничениями. Более 50% времени прово­дит лежа.

4. Полная инвалидность. Не способен обслуживать себя, прико­ван к постели.

Для характеристики болевого синдрома, аппетита и функции органов рекомендуется следующая шкала: О – нет симптомов, 1 ­умеренные симптомы, 2 – средней выраженности, 3 – тяжелые, 4­особенно тяжелые, угрожающие жизни.

Общая характеристика побочных эффектов и факторов риска при химиотерапии опухолей представлены в главе 11. Таблица для определения степени токсичности по шкале СТС NCIC * дана в приложении 6.

В последнее время особое значение придается качеству жизни больных (Quality of Life – QL) в процессе химиотерапии. Для оценки качества жизни пользуются специальными анкетами, которые заполняются больными повторно в процессе лечения. Чаще всего используется анкета EORTC – EORTC QLQ-30, содержащая 30 основных вопросов, характеризующих качество жизни.

 

 

Терминологические стандарты описания режимов лекарственного лечения

1. Индукция – обычно высокодозная, комбинированная ХТ с целью индук­ции полной ремиссии при радикальном лечении. Термин, как правило, использу­ют применительно к терапии гематобластозов, но иногда также употребляют и в случае солидных опухолей.

2. Консолидация – повторение индукционных режимов у пациентов, у кото­рых достигнута полная ремиссия после индукции с целью повышения вероятности излечения или длительности ремиссии.

3. Интенсификация – ХТ после получения полной ремиссии либо препарата­ми индукционного режима (но в более высоких дозах) либо высокими дозами дру­гих цитостатиков с целью повышения вероятности излечения или увеличения дли­тельности ремиссии.

4. Поддержка – длительная моно- или полихимиотерапия (ПХТ), как прави­ло, низкими дозами у пациентов, у которых получена полная ремиссия, с целью от­срочки возобновления опухолевого роста.

5. Адъювантная – курс ПХТ лечебными дозами у пациентов без признаков ос­таточной опухоли после локального лечения (операция, лучевая терапия) с целью подавления потенциальных опухолевых микроочагов.

6. Неоадьювантная – курс ХТ, назначаемый перед применением локальных методов лечения с целью подавления потенциальных опухолевых микроочагов и уменьшения размеров опухоли.

 

7. Первичная ХТ – иногда используют в качестве синонима неоадъвантой ХТ, но также употребляют и в случае, когда отменяют запланированную операцию и/или лучевую терапию.

8. Паллиативная – ХТ с целью контроля тягостных симптомов заболевания или продления жизни в случае плохого прогноза заболевания.

9. Лечебная – потенциально радикальная (обычно) ПХТ высокими дозами в случае рецидива заболевания или неудачи проведенного ранее редактированного лечения.

 

 

 

 

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Онкомаркеры, лучевая диагностика

 

                                       СЕСТРИНСКИЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

                                                                В ОНКОЛОГИИ.

              План лекции:

1. Субъективные и объективные методы.

2. Инструментальные методы.

3. Лучевая диагностика.

4. Онкомаркеры.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА

Раннее выявление онкологических заболеваний нередко представляет большие трудности. Еще более сложной является дифференциальная диагностика различных объемных образова­ний, которая подчас бывает трудна даже для опытных специали­стов. В настоящее время для этих целей применяется широкий комплекс методов – от обычного пальпаторного исследования до таких инвазивных методов, как лапароскопия.

До широкого применения ультразвукового метода диагности­ки в клинической онкологии основными методами визуализации были рентгенологический, радиоизотопный, ангиография. Дан­ные методы не потеряли своего диагностического значения и в на­стоящее время, но частое применение их ограничено. Это связано, в первую очередь, с лучевой нагрузкой, сложностью тех или иных методик и, конечно же, дороговизной исследований. А при неко­торых локализациях опухолевых процессов (мягкие ткани, щито­видная железа, некоторые лимфопролиферативные заболевания и др.) рентгенологические методики не всегда отвечают на постав­ленные клиницистами вопросы.

Ультразвуковая диагностика заняла одно из ведущих мест в современной онкологии. Этому способствовали достоверность получаемых результатов, неинвазивность метода, доступность, безопасность, возможность неоднократного его применения и от­носительная простота исследования. Однако, если в кардиологии, акушерстве и клинике внутренних болезней применение ультра­звукового исследования началось практически сразу после созда­ния первых приборов в А-режиме и получения В-сканирования в конце 50-х годов, то история использования этого метода для ди­агностики онкологических заболеваний связана с появлением приборов, работающих в режиме реального времени и по принци­пу «серой шкалы», дающих достаточно точное изображение иссле­дуемых органов и тканей.

Ультразвуковая диагностика – распознавание патологиче­ских изменений органов и тканей организма с помощью ультра­звука. Она основана на принципе эхолокации – приеме сигна­лов, посланных, а затем отраженных от поверхностей раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойст­вами. Эхография относится к неионизирующим методам иссле­дования.

В последние годы значительно возросла разрешающая спо­собность ультразвуковой аппаратуры, что позволило заметно рас­ширить применение ультразвуковой диагностики в онкологии. В настоящее время, пожалуй, нет другого объективного визуального метода, который применяли бы так широко не только с целью пер­вичной и уточняющей диагностики, но и для выбора объема опе­ративного вмешательства, планирования самостоятельной луче­вой и лекарственной терапии, контроля за их эффективностью, динамического контроля за больными после хирургического или комбинированного лечения, выявления рецидива заболевания и возможных осложнений проведенного лечения. В зависимости от вида используемого ультразвукового излу­чателя и характера обработки отраженных сигналов различают од­номерный (А- и М-режимы) и двухмерный (В-режим) способы анализа структур. А-режим предполагает регистрацию отражен­ных эхосигналов на экране в виде пиков кривой. По расстоянию между пиками посылаемого и отраженного сигналов можно су­дить о глубине расположения границы раздела двух сред, т. е. расстоянии до исследуемого объекта. М -режим используют для одно­мерной регистрации движений объектов, при этом на экране или ленте самописца фиксируются колебания отраженного сигнала. В результате измерений получают график временной зависимости глубины залегания изучаемых структур. Но использование мето­дик на основе А- и М-режимов не нашло применения в онколо­гии.

 

 

В-режим (ультразвуковое сканирование, сонография, ульт­развуковая томография) наиболее распространен в диагностике опухолевых поражений. Исследования проводят как чрескожно, так и с применением специальных полостных датчиков (эндова­гинального и эндоректального). В-сканирование предполагает формирование изображения из отдельных точек при эхолокации движущимся ультразвуковым лучем. При этом каждая точка соот­ветствует принятому датчиком отраженному эхосигналу, а ее ме­сто определяется глубиной расположения отражающей сигнал структуры. В современных приборах, используемых в клиниче­ской практике, устроенных по принципу «серой шкалы», яркость каждой точки изображения зависит от интенсивности отражен­ного сигнала, т. е. от акустического сопротивления тканей этого участка. Чем больше акустическое сопротивление исследуемой ткани (костные структуры, жировая ткань), тем интенсивнее она отражает ультразвуковые волны, тем светлее исследуемый уча­сток выглядит на сканограмме. Наименьшим сопротивлением обладает жидкость. Жидкостные образования выглядят на скано­граммах темными. Поскольку нормальные ткани человека и опу­холевые ткани содержат большое количество воды, они легко проводят ультразвуковые волны и являются хорошим объектом для исследования с помощью ультразвука. Минимальная разре­шающая способность современных ультразвуковых приборов, при которых исследуемые объекты различаются на экране как от­дельные структуры, определяется расстоянием 1-2 мм. Глубина проникновения ультразвука в ткани организма обратно пропор­циональна его частоте.

Сканирование может быть линейным и секторным. Исполь­зование датчика с высокой скоростью сканирования (16- 30 кадров в секунду) позволяет регистрировать движения органов в естест­венном временном режиме.

В онкологии существуют понятия о первичной и уточняющей диагностике. Все исследования проводятся в определенной после­довательности. Использование в клинической практике рентге­новской компьютерной томографии значительно облегчает реше­ние этих задач, однако послойное исследование стенок пищеварительного тракта, достоверная оценка характера изменений лимфа­тических узлов средостения остаются невозможными. В этом пла­не наряду с трансабдоминальным сканированием представляет научный и практический интерес ультразвуковое исследование с применением полостного внутрипищеводного датчика – эндосо­нография. Несомненны преимущества эндосонографии: неинва­зивность, отсутствие вредного воздействия на организм, возмож­ность многопрофильного использования, относительная доступ­ность и простота. Сравнение данных компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и эндосонографии показыва­ет, что внутриполостное чрезпищеводное исследование значи­тельно точнее, чем компьютерная томография в локорегионарном стадировании этих опухолей. Эндосонография особенно полезна в диагностике и описании опухолей, ограниченных слизисто-под­слизистым слоем, то есть в тех случаях, когда КТ и МРТ обычно оказываются не в состоянии достоверно отразить опухолевое по­ражение. Данный метод достаточно информативен и поэтому дол­жен занимать важное место в плановом предоперационном обсле­довании данной категории больных. Нельзя не отметить трудно­сти в выполнении эндосонографического исследования. Ограни­чением для применения методики является стеноз, препятствую­щий проведению датчика в просвет пищевода. В случаях стенози­рующих опухолей данная методика не дает возможности опреде­лить глубину инвазии стенки опухолью и выявить метастазы в лимфатических узлах. Только проксимальный отдел опухоли мо­жет быть отображен при эхографическом внутриполостном иссле­довании. Однако применение так называемых «струнных» датчи­ков (диаметром 3 мм) значительно расширяет возможности этого метода. Кроме того, эндосонография является незаменимой в оценке эффективности консервативного лечения новообразова­ний пищевода и в выявлении ранних рецидивов, не проявляю­щихся клинически.

 

D-режим – ультразвуковой допплерографии основан на эф­фекте, открытом австрийским физиком К. Допплером в 1842 г. Суть этого эффекта, проявляющегося для волновых колебаний любой природы, состоит в изменении длины волны при ее отраже­нии от движущейся преграды. Отражение от препятствия при при­ближении к источнику сигнала вызывает увеличение частоты ко­лебания, при удалении – приводит к понижению частоты. Сейчас более широко используется усовершенствованный D-режим ­СD-режим. Суть его состоит в ТОМ, что отраженные сигналы про­ходят цифровую обработку и в зависимости от направления доп­плеровского сдвига на выбранном и отмеченном участке обычного двухмерного изображения показывают цветом направление пе­ремещающихся структур. Обычно смещение к датчику кодируется красным, от датчика – синим цветом (артериальный и венозный потоки крови). Области турбулентного· движения маркируются желтым или зеленым цветом, а отсутствие перемещения крови ­черным цветом. С помощью цветного допплеровского картирова­ния можно видеть кровообращение на уровне мелких артериаль­ных и венозных сосудов, фиксировать даже незначительные пре­пятствия кровотоку (сужение сосудов, сдавление их извне, про­растание опухолью стенки сосуда, наличие специфического тром­ба в просвете сосуда). –

Измерение частотного допплеровского сдвига позволяет оп­ределить скорость и направление потока крови в сосуде. В по­следнее время допплеровские системы все чаще находят приме­нение в онкологии, что позволяет изучать параметры гемодина­мики в интимно связанных с новообразованием сосудах. Полу­чаемые при этом данные имеют немаловажное значение в диффе­ренциальной диагностике злокачественных и доброкачественных процессов. Фактически ультразвуковое исследование, особенно с применением цветного допплеровского картирования, вытесни­ло из клинической онкологии такой инвазивный метод как ан­гиография.

Наряду с трансабдоминальным ультразвуковым исследова­нием в качестве заключительного этапа уточняющей диагности­ки у больных, страдающих злокачественными заболеваниями, возможно выполнение интраоперационного исследования с ис­пользованием контактных высокочастотных датчиков. Целью интраоперационного сканирования является получение инфор­мации о наличии и локализации очагов, не выявленных при трансабдоминальном исследовании (или другом виде ультразву­кового исследования) и не пальпируемых. Преимуществом дан­ного метода является высокая разрешающая способность, что обусловлено отсутствием физических помех (сканирующая по­верхность датчика располагается непосредственно на исследуе­мой области, органе).

С внедрением в клиническую практику ультразвукового ме­тода появилась возможность визуализирщзать органы брюшной полости и забрюшинного пространства. Обычно исследование проводят утром натощак. В плане подготовки необходимо провес­ти следующие мероприятия: за 1-2 дня до I1сследования из рацио­на необходимо исключить молоко, черный хлеб, овощи и фрукты, желательно в течение этого времени принимать активированный уголь (с целью профилактики метеоризма). Накануне вечером делают очистительную клизму, утром за 1 – 2 ч до проведения иссле­дования – вторую. Исследование органов брюшной полости и за­брюшинного пространства проводят в положении больного на спине, левом и правом боку.

Начинают со сканирования печени в положении больного на спине. Сначала проводят сагиттальное сканирование. Датчик по­мещают по срединной линии живота сразу под реберной дугой и перемещают с интервалом 0,5 – 1 см от срединной линии влево, делая ряд параллельных «срезов» до наружного края печени. Затем точно также перемещают датчик вправо. Далее датчик переводят в горизонтальное положение и перемещают его с такими же интер­валами от мечевидного отростка по направлению к пупку. Наряду с этим проводят также исследование на левом боку из подреберно­го доступа (при таком положении лучше визуализируются ворота печени) и через межреберья (при высоком положении печени). При исследовании печени практически получают изображение все­го верхнего отдела живота. Визуализируются правая почка, желч­ный пузырь, воротная и нижняя полая вены, аорта, поджелудоч­ная железа, а также купол диафрагмы.

Ультразвуковое исследование почек проводят в положении больного лежа на спине, животе и на боку, противоположном сто­роне исследования. Для определения «дыхательной» подвижности почек исследование осуществляют на высоте максимального вдо­ха и выдоха. Для исключения нефроптоза больного осматривают в положении лежа и стоя. Начинают с обзорного ультразвукового исследования почек на малом увеличении изображения. Проводят серию продольных, поперечных и косых «срезов». При этом опре­деляют топографию почек, их размеры, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы. Аналогично проводят исследова­ние селезенки.

После изучения паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства проводят серию поперечных «сре­зов» от мечевидного отростка с шагом 0,5 ~ 1 см до входа в малый газ и серию продольных «срезов» от срединной линии влево и вправо до латеральных каналов с аналогичным интервалом. Затем исследуют парааортальную область и область подвздошных сосу­дов С целью выявления увеличенных, измененных лимфатических узлов, их соотношения с сосудами (прилежание деформация, подрастание и врастание в последние),.а также оценки анатомиче­ского состояния аорты, нижней полой вены. и магистральных сосудов.

:.                                        .        .

При исследовании паренхиматозных органов брюшной по­лости и забрюшинного пространства врач должен оценить их состояние: размер органа (увеличен, уменьшен, не изменен), форму (правильная или неправильная), контур (ровный, неровный, чет­кий, нечеткий), эхогенность по сравнению с эхогенностью нор­мальной печени (средняя, повышенная, пониженная, изоэхоген­ная), структуру (гомогенная или гетерогенная), звукопроводи­мость (повышена или понижена), топографическое расположение и отношение к соседним органам и тканям. При оценке полых ор­ганов нужно оценить состояние стенки полого органа (нормаль­ная или утолщена и на каком протяжении, нарушена или нет нор­мальная эхо графическая анатомия стенки полого органа, наличие симптома поражения полого органа) и характер роста опухоли (эндофитная, экзофитная или смешанная), имеется ли выход опу­холи за пределы органа и соотношение с соседними органами и тканями.

 

 

Кроме того, при исследовании брюшной полости необходи­мо получить информацию о наличии или отсутствии свободной жидкости в брюшной полости, а также о состоянии большого и малого сальников.

Перед исследованием органов малого таза также необходима подготовка пациента к проведению эхографии, заключающаяся в адекватном наполнении мочевого пузыря и очистительной клиз­ме за 2-3 ч до исследования. Пустой мочевой пузырь на эхограм­мах не определяется, поэтому непременным условием для выяв­ления патологии должно быть достаточное его наполнение. При этом, чем больше жидкости в мочевом пузыре, тем более досто­верными будут результаты. Это обусловлено тем, что складки сли­зистой оболочки, сгустки солей и слизи при малом наполнении мочевого пузыря иногда могут симулировать наличие объемного процесса. Оптимальным следует считать такое наполнение моче­вого пузыря, когда в его полости содержится 300-400 мл жидко­сти. При таком наполнении складки слизистой оболочки рас­правляются и внутренняя поверхность мочевого пузыря стано­вится гладкой. Подготовка мочевого пузыря к исследованию за­ключается в воздержании от мочеиспускания в течение 5 – 6 ч либо в приеме 1,5 литров ЖИДКОС1’И (без газов) за 1,5-2 ч до иссле­дования; в случае, если больной не может сам наполнить мочевой пузырь, возможно принудительное наполнение через катетер рас­твором фурацилина.’

Исследование мочевого пузыря можно’ осуществлять как че­рез переднюю брюшную стенку, так и трансвагинально (трансрек­тально), а при наличии специального датчика и трансуретральна.

На эхограммах непосредственно за мочевым пузырем хоро­шо видна матка с придатками или предстательная железа, прямая кишка и в отдельных случаях ректосигмоидный отдел ки­шечника.

 

 

При исследовании мочевого пузыря врач должен оценить со­стояние стенки, внутренний контур, наличие новообразования, его форму, характер роста, локализацию, наличие инфильтрации слизистой оболочки и подслизистого слоя, прорастание мышеч­ного слоя, выход новообразования за пределы органа с вовлечени­ем в процесс околопузырной клетчатки, соседних органов и тка­ней.

у мужчин после осмотра мочевого пузыря проводят трансаб­доминальное сканирование предстательной железы сериями «сре­зов» В продольной и поперечной плоскостях. Трансректальное сканирование осуществляют также в продольной и поперечной плоскостях. При этом оценивают размер железы, форму, контуры, структуру, наличие узловых образований в паренхиме железы, а при обнаружении таковых выход узлового образования за пределы органа или инфильтрацию окружающей клетчатки и прорастание в смежные органы.

у женщин исследование органов малого таза проводят в два

этапа: сначала по методике с наполненным мочевым пузырем … а затем трансвагинально; при необходимости выполняют трансрек­тальное сканирование. Эхография с наполненным мочевым пузы­рем носит в основном ориентировочно-оценочный характер, так как трансвагинальное исследование более информативно. Мето­дика трансвагинального ультразвукового сканирования не представляет значительных сложностей для исследователя. Вместе с тем эхограммы, получаемые с помощью высокочастотных транс­вагинальных датчиков, отличаются от таковых, полученных при сканировании через переднюю брюшную стенку. Данное обстоя­тельство обусловлено рядом факторов, среди которых необходимо выделить следующие: во-первых, при трансвагинальном сканиро­вании датчик практически непосредственно соприкасается с ис­следуемым органом, что повышает информативность ультразву­кового метода. Но уменьшение расстояния между излучающей по­верхностью датчика и исследуемым органом не позволяет в ряде случаев отразить особенности топографии органов малого таза по отношению друг к другу или к объемным образованиям, располо­женным в малому тазу.  И, во-вторых, при трансабдоминальном ис­следовании с наполненным мочевым пузырем визуализация мат­ки, придатков и патологических образований в малом тазу облег­чается за счет свободы перемещения датчика по передней брюш­ной стенке. При трансвагинальном сканировании перемещения датчика ограничены объемом влагалища и должны соответствовать его физиологической оси. Следует обратить внимание на то, что трансвагинальное исследование должно проводиться после полного опорожнения мочевого пузыря, так как объемный мо­чевой пузырь смещает органы малого таза от их истинного поло­жения и значительно ограничивает амплитуду манипуляции датчиком.

Проводя обследование женщин, врач должен помнить, что и в норме размер матки зависит от количества беременностей и ро­дов. Надо знать, что в различные дни менструального цикла раз­мер матки у одной и той же женщины различный. Это касается и оценки срединного маточного эха, которое наиболее подвержено трансформации в зависимости от дня менструального цикла, по­этому надо оценивать не только толщину и контур эндометрия, но и отражение эхосигнала от него (в начале цикла отражение слабое, в середине среднее, в конце усилено). Размеры и структура яични­ков также претерпевают изменения в зависимости от дня овуля­торного цикла. Следует также помнить и о том, что в норме с сере­дины первой фазы и во второй фазе в малом тазу при овуляторном цикле может быть до 50 мл свободной жидкости.

При обследовании пациенток, страдающих онкологическими заболеваниями яичников, исследователь должен ответить на сле­дующие вопросы: размер опухоли, опухоль поражает один яичник или оба, какова структурная форма опухоли (солидная, кистозная, солидно-кистозная, кистозно-солидная), имеются ли метастати­ческие диссеминаты на брюшине малого таза или специфическая инфильтрация брюшины, отношение опухоли к смежным орга­нам (вовлечение их в процесс), наличие асцитической жидкости в малом тазу.

Проводя ультразвуковое сканирование пациенткам, страдаю­щим раком эндометрия, необходимо решить следующие задачи: измерить размеры матки; описать ее контуры (четкие, нечеткие, ровные, неровные), структуру миометрия (гомогенная, гетероген­ная), эхогенность миометрия и эндометрия; определить точную локализацию опухоли в полости матки, и характер роста опухоли (экзофитный, эндофитный, смешанный); выяснить глубину инва­зивного роста опухоли в миометрий; уточнить, имеется ли пора­жение внутреннего маточного зева, метастатическое поражение яичников и лимфатических узлов малого таза.

Обследуя больных раком шейки матки, специалист ультра­звуковой диагностики должен дать ответы на следующие вопросы: каковы размер и форма шейки матки; какова глубина инвазии опухоли в толщу стенки; есть ли переход опухоли на тело матки, на стенку влагалища и параметральные зоны; существует ли заинтересованность в опухолевом процессе стенок мочевого пузыря и прямой кишки; есть или нет метастатическое поражение под­вздошных лимфатических узлов и придатков матки.

Врач ультразвуковой диагностики, проводящий исследова­ние органов малого таза как у женщин, так и у мужчин, должен знать, что бывают внеорганные, забрюшинные опухоли, а также лимфопролиферативные процессы, которые довольно-таки часто имеют локализацию в малом тазу, т. е. должен иметь хорошую он­кологическую подготовку.

Высока ценность ультразвукового исследования в диагности­ке новообразований таких поверхностно расположенных органов, как молочная и щитовидная железы, а также опухолей мягких тка­ней. Эхография в настоящее время является единственным мето­дом, позволяющим визуально оценить внутреннее строение щито­видной железы. Целью исследования является: выявление кист или кистозных новообразований, солидных новообразований; оценка размера щитовидной железы (нормальный, уменьшен, увеличен; особое внимание следует уделять переднезаднему раз­меру), контуров (ровные, неровные, четкие, нечеткие), положе­ния органа (типичное, высокое, низкое, загрудинное), эхоген­ности (высокая, низкая, нормальная); ответить на вопрос, являет­ся ли пальпируемое объемное образование солитарным или мно­жественным; определить оптимальное место для пункционной биопсии под контролем ультразвукового луча.

Исследование щитовидной железы наиболее удобно выпол­нять линейным датчиком, так как он позволяет провести сравни­тельную оценку парных анатомических структур, получив их изо­бражение на одной эхограмме. Иногда можно использовать кон­вексный датчик. Оптимальная частота излучения датчика – 7,5 МГц, но в некоторых случаях используют датчики с частотой 5,0 и 10,0 МГц. Специальной подготовки пациента перед исследовани­ем не требуется. Больного укладывают на спину, подложив под ло­патки и нижнюю часть шеи валик. Такое положение обеспечивает переразгибание шеи, способствующее лучшей визуализации щи­товидной железы. Сканирование начинают при поперечном поло­жении датчика, расположенного по срединной линии. Датчик пе­ремещают с шагом 0,3 – 0,5 см вверх и вниз, что позволяет визуа­лизировать обе доли железы одномоментно и сравнить их. Затем исследуют каждую долю в продольном и поперечном сечениях, измеряя размер и оценивая структуру. После осмотра щитовидной железы эхолоцируют паращитовидные железы, которые распола­гаются по задней поверхности, по две с каждой стороны: верхняя, и нижняя. В норме размеры паращитовидных желез небольшие ( 5х1х3 мм) , поэтому при ультразвуковом исследовании они часто не визуализируются, особенно при изменениях в щитовидной железе.

У больных с новообразованиями щитовидной железы после осмотра органа необходимо исследовать зоны регионарного мета­стазирования (по ходу сосудисто-нервных пучков шеи) и средо­стение.

В настоящее время ультразвуковое исследование молочных желез широко используют не только для диагностики патологиче­ских образований, но и при получении материала для морфологи­ческого исследования – прицельной диагностической пункции под контролем эхографии. Исследование молочной железы вы­полняют с применением линейного датчика с частотой излучения 5,0 – 7,5 МГц. В некоторых случаях применяют конвексный дат­чик с частотой 5,0 МГц. Какой-либо специальной подготовки па­циентки к исследованию не требуется. Однако заранее следует оговориться, что эхография предпочтительна для пациенток до 35 лет. Женщинам после 35 лет исследование молочных желез необ­ходимо начинать с маммографии. Врачу, выполняющему исследо­вание молочных желез данной возрастной группе больных, необ­ходимо познакомиться с результатами маммографии, чтобы участ­ки жировой инволюции в железе ошибочно не были приняты за патологические очаги. Пациентку обычно укладывают на спину. Можно также применять положение на боку вполоборота с вали­ком, подложенным под спину на стороне исследования. Одно­именную руку пациентка поднимает и в расслабленном положе­нии кладет за голову. Молочную железу осматривают в радиаль­ном направлении сканирования от периферии к центру, а также в продольном и поперечном сканировании. После этого отдельно осматривают субареолярную область. Обследовав молочную желе­зу, приступают к исследованию регионарных зон – подмышеч­ных, надключичных, подключичных, парастернальных.

Эхография молочной железы позволяет визуализировать ко­жу, премаммарную клетчатку, железистую ткань, связки Купера, ретромаммарную клетчатку, грудные’ мышцы и контуры ребер. Эхо графическая структура молочных желез даже у практически здоровых женщин неодинакова. Так, у молодых женщин цен­тральная часть молочной железы представляет собой зону одно­родной средней эхогенности, жировая ткань визуализируется в виде тонкого слоя низкой эхогенности. С возрастом увеличивает­ся количество жировой ткани, эхогенность железистой ткани уси­ливается. У женщин старше 40 лет в связи с атрофией железистой ткани и замещением ее жировой большая часть железы представ­лена зоной низкой эхогенности, которая прерывается более эхогенными тяжами, состоящими из соединительной ткани и остат­ков железистой. Участки жировой инволюции в такой молочной железе могут быть ошибочно приняты за патологические струк­туры

Анализируя эхограммы при различных заболеваниях молоч­ных желез, необходимо оценивать форму новообразования (пра­вильная, неправильная), контуры (четкие, нечеткие, ровные, не­ровные), эхогенность (гиперэхогенная, средняя, гипоэхогенная, анэхогенная), внутреннюю структуру (гомогенная, гетерогенная), а также звукопроводимость образования (повышена, понижена, не изменена). Исследователь также должен знать и о том, что не все формы злокачественных заболеваний молочных желез визуа­лизируются при ультразвуковом исследовании.

Суммируя данные по проблеме первичной и уточняющей ди­агностики злокачественных и доброкачественных опухолей чело­века с помощью ультразвука, следует отметить, что за короткую «историю» применения ультразвукового исследования в онколо­гии оно заняло особое место в ряду традиционных диагностиче­ских методов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В современных условиях научно-технического прогресса в медицинской практике возникла новая клиническая дисципли­на – лучевая диагностика, включающая в себя классическую  рентгенодиагностику, рентгеновскую компьютерную томографию КТ), радиоизотопную диагностику, ультразвуковое исследование УЗИ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Использование вычислительной техники позволило перейти  от аналоговых изображений к матричным с последующей матема­тической обработкой данных, что способствовало получению важ­ных сведений о характере и распространенности опухолевого про­цесса. Последнее в свою очередь помогает онкологам оценить ста­дийность заболевания уже на догоспитальном этапе и адекватно подойти к выбору метода лечения онкологических больных.

Клиницисты стремятся использовать в диагностике как мож­но больше методов, особенно это относится к применению УЗИ, КТ, МРТ, хотя нередко информация дублируется. В то же время, иногда происходит переоценка возможностей, одного метода, что приводит к необоснованному отказу от дальнейшего обследова­ния.

Разнообразие средств диагностики, отличающихся по ин­формативности, часто ставит врача перед сложной проблемой ин­тегрирования результатов разных исследований в единую диагностическую концепцию. Поэтому для оптимизации диагностического процесса необходимо в первую очередь знать возможности и ограничения каждого метода.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА

Основу диагностики опухолевых заболеваний составляет распознавание на ранних стадиях, когда наиболее эффективно ­применение радикальных методов лечения. Поэтому не только врачи-рентгенологи, но и врачи клинических специальностей должны быть информированы в вопросах современной диагностики опухолевых и предопухолевых заболеваний.

В поликлинических условиях, где проводится первичное обследование, и куда в первую очередь обращаются за помощью  пациенты с онкологическими заболеваниями, самым распространенным является рентгенологический метод исследования. Уточняющая диагностика, включающая более сложные инструментальные методы, у пациентов с уже выявленной опухолевой онкологией или с подозрением на нее направлена на оценку индивидуальных особенностей заболевания и состояния больного для ­выбора наиболее рационального вида лечения.

Рентгенологическое исследование является общедоступным, ­широко распространенным в лечебных учреждениях диагностическим методом, позволяющим установить локализацию и границы опухоли. Оно включает в себя бесконтрастные и контрастные методы исследования.

К бесконтрастным методам относят полипозиционную ; рентгеноскопию (просвечивание), рентгенографию и линейную ­томографию. Данные методы в основном используют для оценки .­стояния органов грудной полости, конечностей, головы и шеи же брюшной полости. Многоосевое просвечивание с функциональными пробами позволяет составить план более сложного рентгенологического исследования.

При рентгенографии некоторых органов используют естественный контраст – воздух, способствующий более четкому :: выявлению границ и структуры патологического очага, например в гортани, полых органах и т.п.

Более сложные контрастные методы рентгенологического исследования применяют по специальным показаниям, чаще для диагностики опухолей органов пищеварительного тракта. С целью используют жидкие контрастные вещества, например, водную взвесь бария и высококонцентрированные водные растворы органических соединений йода. Для контрастирования применяют также газовые среды, нередко одновременно используют жид­кие контрастные вещества и газовые среды, например, при так на­зываемом двойном или тройном контрастировании.

РАК ЛЕГКОГО

 В зависимости от уровня поражения брон­хиального дерева (бронхиолы, сегментарный или долевой бронх) в настоящее время рентгенологически различают 2 формы первич­ного рака легкого: центральный, периферический.

Для выявления рентгенологических симптомов рака легкого обязательно выполняют обзорные рентгенограммы органов груд­ной полости в двух проекциях (прямой и боковой со стороны по­ражения), линейные томограммы (срединная – для получения отображения просветов «трахеобронхиального дерева» – трахеи и главных бронхов, а также томограммы в косой и боковой проекци­ях в зависимости от плоскости расположения долевых и сегмен­тарных бронхов, просветы которых требуется получить при иссле­довании). Дополнительно для уточнения состояния внутригруд­ных лимфатических узлов помимо томографии проводят контрастное исследование пищевода.

.

Рентгенологическая картина центрального рака легкого обу­словлена самой опухолью, возникающим нарушением проходи­мости бронха разной степени, осложнениями, развивающимися в вязи с прогрессирующим ростом опухоли и метастазами в регио­нарных лимфатических узлах.

Наиболее частым рентгенологическим симптомом, встре­чающимся при ‘центральном раке легкого, является нарушение бронхиальной проходимости различной фазы развития – от гиповентиляции,

выявляющейся в виде локального сгущения легоч­ного рисунка, до полного ателектаза. Последний определяется на рентгенограммах в виде треугольной тени. Величина тени зависит от уровня поражения (сегмент, доля или легкое), а также от сроков наступления обтурации соответствующего бронха. Наряду с нарушением бронхиальной проходимости изучают состояние корня легкого: увеличение его в размерах, расширение, уплотнение, потеря четкости наружного контура. Эти изменения обусловлены увеличением бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп

лимфатических узлов. Изменения лимфатических узлов можно определить более точно при использовании линейных томограмм. дополнительно на томограммах можно уточнить состояние пара­трахеальных и претрахеальных лимфатических узлов, а при кон­трастировании пищевода реальна попытка оценки состояния лимфатических узлов бифуркационной группы.

 

 

· Нередко течение центрального рака легкого осложняется воспалительными изменениями в недостаточно дренируемом уча­стке легочной ткани, и по мере прогрессирования воспалительно­го процесса может наступить гнойное расплавление с формирова­нием полостей распада. Одним из часто встречающихся осложне­ний рака легкого является скопление жидкости в плевральной по­лости. Для выявления минимального количества жидкости необ­ходимо применять рентгенографию в лазеропозиции и полипози­ционную рентгеноскопию.

Особенно велико значение рентгенологического исследова­ния при переферическом раке легкого, где оно нередко служит единственным методом диагностики. Развиваясь в перифериче­ских отделах легочной паренхимы, подолгу оставаясь клинически бессимптомной, опухоль нередко является случайной находкой различных видов рентгенологического исследования.

Для периферического рака характерен следующий симптомо­комплекс: наличие тени узлового образования округлой или не­правильно округлой формы, с нечеткими, нередко «спикулопо­добными», неровными, волнистыми контурами. По мере роста опухоли тень ее приобретает выраженную интенсивность. Подчас она бывает неоднородной за счет наличия участков просветления. отображающих распад. При подрастании опухоли к крупным бронхам выявляют признаки ее централизации: «культя», «ампу­тация» или сужение бронха, нарушение вентиляции легочной тка­ни, присоединение воспалительных изменений. При распростра­нении опухоли по направлению к корню легкого отмечают сим­птом «отводящей дорожки». Довольно специфическим симптомом рака является «вырезка Риглера», сориентированная по на­правлению к корню легкого и обозначающая место входа в опу­холь бронхососудистого пучка.

Таким образом, рентгенологическое исследование являете высокоинформативным методом в диагностике рака легкого. Од­нако оно имеет не только преимущества, но и определенные огра­ничения. Поэтому рентгенологическое исследование не следуе­т использовать в качестве единственного диагностического метода.. а только в комплексе с другими методами.

РАК ПИЩЕВОДА

 Обследование больных раком пищевода следует начинать с классического рентгенологического исследования. Показанием к этому виду диагностики являются данные клинического обследования. Рентгенологическое исследование является наиболее распространенным и доступным методом Д операционной диагностики рака пищевода. К его несомненным достоинствам наряду с простотой и доступностью относится воз можность точно определить основные характеристики опухолево­го процесса.

В практической работе рентгенологов получило распростра­нение простое деление рака пищевода на: эндофитный (или плос­коинфильтрирующий), зкзофитный (чашеподобный и полиповидный­). При эндофитном раке рентгенологически выявляют в первую очередь сужение просвета пищевода, асимметричное или циркулярное. Контуры сужения в большинстве случаев неровные

нечеткие. Часто при эндофитной форме роста соответственно ровню поражения определяют участок, лишенный складчатости. однако при подслизистом росте опухоли складки слизистой обол­очки могут сохраняться, но они ригидны. При резко выраженном циркулярном сужении пищевода изучить рельеф внутренней его поверхности не представляется возможным.

Основными рентгенологическими симптомами при экзофит­ом раке пищевода являются атипичный рельеф слизистой оболо­чки и дефект наполнения. Атипичный рельеф слизистой явля­ется отображением макроскопической поверхности опухоли. Дефект наполнения при экзофитном раке обычно глубоко вдается в просвет пищевода и в большинстве случаев имеет неровные, не­правильно зазубренные контуры, что также является отображением­.[ бугристой поверхности опухоли. Циркулярное сужение просве­1 пищевода регистрируют в основном в далеко зашедших стадиях развития опухоли. Супрастенотическое расширение при экзофитном­ раке развивается редко.

Разновидностью экзофитного является чашеподобный рак. В зависимости от расположения опухоли на стенках пищевода и от­ношения ее к ходу центрального рентгеновского луча дефект на­полнения будет овальной или полуовальной формы с четкими и ровными контурами, расположенный параллельно продольной и пищевода. Дефект наполнения четко отграничен от окружаю­щей здоровой ткани стенки пищевода. Характерной особенно­стью служит центральный распад – депо бария различной величи­ны И формы, также вытянутое вдоль оси пищевода.

Более редкой разновидностью экзофитного является полипо­добный рак, при котором выявляют дефект наполнения оваль­ной или полуовальной формы с неровными контурами.

При расположении пищевода вблизи сфинктеров неза­висимо от его макро- и микроскопического вида наблюдают на­рушение их функции. При высоко расположенных раковых опу­холях в пищеводе возникает нарушение функции глотки. В этих случаях

можно увидеть асимметричное заполнение и опорожнение валекул и грушевидных карманов,длительную задержку в них бариевой взвеси после многократных глотательных движений, забрасывание контрастной взвеси в гортань, трахею, бронхи.и При низко расположенных опухолях вблизи пищеводно желудочного перехода возникает непроходимость или зияние кардии.

Среди тяжелых осложнений изъязвленного рака пищевода выделяют образование свища в дыхательные пути или клетчат!’ средостения. Основным и ведущим методом диагностики ЭТОГ осложнения является рентгенологическое исследование, при котором на снимках можно отчетливо документировать выход контрастного.­ вещества за пределы органа. Учитывая анатомо-топографические графические взаимоотношения пищевода с окружающими органами, можно понять, почему при локализации изъязвленной опухоли в верхнегрудном отделе чаще формируется пищеводно­трахеальный свищ, в среднегрудном отделе – пищеводно-тра­хиальный свищ, а в нижнегрудном – пищеводно- медиастинальный либо пищеводно-легочный свищ. Если при рентгенологическом исследовании выявляют такое тяжелое осложнение рака ­пищевода, как свищ, то диагностический процесс на этом завершают.

РАК ЖЕЛУДКА

Наиболее частыми, а, следовательно, и наиболее общими рентгенологическими симптомами развитого ра­ка желудка являются: дефект наполнения, атипичный рельеф слизистой: оболочки и аперистальтическая зона в местах расположения:­раковой опухоли желудка.

Различают два вида дефекта наполнения: краевой и централ: ный. Это различие обусловлено расположением опухоли на стенке желудка и возможностью выведения ее на контур при полипозиционном рентгенологическом исследовании. Размер краевого ­или центрального дефекта наполнения также зависит от формы роста рака желудка. Протяженность дефекта измеряют в сантиметрах, и это должно находить отражение в протоколе рентгенологического исследования. Обычно протяженность дефекта наполнения, независимо от формы и размера раковой опухоли, заметно  преобладает над его глубиной.

Отдельно выделяют плоский дефект наполнения, обусловленный эндофитной, плоско инфильтрирующей формой рака желудка. Данная форма нередко представляет значительные трудности для выявления. При сплошном прорастании раковой опухоли стенок желудка по окружности выявляется симптом цирклярного дефекта наполнения, что чаще бывает при эндофитных формах. Данные изменения в виде дефекта наполнения не всегда ясно выражены, а в первую очередь обращает на себя внимание симптом стойкого сужения просвета. Симптом атипичного релье­фа в участке расположения опухоли обусловлен поверхностью са­мой опухоли.

Для эндофитного рака характерен сглаженный рельеф с едва намечающимися возвышениями. Довольно типичным признаком рельефа раковой опухоли является стойкое пятно бариевой взве­си, обусловленное изъязвлением. Иногда граница атипичного рельефа подчеркивается так называемым симптомом обрыва скла­док. Независимо от особенностей рисунка атипичного рельефа.

Раковая опухоль желудка в процессе развития прорастает подслизистую оболочку и инфильтрирует мышечные слои. Начи­ная с этого момента, стенка желудка постепенно все более утрачи­вает способность к перистальтике и становится ригидной и неподатливой­. В границах распространения раковой инфильтрации возникает аперистальтическая зона.

В практике более часто встречаются опухолевые поражения желудка смешанных форм роста или с преобладанием рентгеноло­гических симптомов той или иной формы.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

. Рак ободочной и прямой кишки име­ет явную тенденцию локализоваться в местах, где физиологически происходит длительная задержка содержимого. Это приводит к более частому поражению прямой, сигмовидной и слепой кишки.

Большинство исследователей выделяют две основные формы _ роста опухоли – экзофитную и эндофитную. Рентгенологическое исследование ободочной и прямой кишки следует про водить лишь после тщательного учета клинико-анатомических и эндоскопиче­ских данных. Особенно важна предварительная ректороманоско­пия при наличии клинического синдрома опухоли левой полови­ны толстой кишки.

Основным методом рентгенологического исследования толст­ой кишки является введение водорастворимого контрастного вещества (взвеси бария) с помощью клизмы, так называемая ир­ригоскопия.

Различная макроскопическая форма, размер и локализация раковой опухоли могут обусловить разнообразную рентгенологи­ческую картину. Однако ряд признаков относят к постоянным, другие встречаются не всегда. Первая группа признаков включает: дефект наполнения (краевой, центральный, циркулярный), ати­пичный рельеф слизистой оболочки, ригидность стенок, допол­нительную тень на фоне просвета раздутой газом толстой кишки, симптом «ампутацию» кишки.

Группу непостоянных симптомов составляют: сужение про­света кишки, супра- или инфрастенотическое расширение, отсутствие гаустрации, задержка контрастного вещества у нижнего по­люса дефекта наполнения при ретроградном заполнении кишки. ее четкое представление о макроскопической форме опухоли,ее поверхности, расположении удается получить при применении методики первичного двойного контрастирования, которой отдают предпочтение в последнее время.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 Лучевая диагностика первичной опухоли в молочной железе на применении двух ме­тодов- традиционной бесконтрастной маммографии и ультра­звукового исследования. Диагностическая ценность маммографии в распознавании первичной опухоли в значительной степени зависит от качества рентгенограмм, которые можно получить . при использовании специальных рентгеновских аппаратов маммографов и при соблюдении всех правил рентгенологического­ исследования молочных желез.

Обязательными условиями выполнения маммографии является­: исследование в двух взаимно перпендикулярных проекциях, прямой и боковой, компрессия молочной железы при помощи специальных тубусов, исследование обеих молочных желез. При молочных желез на маммограммах выявляют тень узлового образования с бугристыми или спикулоподобными контурами. На фоне тени опухоли иногда определяются множественные сгруп­пированные микрокальцинаты.Эффективность маммографии высока,и метод сохраняет за собой приоритетные позиции в распознавании первичной опухоли: Особое значение метод имеет при выявлении непальпируемых опухолей.

ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

 Рентгенодиагностика опухо­лей головы, и шеи базируется на данных исследования следующих областей: лицевого скелета, гортани, гортаноглотки, носоглотки.

Основными рентгенологическими признаками злокачественных опухолей лицевого скелета являются: частичное или пол­ное просвета верхнечелюстной пазухи, дополнительное образование полости носа, нарушение целостности костных верхней челюсти. Последнее выражается в полном перерыве контура стенки либо в его неравномерном истончении и прерывистости , переходе поражения на соседние анатомические области. Основными рентгенологическими признаками опухоли гортани и гортаноглотки являются: увеличение объема анатомического элемента гортани,гортаноглотки,патологическое образование в области надгортанника, асимметрия прохождения бариево­го комка по гортаноглотке, сужение, укорочение или полное за­темнение морганиевого желудочка, сужение или полное затемне­ние грушевидного синуса, ригидность или выпрямление контура наружной стенки гортаноглотки, сглаженность контура поражен­ной половины подсвязочного отдела гортани.

При опухоли носоглотки рентгенологическая симптоматика проявляется в наличии патологического образования на своде или задней стенки носоглотки с неровными, полицикличными конту­рами, сужении ее просвета, асимметрии боковых стенок, затемне­нии параназальных синусов. При распространении опухоли на ос­нование черепа или верхнечелюстную пазуху определяется дест­рукция костных структур.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ СКЕЛЕТА

. Опухоли подраз­деляются на первичные (саркомы) и вторичные (метастазы и про­растание опухоли в кость).

Остеогенная саркома принадлежит к одной из наиболее час­тых злокачественных опухолей костей. Излюбленная локализация опухоли – метафизы длинных трубчатых костей. В отличие от других сарком остеогенная саркома обладает способностью продуцировать кость (неопластическое костеобразование). В зависи­мости от интенсивности костеобразовательных процессов выделяют три типа остеогенной саркомы: остеокластический, остео­пластический и смешанный.

Рентгенологическая картина остеокластической  остеогенной саркомы выражается в наличии очага деструкции без четких контуров в губчатом веществе, как правило, сопровождается раз­рушением кортикального слоя и формированием периостального козырька (треугольника Кодмэна), который обусловлен отодви­ганием надкостницы в месте близкого расположения опухоли к периосту.

Остеопластический тип остеогенной саркомы проявляется на рентгенограммах как гомогенное уплотнение костного вещества, что является отражением интенсивного костеобразующего про­цесса. Костеобразование наблюдается как в самой кости, так и в экстраоссальном мягкотканном компоненте в виде множествен­ных аморфных пятнистых уплотнений, либо в виде грубых лучи­стых (игольчатых) структур, веерообразно расходящихся от кости и пронизывающих толщу мягкотканого компонента.

При смешанном типе остеогенной саркомы наблюдается со­четание деструкции кости и уплотнения костного вещества.

Хондросаркома возникает из хрящевой ткани, различают центральную (энхондросаркома) и периферическую (экхондро- саркома). Первая развивается внутри кости, вторая располагаете снаружи от кости и растет в сторону мягких тканей. Хондросаркс­мы встречаются в любом отделе скелета. Рентгенологически при : хондросаркоме выявляются множественные аморфные хлопьевидныевидные, пятнистые обызвествления и окостенения на фоне утолщенных мягких тканей.

К группе ретикулоэндотелиальных опухолей принадлежит­саркома Юинга (круглоклеточная саркома) и ретикулосаркома. Опухоль Юинга встречается в 10-20% случаев сарком костей, мужчин в 2-3 раза чаще. Ретикулосаркома встречается значительно реже; ей свойственно поражать более старшую группу (24 ­лет).

Рентгенологическая картина при опухоли Юинга выражается в деструкции кости и периостальных наслоениях. Деструкция представлена в основном тремя типами: 1-й – мелкоочаговая . множественными мелкими округлыми или овальными очагами нечетко очерченными, придающими пораженному отделу ноздреватый ­рисунок; 2-й – пластинчатая деструкция, встречает’ при поражении диафиза кости и выглядит как продольное рас­слоение коркового слоя; З-й – крупноочаговая деструкция с наличием крупного округлого очага, четко очерченного, с зоной остеосклероза вокруг и с тонкими костными перегородками внутри’ очага.

Фибросаркома – опухоль, возникающая из внутрикостной фиброзной ткани и соединительнотканной стромы костного мозга, а также из наружного слоя надкостницы. Различают две разно­видности: экстраоссальные и интраоссальные. Рентгенологическая симптоматика сводится к утолщению мягких тканей, наличию той или иной величины участка обызвествления или окостенения на фоне мягкотканной опухоли; периостальные разраста­ния самой различной формы и величины (гребневидные, шиловидные, бахромчатые). На рентгенограммах внутрикостная фибросаркома выглядит как деструктивный дефект, центрально и:;:: эксцентрически расположенный.

Злокачественная гемангиоэндотелиома (ангиосаркома) является опухолью, исходящей из сосудов костного мозга. Проявляет е­резко выраженные остеолитические свойства, костного вещества никогда не производит и имеет наклонность к множественному поражению скелета. Рентгенологическая картина довольно разнообразна – от изолированных округлых дефектов, неотличимых от миеломы, до центрально расположенного солитарного очага разрушения, распирающего кость изнутри, перегороженнoго костными стенками, что придает опухоли кистозный характер.

Миелома является злокачественной опухолью костного моз­га. Ее принято разделять на три типа: l-й – множественно-очаго­вый; 2-й – диффузно-поротический; 3-й – изолированный (со­литарный).

Множественно-очаговый тип встречается наиболее часто.

Рентгенологическая картина выражается в наличии мелких и средних дефектов, в первую очередь в плоских костях. При пора­жении черепа дефекты кости имеют четкие очертания, как бы штампованные. Миеломе несвойственно костеобразование, по­этому ни уплотнения костного вещества, ни периостозов не на­блюдается. При локализации в длинных трубчатых костях проис­ходит истончение костного слоя изнутри. Миелома часто ослож­няется патологическими переломами.

Диффузно-поротический тип характеризуется генерализацией миеломных масс в красном костном мозге. Основным рентгеноло­гическим симптомом является системный диффузный остеопороз.-

Рентгенологическая картина изолированной солитарной миеломы выражается в наличии деструктивного крупного костно­го дефекта, хорошо очерченного и имеющего кистовидный харак­тер из-за тонких костных перегородок.

Хордома – злокачественное образование, возникающее из остатков примитивной эмбриональной спинной струны. Поэтому хордома развивается только в связи с позвоночником. 60% всех хордам определяются в области крестца. Самым значительным рентгенологическим проявлением служит обширное разрушение с полным отсутствием костеобразования. Характерной чертой явля­ется экспансивный рост опухоли внутри кости, что ведет к увели­чению крестца, главным образом спереди назад. Костный дефект, центральна расположенный, является либо бесструктурным, либо крупнокамерным, Т.е. перегороженным тонкими костными полосками.

Метастазы в скелете чаще локализуются в плоских костях.

Различают остеокластические, остеопластические и смешанные метастазы.

Остеокластический метастаз проявляется в виде очага или участка деструкции с нечеткими, неровными контурами. Деструк­ция часто осложняется патологическим переломом. При экспан­сивном росте метастаза может встречаться симптом вздутия кости с истончением коркового слоя. Остеокластические метастазы чаще встречаются при раке молочной железы, почки, легких, щитовид­ной железы.

 

Смешанные метастазы характеризуются сочетанием деструк­ции и уплотнения костного вещества.

Рентгенологически прорастание злокачественной опухоли в кость проявляется наличием бесструктурного краевого дефект: кости с неровными, нечеткими контурами соответственно лока­лизации новообразования в мягких тканях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тканях.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Канцерогены

Большинство канцерогенов требует метаболических превра­щений, вследствие которых образуются дериваты, способные ко­валентно связываться с ДНК, РНК, белками клетки, вызывая по­вреждения ее генетического субстрата. Многие ксенобиотики малорастворимы в воде, могут быть выведены с мочой лишь после последовательной деградации до более растворимых форм и вследствие этого обладают выраженным кумулятивным эффек­том.

 

Основными источниками загрязнения атмосферного возду­ха, почв, водных бассейнов являются предприятия металлургиче­ской, коксохимической, нефтеперерабатывающей, химической, целлюлозно-бумажной промышленности, транспорт поступле­ние канцерогенных веществ в организм происходит ингаляционным путем, а также с пищей и водой. Высокий уровень загрязне­ния атмосферного воздуха городов и близость места проживания к некоторым типам промышленных предприятий связаны с увели­чением риска рака легкого и других форм злокачественных опухолей. К основным канцерогенным веществам, загрязняющим воздух, относят  полициклические ароматические углеводороды, асбест и некоторые металлы. В качестве индикатора загрязнения воздуха принят 3,4-бенз(а)пирен – убиквитарно распространен­ный продукт неполного сгорания, обладающий высокой канцеро­генной активностью. Данные о наиболее известных и широко рас­пространенных веществах, обладающих канцерогенным потен­циалом, и промышленных процессах, связанных с повышением риска развития новообразований, представлены в табл. 2.1.

Канцерогенез является наиболее серьезным отдаленным сто­хастическим последствием действия ионизирующей радиации. Ионизирующие излучения, независимо от их вида и способа воз­действия – внешнего или внутреннего, тотального или локального, фракционированного, однократного или хронического, обла­дают канцерогенным эффектом, повреждая генетический аппарат клетки. Индуцируемые облучением злокачественные новообразо­вания неотличимы от опухолей, образующихся под действием других факторов. Лишь в очень редких случаях можно со всей оп­ределенностью говорить, что та или иная форма ЗНО обусловлена облучением или развилась независимо от него. Показано, что не существует индуцируемых радиацией специфических патобиоло­гических процессов, приводящих к формированию опухолей. Воз­никающие под влиянием облучения опухоли морфологически не отличаются от спонтанно возникающих новообразований. Вероятность проявления действия радиации в форме инициализации канцерогеза растет с увеличением поглощенной дозы и объема облучения, в то время как тяжесть проявления стохастического эффекта зависит от их величины. В настоящее время принята беспорого­вая концепция радиационного канцерогенеза. Под влияни­ем облучения могут возникать новообразования во всех органах, но наиболее высок риск развития гемобластозов, новообразова­ний кожи, костей, легкого, молочной и щитовидной желез, яичников.

Первостепенное значение среди факторов, оказывающих влияние на процесс канцерогенеза, имеет возраст людей в момент облучения. Чувствительность тканей к воздействию радиации за­висит от пролиферативной активности клеток Можно ожидать, что ткани в периоды активного роста и развития наиболее чувст­вительны к облучению. Характер зависимости эффекта от дозы облучения в отдельных группах людей, отличных по возрасту, по­лу, степени экспрессии модифицирующих канцерогенез факторов (влияние канцерогенов, эпигенетических агентов, наследственности) ­может значительно варьировать. Соответственно широко варьируют продолжительность латентного периода, периода ус­тойчивого риска, изменяется структура заболеваемости и возрастное распределение заболевших раком. При облучении детей опухоли, развивающиеся обычно в детском возрасте, например, остеоса­ркомы, возникают в те же сроки, что и у необлученных детей. Латентный период для гемобластозов составляет 2-5 лет, для солидн­ых опухолей – 10 лет и более.

В России значительные контингенты людей проживают в условиях пролонгированного действия малых доз радиации вследст­вие радиационных катастроф на Чернобыльской АЭС и в Челя­бинске, в районах Алтайского края, близких территориально к Семипалатинскому полигону. Однако влияние радиационного фак­тора надо рассматривать в более широком аспекте. В отсутствие аварийных ситуаций наиболее значительные дозы радиации человек получает в результате воздействия природных источников из­лучения (прежде всего радона в жилых помещениях), а также ди­агностических и лечебных мероприятий. Поэтому ограничение применения радиологических методов диагностики только меди­цинскими показания с использованием минимально возмож­ных доз, жесткий санитарный контроль почв и строительных ма­териалов имеют принципиальное значение для снижения риска качественных новообразований.

На протяжении последних десятилетий наблюдают некон­тролируемый рост загрязнения окружающей среды неионизирующи­ми электромагнитными излучениями, их интенсивность вблизи линий электропередачи, радио- и телевизионных станций, средств радиолокации, аппаратуры научного, медицинского, бытового назначения превышает фоновые значения в 100-100000 раз. Последствия этого воздействия окончательно не выяснены, одна­ко ВОЗ включила рост интенсивности электромагнитного излуче­ния в число важных экологических проблем. Основанием для это­го послужили, в частности, данные о росте частоты гемобластозов и опухолей мозга у детей, подвергшихся длительному воздействию интенсивных электромагнитных полей.

В условиях ряда производств человек подвергается интенсив­ному воздействию химических и физических факторов, обладаю­щих высокой бластомогенной активностью. В то же время следует отметить, что развитие в индустриальных странах современных экологически ориентированных технологий ведет к неуклонному снижению значимости профессиональной экспозиции к канцеро­генам. В развитых странах с профессиональным воздействием связывают не более 5,0% случаев новообразований у мужчин и 1% у женщин. Профессиональные факторы вызывают чаще опухоли тех локализаций, для которых характерен прямой контакт с канце­рогенными агентами при их абсорбции или экскреции. Данные о производственных процессах, сопряженных с высокой канцеро­генной опасностью, представлены в табл. 2.2. В1992 г. МАИР при­знало, что существуют достаточные доказательства роли солнеч­ной инсоляции в этиологии меланомы и других злокачественных опухолей кожи. Количественные оценки свидетельствуют о моно­тонном росте риска с увеличением экспозиции к излучению ульт­рафиолетовой части спектра (длина волны 280-320 нм). Бластомо­генная активность инсоляции более выражена в отношении плос­коклеточного, нежели базальноклеточного рака. Вероятность раз­вития всех гистологических типов злокачественных новообразо­ваний кожи резко возрастает при наличии в анамнезе солнечных ожогов.

Члены четырех семейств вирусов определены как этиологи­ческие агенты определенных злокачественных новообразований человека. С ДНК – содержащими вирусами ассоциированы гепато­целлюлярный рак, некоторые виды лимфом, рак шейки матки, вульвы, полового члена. С РНК -содержащими ретровирусами связывают развитие Т -клеточной лейкемии. К настоящему време­ни накоплены достаточно веские доказательства возможного ви­русного происхождения менингиомы, глиобластомы, меланомы, лимфогранулематоза, саркомы Капоши. Доказана связь лимфомы Беркита (моноклональная опухоль из В-лимфоцитов) и назофа­рингеальной карциномы с вирусом Эпштейн-Барра.

 

 

Вирусы гепатита типов В и С признаны вторым по значимо­сти (после курения) канцерогенным фактором в мировой популя­ции. По оценкам ВОЗ 80% всех первичных злокачественных опу­холей печени индуцированы этими агентами. В среднем 75% па­циентов с гепатоцеллюлярным раком имеют антитела к вирусу ти­па С; очень часто наблюдается смешанная инфекция. Около 200 млн. человек на планете являются носителями указанных вирусов. В ряде стран Азии и Африки хроническое инфицирование вируса­ми гепатита В или С носит почти тотальный характер. Практика показала, что широкое проведение специфической вакцинации существенно снижает риск развития гепатоцеллюлярных раков в популяции с высоким уровнем инфицирования.

В настоящее время установлено, что определенные типы ви­руса папилломы человека, передающиеся половым путем, ответ­ственны за развитие рака шейки матки, вульвы, полового члена. Этот факт позволяет объяснить механизм реализации многих факторов риска (социально-экономический статус, связь с распро­страненностью такого явления, как промискуитет, прямая зависи­мость относительного риска от числа сексуальных партнеров и на­сыщенности сексуального анамнеза и т.д.) и разрабатывать меры профилактики и диагностики этих заболеваний. Вирусы группы герпеса гипотетически являются кофактором, играя синергиче­скую роль с вирусом папилломы человека в этиопатогенезе ново­образований указанных локализаций.

Паразитарные заболевания – шистосомоз и описторхоз свя­зaны с развитием злокачественных опухолей мочевого пузыря и желчевыводящих путей соответственно. Механизмы канцерогене­за неизвестны, однако высказана гипотеза об усилении канцеро­генного эффекта нитрозаминов в результате жизнедеятельности паразита.

Наиболее значимым, широко распространенным и в принци­пе устранимым канцерогенным фактором является курение. По оценкам ВОЗ потреблением табака обусловлены около 80,0 ­85,0% случаев рака легкого, 80% рака губы, 75% рака пищевода, 40% мочевого пузыря, 85% рака гортани. Наиболее ярким совре­менным достижением в области противораковой борьбы является снижение заболеваемости основными формами злокачественных новообразований и смертности от них в США в 90-х годах (в сред­нем, на 0,5% в год), достигнутое, по общему мнению экспертов, в результате широко развернутой агрессивной кампании борьбы с курением. Распространенность курения в России одна из самых высоких в мире. Около_ 50-60% мужчин являются активными ку­рильщиками; возраст начала курения,.по данным социологов, в пocдние годы снизился до 10 лет. Растет распространенность курения среди женщин..

 

 

Накоплены неопровержимые доказательства высокой  синергической канцерогенной активности курения и злоупотребления алкоголем. Алкоголь является наиболее мощным канцерогенным агентом, сознательно потребляемым человеком энтерально. Его ассоциация с развитием злокачественных опухолей полости рта, глотки, пищевода, гортани, печени, молочной железы, легкого, колоректального рака подтверждена материалами многочисленных эпидемиологических исследований. Определена четкая зависимость « доза-эффект» , выявлен рост риска в случае начала потребления алкоголя в раннем возрасте. В канцерогенной активности уличены как  крепкие, так и слабоолкагольные напитки. распространенность только бытового пьянства составляет в России 20%. Ежегодное официальное подушевое употребления алкоголя ( в пересчете на этиловый спирт) составляет, в то время как  потребление8 литровэксперты ВОЗ оценивают как запредельно высокое.

Необходимо отметить, что степень реализации канцероген­ного потенциала как инфекционных, так и других канцерогенных агентов в существенной мере определяет состояние иммунной системы экспонированного индивидуума.

При иммунодефицитных состояниях, обусловленных прие­мом иммунодепрессантов после трансплантации почки, риск раз­вития у пациента неходжкинских лимфом возрастает в 32, рака пе­чени в 30,4, легкого в 2,4, мочевого пузыря в 5,5, шейки матки в 4,7, меланомы и рака щитовидной железы в 4,2 раза. СПИД сопря­жен с высоким ‘риском неходжкинских лимфом и саркомы Капоши. .

Структура, уровни и основные параметры распределения за­болеваемости ЯВЛЯЮТСЯ отражением специфики образа жизни и поведенческих стереотипов популяции. Экономически развитые ­и развивающиеся страны имеют отличные друг от друга характе­ристики заболеваемости. Более того, определяют устойчивые кор­реляционные связи между злокачественными новообразованиями определенных нозологических групп и социально-экономиче­ским статусом популяционной группы. Для опухолей легкого, шейки матки, желудка установлена ассоциация с низким социаль­но-экономическим уровнем. Получены весьма весомые доказа­тельства возможной ассоциации с низким социально-экономиче­ским статусом злокачественных опухолей полости рта, пищевода, гортани, печени, мочевого пузыря. В группах с высоким социаль­но-экономическим уровнем высок популяционный риск развития рака молочной железы; меланомы, рака тела матки. При устране­нии влияния демографического фактора на суммарный показа­тель заболеваемости определяют более высокий ее уровень в мало­обеспеченных слоях населения. Директор Национального инсти­тута рака США декларировал: «Бедность – это канцероген».

Принадлежность к определенной конфессии, определяющая в значительной мере правила поведения и стиль жизни, сущест­венно отражается на показателях и особенностях заболеваемости.

У исповедующих иудаизм отмечен низкии уровень заболеваемости раком шейки матки, почти полное отсутствие рака полового члена. Низкие уровни заболеваемости опухолями, связанными с потреблением табака и алкоголя, отмечены у мармонов, адвентистов седьмого дня, отказавшихся от них по религиозным соображениями.

Значительную часть географических вариаций распростра­ненности злокачественных новообразований определяют особенности питания. По разным оценкам, от 30 до 70 % случаев рака связаны с избыточным потреблением жиров, соли, нитритов и нитратов, копченостей и консервантов, дефицитом клетчатки и витаминов, избыточной энергетической ценностью пищи, нали­чием в ней различных токсикантов. Доказана роль жиров, особен­но насыщенных, в этиопатогенезе рака молочной железы, пред­стательной железы, толстого кишечника, прямой кишки, легкого. Атрибутивный риск, по мнению разных авторов, колеблется от 10 до 200%. Показано снижение риска развития опухолей желудоч­но-кишечного тракта и молочной железы в группах, предпочи­Т310ЩИХ обезжиренное молоко, по сравнению с уровнем риска для потребителей цельного. Несмотря на доказанное повышение рис­ка рака колоректальной зоны, предстательной железы, молочной железы при повышении общего калоража пищи, снижение в ра­ционе доли жиров при сохранении уровня энергопотребления оказывает протективный эффект. Для поджелудочной железы от­мечена другая закономерность: вероятность развития опухоли пропорциональна общей энергетической ценности пищи, но не­гативную роль играют калории белков и углеводов, но не жиров. Повышение доли холестеринсодержащих продуктов в рационе ас­социировано с ростом риска рака молочной железы, кишечника, легкого, мочевого пузыря. Относительный риск рака легкого при ежедневном потреблении 500 мг холестерина составляет 1,9 в сравнении с контрольной группой. Для новообразований молоч­ной железы, ободочной и прямой кишки, гемобластозов и опухо­лей мозга у детей доказано положительное соотношение между потреблением мяса, в особенности красного, и вероятностью за­болеть. Многочисленными исследованиями доказана протективная роль потребления свежих овощей и фруктов применительно к зло­качественным новообразованиям многих локализаций. Наиболее ярко этот эффект выражен в отношении эпителиальных опухолей желудка, прямой кишки, ротоглотки, полости рта, гортани, пище­вода, легкого, молочной железы. Доказано наличие зависимости «доза-эффект». Определены наиболее активные в профилактиче­ском плане виды растительной пищи: прежде всего цитрусовые, томаты, чеснок, лук, различные светлозеленые овощи. Точно не­известно, какие компоненты и при каком их сочетании определя­ют профилактическое действие. Признана роль витамина С как в составе овощей и фруктов, так и в виде препарата. На эксперимен­тальных моделях продемонстрировано участие аскорбиновой кислоты в детоксикации  канцерогенов непосредственно на слизистой желудочно- кишечного тракта.

 

 

 

Результаты многочисленных работ подтвердили активный протективный эффект в-кapoтина меньшей степени ретинола и других каротиноидов. Однако скольких проспективных когортных  исследованиях, имевших целью подтвердить и количественно определить указанны феномен, были получены данные о существенном повышении рака легкого в группе принимавших В-каротин в качестве пищевой добавки. В настоящее время доказана роль ликопинов, их антиканцерогенная активность возрастает при легкой термической и механической обработке овощей. Вопрос о защите растительной клетчатки в отношении развития рака широко обсуждают в эпидемиологической литературе, однако мнения  специалистов противоречивы. Показано, что более эффективны волокна овощей и фруктов, нежели зерновых культур. Не идентифицированы составляющие клетчатки, ответственные за ее протективную активность. Потребление богатых растительными волокнами культур снижает риск развития прежде всего злокачественных новообразований органов системы пищеварения. Есть данные о том, что защитный эффект более выражен для восходящего отдела кишки, чем для дистального.

В настоящее время в эпидемиологии рака раздел, посвященный роли питания в модификации риска, один из наиболее интенсивно развивающихся. Накоплен колоссальный объем информации о факторах риска, и значительно меньший о протек продуктах. Одним из наиболее активных является зелены случае его регулярного потребления.

Европейская противораковая про грамма, реализуемая под эгидой ВОЗ, дала следующие рекомендации по питанию:

1. Вероятность развития рака у разных индивидуумов в значительной мере определена генетически, но настоящий уровень знаний не позволяет идентифицировать людей, подверженных высокому риску. Рекомендации должны быть приложены ко всей  популяции для лиц старше 2 лет.

2. Специфические рекомендации по питанию:

А. Поступление калорий от сжигания жира не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи числе менее 1O% должны обеспечивать насыщенные  жиры 6-8% ~ полиненасыщенные жиры, 2-4% ~ мононенасыщенные.

Б. Потребление разнообразных свежих овощей и фруктов сколько раз в день.

В. Необходимо сбалансировать физическую нагрузку  и рацион для сохранения нормальной массы тела.

Г.Следует избегать пищевых добавок

 

 

Д. Ограничить потребление: соли; пищи, консервированной при помощи нитритов, нитратов и соли. Норма потребле­ния соли не более6 гв день.

Е. Ограничить потребление алкогольных напитков.

3. Потенциальные возможности снижения риска развития рака в случае применения вышеизложенных правил и рекоменда­ций. По современным оценкам снижение риска составит около 35%.

Сексуальное поведение как один из определяющих элемен­тов образа жизни в существенной степени определяет уровни за­болеваемости новообразованиями органов репродуктивной систе­мы. Стереотипы сексуального поведения, повышающие экспози­цию к переносимым половым путем органотропным канцероге­нам – вирусам папилломы человека, обусловливают повышение индивидуального и популяционного риска рака шейки матки, вульвы, полового члена. Рак шейки матки фактически не встреча­ют у девственниц, он ассоциирован с ранним началом половой жизни, большим числом сексуальных партнеров и/или сексуаль­ных партнерш у мужа. Самые низкие уровни заболеваемости отме­чают в популяциях с выраженным моногамным поведением.

Весьма трудна интерпретация эпидемиологических наблюде­ний, касающихся влияния гормонов и индуцируемых ими измене­ний, на уровни риска злокачественных новообразований. Должны быть приняты в расчет сложные связи гормонального фона и та­ких внешних факторов, как питание, прием оральных контрацеп­тивов и т.д. Общепризнана роль эстрогенов в канцерогенезе рака молочной железы. Применявшийся несколько десятилетий назад диэтилстильбэстрол вызывал рак влагалища у дочерей и рак яичка у сыновей женщин, принимавших гормон. Эстрогензамещающая терапия ведет к повышению риска рака эндометрия. Данные о влиянии оральных контрацептивов чрезвычайно противоречивы: показано, что они снижают риск рака эндометрия и яичников, НО могут повышать риск рака молочной железы. Есть данные о том, что прием оральных контрацептивов в раннем возрасте ведет к по­вышению риска как доброкачественных, так и злокачественных опухолей печени.

Различные канцерогенные факторы экспрессируются в раз­личных комбинациях, обладая при этом кумулятивным и синерги­ческим эффектом. В целом достаточно очевидна большая подвер­женность мужского населения действию канцерогенных агентов, но нельзя отрицать и возможные отличия в чувствительности. Наиболее выраженная и постоянная характеристика заболеваемо­сти злокачественными новообразованиями почти всех локализаций – более высокий ее уровень у мужчин. Исключение составля­ют опухоли молочной железы, желчного пузыря, щитовидной же­лезы, глаза, слюнных желез, меланома кожи. Для проксимального отдела толстой кишки риск одинаков для обоих полов.

 

Комплексный всесторонний анализ специфики и факторов риска злокачественных новообразований в динамике является за­дачей актуальной, но трудноразрешимой, требующей привлече­ния больших массивов информации. Бластомогенный эффект большинства неблагоприятных экологических факторов отсрочен во времени. Канцерогенный потенциал современной экологиче­ской ситуации реализуется в ХХI веке.

В мировой популяции ежегодно регистрируют около 10 млн. случаев злокачественных новообразований (без опухолей кожи за исключением меланомы). Из них в развитых странах – 48%. Абсо­лютное число случаев заболевания в мире постоянно растет. Ос­новной причиной является рост численности населения планеты и увеличение продолжительности жизни. Имеется тенденция к росту общей заболеваемости мужчин и слабому снижению у жен­щин. Снижение заболеваемости женщин обусловлено заметным снижением заболеваемости раком шейки матки в развивающихся странах (в развитых странах заболеваемость опухолями этой лока­лизации снизилась в предшествующие годы). По всей видимости, это феномен временный, в дальнейшем за счет других локализа­ций возобновится рост заболеваемости. Определяются несомнен­ные тенденции роста заболеваемости женщин и мужчин опухоля­ми легкого, прямой и ободочной кишки, лимфопролиферативны­ми заболеваниями. У мужчин прирост заболеваемости обусловлен также раком предстательной железы, у женщин – молочной желе­зы. Злокачественные новообразования различных локализаций имеют собственную картину географического распределения.

В России с начала 90-х годов ежегодно регистрируют более 400000 случаев злокачественного заболевания (в1997 г. – 430635). Отмечен перманентный рост абсолютного числа заболевших на фоне снижения численности населения. Злокачественные ново­образования занимают второе (после сердечно-сосудистых забо­леваний) место в структуре причин смерти населения России.

Ведущими локализациями в структуре заболеваемости насе­ления России злокачественными новообразованиями (здесь и да­лее данные1997 г.) являются: опухоли трахеи, бронхов, легкого (15,3%), желудка (11,9%), кожи (10,4%, с меланомой -11,7%), мо­лочной железы (9,4%), ободочной кишки (5,5%), прямой кишки, ректосигмоидного соединения и ануса (4,5%), лимфатической и кроветворной ткани (4,4%), тела матки (3,3%), поджелудочной

железы (3,0%), шейки матки (2,8%), почек (2,7%), яичников (2,6%), мочевого пузыря (2,6%).

Рост заболеваемости во многих странах Ев­ропы, всех странах постсоветских, Австралии, Новой Зеландии, Западной и Юго-Восточной Азии носил на протяжении 60-80-х годов характер эпидемии. В большинстве стран заболеваемость раком легкого выше в городских, чем в сельских районах, у муж­чин выше, чем у женщин. В целом эти показатели коррелируют с уровнями распространенности курения в период за 10 лет до диаг­ностики. Распространенность курения среди мужчин и женщин, тип и число выкуриваемых сигарет, возраст начала курения, его продолжительность, доля курильщиков в популяции являются важными определяющими геокультурных вариаций заболеваемо­сти раком легкого. Рост заболеваемости отмечают во всех возрастных группах, однако у мужчин преимущественно в возрасте старше 60 лет, у женщин – в возрасте свыше 50 лет. При этом прирост показателя заболеваемости женщин почти в 2 раза выше, чем мужчин. В1997 г. показатели заболеваемости мужчин достигли 306,8, женщин ­280,9. Стандартизованные соответственно -:… 272,9 и 179,1.

 

Основные же тенденции динамики таковы: констатирован прирост показателей заболеваемости опухолями почек, предста­тельной, щитовидной, молочной желез, мочевого пузыря, тела матки, ободочной и прямой кишки, глотки, соединительной тка­ни, головного мозга, кожи, поджелудочной железы, костей и сус­тавных хрящей, меланомой. В то же время отмечено снижение уровней заболеваемости ЗНО губы, желудка, шейки матки, пище­вода, легкого, гортани, печени.

Наиболее распространенное злокачественное новообразова­ние в мире – рак легкого. Ежегодно диагностируют около 1 млн. больных раком легкого, из них 61% – в развитых странах. Заболе­ваемость и смертность от рака легкого резко возросли в сравнении с их уровнем в начале века. Доля рака легкого в структуре заболе­ваемости населения мира – 11,8% (Россия – 15,2%), у мужчин ­17,6% (Россия – 26,1).

 

Имеются свидетельства о существенных отличиях чувствиельности к воздействию канцерогенов в разных этнических груп­пах, обусловленные отличиями метаболизма продуктов курения. самые низкие показатели отмечены в группе лиц индийского, латиноамериканского, японского происхождения. Наиболее высо­кие показатели отмечены для афроамериканцев, гавайцев и белых нелатиноамериканского происхождения. Чувствительность жен­щин к канцерогенам табака почти в 2 раза выше, чем мужчин. От­ношения между продолжительностью курения и его интенсивностью описывают сложными математическими моделями. При этом в ряде исследований показано, что интенсивность курения, определяемая по числу выкуриваемых в день сигарет, имеет почти то же значение, что и продолжительность периода курения. Атрибутивный риск нарастает в 4 раза быстрее, чем продолжительность периода курения или его интенсивность. Этот эффект мультипликативен с экспоненциальной зависимостью риска рака легкого от возраста. Риск рака легкого определяет и тип потребляемого т ка. Эффект курения табака с пониженным содержанием смолистых  веществ и никотина до сих пор детально не исследован, однако снижение риска по сравнению с потребителями низкосортного видов табака доказано. Исследования, проведенные в Западной  Европе, продемонстрировали значительное (20-70%%) снижения  риска рака легкого у курильщиков, употребляющих сигарет с фильтром. Бывшие курильщики никогда не достигают того базового уровня риска рака легкого, который определен для групп никогда не куривших. Риск развития рака легкого у пассивных курильщиков превышает базовый уровень на 70,0%. Результаты этих работ явились мотивацией для принятия мер по запрещению курения в общественных местах во многих странах. Существенно ­влияние рассмотренных выше профессиональных факторов, канцерогенных химических соединений, физических факторов.

Низкие уровни заболеваемости регистрируются в популяциях, где в течение длительного периода ведут борьбу с курением  заболеваемость раком легкого в России – одна из самых высоки мире: более 60 из 90 территорий России имеют показатель заболеваемости выше 60 на 100 тыс. И хотя С1985 г. наблюдают некоторое снижение заболеваемости (и соответственно смертности), это обусловлено изменением возрастной структуры и когортным эффектом. Через 10 лет по всем прогнозам в России неизбежен рост заболеваемости в связи с ростом распространенности курения том числе среди женщин), несмотря на переход на более легкие виды табака. __

 

 

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Дисплазии

В течение длительного времени было распространено мнение о том, что загрязнение окружающей среды определенными хими­ческими соединениями и действие канцерогенных физических агентов вызывают развитие опухолей определенных локализаций. Однако проведенные в последние десятилетия исследования сви­детельствуют о недостаточной корректности этой концепции. При изучении специфических форм рака и ассоциированных с ними условий внешней среды и этиологических факторов показано, что последние имеют чаще всего комплексный характер и обладают способностью вызывать отдаленные мультипликативные эффек­ты. Экспозиция к канцерогенным агентам может быть связана с социальными условиями, обычаями, потреблением природных токсикантов, работой в условиях определенных производств. Так как факторы риска злокачественных новообразований различных нозологических форм имеют широкую географическую вариа­бельность, относительная значимость этиологических агентов в разных популяциях не одинакова. Современные представления об относительной значимости различных факторов в повышении риска развития злокачественных новообразований (по данным F.X.Bosch) представлены схематично на рис. 2.1. В зависимости от нозологической формы новообразования показатели значительно варьируют.

К наиболее значимым канцерогенным факторам внешней среды относят- химические канцерогены. Еще в 18 столетии было отмечено, что непосредственный-контакт с некоторыми хи­мическими веществами вызывает развитие злокачественных опу­холей. Идентификация химических канцерогенов началась 75 лет спустя после развития экспериментальных моделей. С тех пор множество химических веществ определены, как имеющие высо­кую канцерогенную активность. Под термином «химический кан­церогенез» подразумевают индукцию химическими соединения­ми опухолей, которые обычно не встречаются, более раннее и/или в большинстве случаев появление типичных опухолей, хотя механизмы в этих трех ситуациях могут быть принципиально отличны­ми. Согласно классификации Международного агентства по изу­чению рака (МАИР), используют три категории оценки химиче­ских соединений, групп соединений и производственных процес­сов в зависимости от степени их канцерогенности для человека.

Питание (10-70)                           35

Курение (25-40)                           30

Вирусы, микроорганизмы (1-?)           10

Сексуальное поведение (1-13)             7

Профессия (2-8)                            5

Географические факторы (2-4)             3

Алкоголь (2-4)                              3

Загрязнение внешней среды (1-5)          3

Пищевые добавки (-5-2) .                      -1

Промышленные продукты (l-2)             1

Медицинские процедуры (0,5-3)            1

Относительная значимость различных факторов в этиологии злокачественных новообразований, %.

Группа 1. Химическое соединение, группа соединений, про­изводственный процесс или профессиональное воздействие канцерогенны для человека. Эту оце­ночную категорию используют только при наличии достоверных эпидемиологических доказательств, свидетельствующих о причинной связи между воз­действием и возникновением рака. К этой группе относят такие загрязнители внешней среды как бензол, хром, некоторые нефтепродукты, берил­лий, мышьяк, никель, кадмий, диоксины.

Группа 2.Химическое соединение, группа соединений,  производственный процесс или профессиональное воздействие возможно канцерогенны для челове­ка. Эта категория разделена на две подгруппы: с более высокой (2А) и более низкой (2Б) степенью доказательности. Кобальт, свинец, цинк, никель, продукты переработки нефти, З,4-бенз(а)пирен, формальдегид – наиболее известные  этой группы, которые в значительной мере определяют антропогенную нагрузку на природ­ные среды.

Группа З. Химическое соединение, группа соединений, про­изводственный процесс или профессиональное воздействие не могут быть классифицированы с точки зрения их канцерогенности для человека.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Мутации в генах

Мутации в генах могут быть унаследованы, и роль инициато­ра процесса канцерогенеза в этом случае может играть наследст­венная предрасположенность. Ряд унаследованных характеристик гомеостаза, к примеру, способность метаболизировать канцерогены проканцерогены, в значительной мере определяет вероятность экспонированных заболеть раком. Степень выраженности стохастической причинности применительно к неопластическим процессам различна. Пациенты с определенными врожденными дефектами имеют риск развития ЗНО в 1000 раз больший, нежели днем по популяции. Существует большая группа наследст­венных состояний, при которых у 80-90% индивидуумов развивается злокачественное новообразование определенной нозологической формы. Опухоль Вильмса, двусторонняя ретинобластома, пациентов с семейным полипозом кишечника, синдром базально-клеточного рака из клеток невуса наследуют по Менделеев­ским законам как аутосомальные доминантные признаки. Такие наследственные злокачественные опухоли могут быть единствен­ной формой манифестации генетического дефекта или частью системного нарушения с множественными новообразованиями дефектами развития. Кроме того, существуют 4 категории на­следственных синдромов, при которых менее чем в 10% случаев развиваются 3НО:

  1. Гамартоматозные синдромы, передающиеся как аутосо­мальные доминантные признаки: множественный нейро­фиброматоз, бугорчатый склероз, болезнь Хиппеля-Лин­дау, множественный экзостоз, синдром Пейтца-Джигерса. Проявляются нарушениями дифференцировки с развити­ем опухолеподобных процессов в нескольких органах и предрасположенностью к различным неоплазиям.
  2. Генетически обусловленные дерматозы, наследуемые как аутосомальные рецессивные признаки: пигментная ксеро­дерма, альбинизм, бородавчатоформная дисплазия эпи­дермиса, врожденный дискератоз, синдром Вернера. Опре­деляется предрасположенность к злокачественным опухо­лям кожи.

 

 

  1. Синдромы с повышенной хрупкостью хромосом (синдром Блума, а пластическая анемия Фанкони) – аутосомальные рецессивно наследуемые признаки с предрасположенно­стью к лейкемии.
  2. Иммунодефицитные синдромы с предрасположенностью к развитию новообразований лимфоретикулярной ткани: синдром Вискотта – Олдрича, атаксия – телеангиоэктазия, Х- связанный рецессивный признак и др. редкие врожден­ные аномалии с тяжелым комбинированным иммунодефи­цитом.
  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Эпидемиология злокачественных новообразований

Злокачественные новообразования (ЗНО) являются одной из ведущих причин инвалидизаций’и смертности насёления в раз­битых странах. Адекватная и эффективная профилактика может быть осуществлена лишь на основе научнообоснованных пред­ставлений об этиологии опухолей человека. Эпидемиология зло­качественных новообразований – один из основных разделов эпидемиологии неинфекционных заболеваний  относительно молодая наука. Время ее рождения как систематизированной от­расли знания – 50-е годы нашего столетия, хотя первые наблюде­ния о связи злокачественных опухолей с действием факторов внешней среды были сделаны еще в XVIII веке. Эпидемиология злокачественных новообразований изучает индивидуальный и популяционный риск заболевания в связи с различными характе­ристиками индивидуума или популяционной группы. В качестве таких параметров могут выступать пол, возраст, место прожива­ния, этническая группа, наследственная предрасположенность экспозиция, т.е. подверженность различным факторам, которые могут иметь как причинную, так и протективную окраску и т.д. Эпидемиологические данные являются основным источником информации о причинах развития злокачественных новообразо­ваний и в значительной мере определяют направления развития фундаментальных и клинических исследований в области онкологии.

Риск в эпидемиологии рака – не отвлеченная, а точная, ко­личественная характеристика. Оценку уровней риска проводят на основе использования методов математической статистики. Об­щей методологической основой для приложений эпидемиологии является исследование частоты заболеваний и характеристик за­болеваемости. Методологически это весьма сложные оценки, по­зволяющие вычленить влияние одного или нескольких факторов и показать количественно степень сопряженности с риском. Эпиде­миологические оценки весьма часто не совпадают с тем, что ка­жется очевидным, и с тем, что подсказывает здравый смысл.

Основной тип показателя для определения риска заболева­ния на популяционном уровне – заболеваемость (incidence). Уро­вень заболеваемости есть мера риска в популяции и подход к ха­рактеристике факторов риска. Заболеваемость характеризует час­тоту возникновения новых случаев болезни в течение какого-то периода времени. Кумулятивный показатель заболеваемости (cumulative incidence rate) – доля лиц, заболевших данным заболе­ванием за определенный период времени, от численности всей группы в начале периода.

Второй, широко используемый в эпидемиологии рака, пока­зателъ – распространенность (prevalence) – позволяет оценить какая доля населения в определенный период времени имеет дан­ную патологию.

Рассмотренные показатели встречаемости заболевания могут вычисляться для населения в целом и для его долей. Специфиче­ские показатели вычисляют для определенной популяционной группы. При адекватной стратификации выявляют многие зави­симости и закономерности. Простейшим примером специфиче­ских показателей являются повозрастные показатели. Лучшим ви­дом обобщенных показателей, элиминирующих возможные раз­личия по ряду’ признаков в сопоставляемых группах населения, выступают стандартизованные показатели. Математическими ме­тодами производят искусственное уравнивание популяций по стандарту применительно к данному признаку.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями в значительной мере зависит от демографической структуры населения: чем выше доля старших возрастных групп, тем выше « грубый» показатель заболеваемости. Для нивелирования различий в возрастных структурах популяций проводят расчет стандартизированных по полу и возрасту показателей. В зависимости от цели работы могут быть использованы различные методы стандартизации и стандарты возрастно-полового распределения населения (мировой, европейский, местный и т.д.). Как «грубые», так и стандартизованные показатели в эпидемиологии злокачествен­ныx новообразований рассчитывают чаще всего на 100 тысяч на­селения. Показатели смертности вычисляют и интерпретируют таким же образом, как и показатели заболеваемости, с учетом то­го факта, что число смертей от определенной формы рака ниже, чем число заболевших. Для эпидемиологов смертность представ­ляет предмет меньшего интереса, нежели заболеваемость. Тем не менее, для нозологических форм с высокой летальностью, таких как опухоли пищевода, поджелудочной железы, легкого, печени, определение показателей смертности является хорошим индика­тором уровни риска в популяции. Связь между показателями за­болеваемости и смертности реализуется через показатель леталь­ности. Летальность есть доля больных, умерших за определенный период.

Вторую половину ХХ века характеризует активный рост забо­леваемости злокачественными-новообразованиями населения’ большинства территорий зёмного шара. Этот факт как на уровне научных теорий, так и на уровне обыденного мышления связывают с качественным изменением состояния внешней cpеды. Со­гласно общепринятой в настоящее время концепции впервые сформулированной Higginson и Muir, не менее 80-90% случаев злокачественных новообразований являются следствием воздействия  внешних факторов. контексте этих оценок внешние факторы трактуют.как любые факторы негенетической природы, причинно связанные либо с прямой индукцией рака, либо с модифи­кацией риска развития неопластического процесса. Ряд химиче­ских веществ, производственных процессов, физические факто­ры, некоторые вирусы являются этиологическими факторами но­вообразований человека. Связь этиологического агента и неопла­стического процесса носит стохастический характер. Это означа­ет, что экспозиция к вышеуказанным факторам не равнозначна заболеванию злокачественным новообразованием. Степень реа­лизации эффекта канцерогенного фактора зависит от взаимодей­ствия ряда известных и неизвестных экзогенных и эндогенных факторов. Процесс канцерогенеза, это последовательное накопле­ние мутаций, приводящих к активации протоонкогенов, контро­лирующих нормальный клеточный рост и развитие, и инактива­ции или делеции генов супрессоров, а также эпигенетические из­менения в соматических клетках.

Различные физические, химические, биологические агенты обладают различной степенью генотоксичности. К генотоксичным веществам относят агенты прямого действия, повреждающие ДНК проконцерогены, активизирующиеся в результате метаболической конвенсии, неорганические канцерогены. В канцерогенезе учувствуют также вещества эпигенетического механизма действия: иммуносупрессоры, коканцерогены, цитотоксины. Каж­дый тип злокачественных новообразований имеет свой набор ге­нотоксических факторов, которые можно рассматривать как этио­логические.

 

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Тесты офтальмология

1. Зрительная часть сетчатки соединена с подлежащими тканями:

-1. в области макулы

+2. в области зрительного нерва

+3. у зубчатого края

-4. на всем протяжении сетчатки

-5. правильно 1.,  2. и 3.

 

2. Зрительный нерв формируют аксоны:

-1. фоторецепторов

+2. ганглионарных нейронов

-3. биполярных нейронов

-4. нейронов латерального коленчатого тела

-5. нейронов коры головного мозга

 

3. Самой тонкой стенкой орбиты является:

-1. наружная стенка

-2. верхняя стенка

+3. внутренняя стенка

-4. нижняя стенка

-5. правильно 1. и 2.

 

4. Через какое отверстие входит в орбиту зрительный нерв:

-1. надглазничное отверстие

-2. нижняя глазная щель

-3. верхняя глазная щель

+4. зрительное отверстие

 

5. Какой нерв участвует в иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко:

-1. блоковый

-2. отводящий

-3. тройничный

+4. глазодвигательный

-5. лицевой

 

6. Сколько пар черепно-мозговых нервов иннервируют орган зрения:

-1.  4

-2.  5

+3.  6

-4.  8

 

7. Какие артерии участвуют в кровоснабжении радужки:

-1. глазничная артерия

+2. задние длинные цилиарные артерии

-3. задние короткие цилиарные артерии

+4. передние цилиарные артерии

-5. правильно 2. и 3.

 

8. Отдел сосудистого тракта с наиболее развитой чувствительной иннервацией:

-1. радужка

+2. цилиарное тело

-3. хориоидея

-4. сетчатка

-5. правильно 1. и 2.

 

9. При сокращении цилиарной мышцы  происходит:

-1. уплощение хрусталика

+2. увеличение преломляющей силы хрусталика

-3. натяжение зонулярных волокон

+4. расслабление зонулярных волокон

-5. правильно 1,2. и 4.

-6. правильно 1. и 4.

 

10. Сетчатка получает питание от:

+1. центральной артерии сетчатки

+2. сосудистой оболочки

-3. длинных цилиарных артерий

-4. ангуллярной артерии

-5. правильно 1,2 и 4

-6. правильно 3 и 4

 

11. Хориоидея, цилиарное тело и радужка кровоснабжаются преимущественно:

-1. раздельно

-2. совместно

-3. хориоидея и цилиарное тело вместе, радужка отдельно

+4. хориоидея отдельно, радужка и цилиарное тело вместе

 

12. Через какое образование проходит глазничная артерия:

-1. верхняя глазничная щель

-2. нижняя глазничная щель

+3. канал зрительного нерва

-4. круглое отверстие

 

13. Круговая мышца век иннервируется:

-1. глазодвигательным нервом

-2. лобным нервом

+3. лицевым нервом

-4. тройничным нервом

-5. правильного ответа нет

 

14. Мышца – леватор верхнего века начинается от:

-1. верхнего края орбиты

+2. краев зрительного отверстия

-3. верхней стенки орбиты

-4. краев нижней глазничной щели

-5. краев верхней глазничной щели

 

15. В норме соотношение калибра артерия : вена составляет:

-1. 1:1

-2. 1:2

+3. 2:3

-4. 1:4

 

16. Венозный отток крови из глаза и глазницы происходит в направлении:

-1. кавернозного синуса

-2. крылонебной ямки

-3. вен лица

+4. всех перечисленных образований

-5. правильно 1. и 3.

 

17. Канал зрительного нерва служит для прохождения:

+1. зрительного нерва

+2. глазничной артерии

-3. тройничного нерва

-4. всего перечисленного

 

18. Слезный мешок расположен:

-1. внутри глазницы

+2. вне глазницы

-3. частично внутри и частично вне глазницы

 

19. Роговая оболочка состоит из:

-1. двух слоев

-2. трех слоев

-3. четырех слоев

+4. пяти слоев

-5. шести слоев

 

20. Выберите соответствующую характеристику для передней пограничной пластинки роговицы:

+1. бесструктурное волокнистое образование

-2. защищает роговицу от внешних воздействий, высокая способность к регенерации

-3. организованная фибрилярная структура, самый массивный слой

-4. при его повреждении появляется отек роговицы

-5. наиболее резистентный к химическим и физическим воздействиям.

 

21. Выберите соответствующую характеристику для задней пограничной пластинки роговицы:

-1. бесструктурное волокнистое образование

-2. защищает роговицу от внешних воздействий, высокая способность к регенерации

-3. организованная фибрилярная структура, самый массивный слой

-4. при его повреждении появляется отек роговицы

+5. наиболее резистентный к химическим и физическим воздействиям

 

22. Выберите соответствующую характеристику для заднего эпителия роговицы:

-1. бесструктурное волокнистое образование

-2. защищает роговицу от внешних воздействий, высокая способность к регенерации

-3. организованная фибрилярная структура, самый массивный слой

+4. при его повреждении появляется отек роговицы

-5. наиболее резистентный к химическим и физическим воздействиям.

 

23. Боуменова мембрана находится между:

+1. эпителием роговицы и стромой

-2. стромой и десцеметовой оболочкой

-3. десцеметовой оболочкой и эндотелием

-4. правильного ответа нет

 

24. Показаниями к вскрытию абсцесса века является:

+1. появление флюктуации

-2. выраженная гиперемия век

-3. уплотнение ткани века

-4. болезненность при  пальпации

-5. все перечисленное

 

25. При абсцессе века необходимо:

-1. обколоть инфильтрат антибиотиками

-2. назначить УВЧ,  сухое тепло

-3. при наличии симптома ‘флюктуации’ – вскрыть и дренировать гнойник

+4. все перечисленное

-5. правильно 2. и 3.

 

26. При полном птозе верхнего века показано оперативное вмешательство, заключающееся в:

+1. проведении подкожных швов между лобной мышцей и краем века

-2. иссечении треугольного участка века основанием к краю века и фиксации раны швами

-3. проведении блефароррафии

-4. всего перечисленного

-5. только 1. и 3.

 

27. Последствием трахомы и ожога конъюнктивы век являются:

-1. спастический заворот

+2. рубцовый заворот

-3. паралитический заворот

-4. атонический заворот

-5. все перечисленное

 

28. При блефарохалазисе наблюдается:

-1. ксероз роговицы

-2. снижение зрения из-за опущения века

+3. косметический дискомфорт

-4. все перечисленное

-5. правильно 1. и 2.

 

29. Спастический выворот век развивается при:

-1. трахоме

-2. паражении тройничного нерва

-3. снижении эластичности кожи

+4. хроническом блефароконъюнктивите

-5. всем перечисленном

 

30. При параличе лицевого нерва развивается:

-1. спастический выворот века

+2. паралитический выворот века

-3. атонический выворот века

-4. любой из перечисленных

-5. ни один из перечисленных

 

31. К бактериальным конъюнктивитам не относится:

-1. острый эпидемический конъюнктивит

+2. эпидемический кератоконъюнктивит

-3. острый инфекционный конъюнктивит

-4. ангулярный конъюнктивит

-5. пневмококковый конъюнктивит

 

32. Для пневмококкового конъюнктивита характерно:

-1. развивается преимущественно у детей

-2. точечные геморрагии на конъюнктиве склеры

-3. в процесс часто вовлекается роговица

-4. легко снимающиеся серые пленки в нижнем своде

+5. все перечисленное

-6. правильно 1. 2. и 4.

 

33. Диплобацилла Моракса-Аксенфельда является возбудителем:

-1. эпидемического кератоконъюнктивита

+2. ангулярного конъюнктивита

-3. острого инфекционного конъюнктивита

-4. острого эпидемического конъюнктивита

-5. дифтерийного конъюнктивита

 

34. Бактерия Коха-Уикса является возбудителем:

-1. эпидемического кератоконъюнктивита

-2. ангулярного конъюнктивита

-3. острого инфекционного конъюнктивита

+4. острого эпидемического конъюнктивита

-5. дифтерийного конъюнктивита

 

35. Аденовирус 8-го типа является возбудителем:

+1. эпидемического кератоконъюнктивита

-2. ангулярного конъюнктивита

-3. острого инфекционного конъюнктивита

-4. острого эпидемического конъюнктивита

-5. дифтерийного конъюнктивита

 

36. Герпетический конъюнктивит характеризуется:

-1. односторонностью процесса

-2. длительным вялым течением

-3. высыпанием пузырьков на коже век

-4. вовлечением в процесс роговицы

+5. всем перечисленным

-6. правильно 1.,  2. и 3.

 

37. Какое из утверждений не характеризует трахоматозное поражение глаз:

-1. протекает в виде хронического кератоконъюнктивита

-2. развивается инфильтрация верхнего сегмента роговицы с врастанием сосудов из конъюнктивы

-3. происходит инфильтрация слизистой и аденоидного слоя с формированием фолликулов и гиперплазированных сосочков конъюнктивы

+4. происходит распад и перерождение фолликулов и сосочков конъюнктивы без замещения их рубцовой тканью

-5. трахоматозный процесс обычно начинается незаметно

 

38. Тельца  Гальберштедтера-Провачека образуются при:

+1. трахоме

-2. остром эпидемическом конъюнктивите

-3. диплобациллярном конъюнктивите

-4. дифтерийном конъюнктивите

-5. всем перечисленном

 

39. Куда при ранении свободного края век накладывается первый шов:

-1. на кожу

-2. на конъюнктиву

-3. на хрящ

-4. на мышцу

+5. на интермаргинальное пространство

 

40. Лучшим дезинтоксикационным средством в патогенетической терапии ожогов глаза является:

+1. плазма ожоговых реконвалесцентов

-2. внутривенное введение глюкозы

-3. внутримышечное введение витаминов группы В

-4. десенсибилизирующая терапия

-5. сосудорасширяющие средства

 

41. Рана глазного яблока с пониженным внутриглазным давлением и глубокой передней камерой характерна для:

-1. проникающего ранения переднего отрезка глазного яблока

+2. проникающего ранения заднего отрезка глазного яблока

-3. непроникающего ранения

-4. травматического отрыва зрительного нерва

-5. все перечисленное верно

 

42. Рациональная повязка при прободном ранении глазного яблока:

+1. бинокулярная

-2. монокулярная

-3. без повязки

 

43. Сочетанной травмой глаза называется:

-1. проникающее ранение глазного яблока с внедрением инородного тела

-2. контузия глазного яблока, осложненная гемофтальмом и сублюксацией хрусталика

+3. повреждение органа зрения, при котором одновременно происходит травма других органов

-4. все перечисленное

 

44. Комбинированное повреждение глаза характеризуется:

-1. контузией глаза в сочетании с подвывихом хрусталика

-2. проникающим ранением глазного яблока

-3. ожогом конъюнктивы и роговицы

-4. травматической эрозией роговицы

+5. одновременным воздействием на глаз нескольких повреждающих факторов

 

45. Факоденез (дрожание хрусталика) определяется при:

-1. дистрофических изменениях в радужной оболочке

-2. глаукоме

+3. подвывихе хрусталика

-4. отслойке цилиарного тела

-5. нарушении циркуляции водянистой влаги

-6. всем перечисленном

 

46. Диагноз сквозного ранения глазного яблока устанавливается бесспорно при:

-1. наличии внутриорбитального инородного тела

-2. гемофтальме

+3. наличии входного и выходного отверстия

-4. резких болях при движении глазного яблока

-5. экзофтальме

-6. всем перечисленном

 

47. Абсолютным признаком нахождения инородного тела в глазу является:

-1. отсутствие передней камеры, рана роговицы или склеры с неадаптированными краями

-2. травматический гемофтальм

+3. клинически определяемые признаки металлоза

-4. травматическая катаракта

-5. повышение внутриглазного давления

 

48. Обзорные снимки глазницы при проникающем ранении глазного яблока проводятся:

+1. во всех случаях

-2. только при наличии в анамнезе данных о внедрении инородного тела

-3. только в случаях, где имеются симптомы перелома стенок орбиты

-4. при локализации осколка за глазом

-5. только в случаях, когда невозможно использовать протез Комберга-Балтина

 

49. Кардинальным клиническим признаком эндофтальмита, отличающим его от травматического иридоциклита, является:

-1. полная потеря зрения раненого глаза

-2. сильные боли в глазу в половине головы на стороне ранения

-3. умеренный отек век и конъюнктивы

+4. отсутствие рефлекса с глазного дна либо желтоватый рефлекс в области зрачка

-5. все перечисленное

 

50. Первая помощь в поликлинике и на медпункте при проникающем ранении глазного яблока с выпадением оболочек заключается в:

-1. вправлении выпавших оболочек

-2. иссечении выпавших  оболочек  и  герметизации раны

+3. наложении повязки и срочной транспортировки в офтальмотравматологический центр

-4. в каждом случае решение принимается индивидуально

 

51. При повреждении слезного канальца (верхнего, нижнего) тактика первичной хирургической обработки включает:

-1. восстановление проходимости только нижнего слезного канальца

-2. восстановление проходимости только верхнего слезного канальца

+3. обязательное восстановление проходимости верхнего и нижнего слезных канальцев

-4. нет необходимости в их восстановлении

-5. в зависимости от степени их повреждения

 

52. При проникающем ранении глазного яблока антибиотики  назначаются:

-1. в случаях клинически определяемого инфекционного поражения

+2. во всех случаях

-3. только при внедрении внутриглазных осколков

-4. при поражении хрусталика

-5. никогда не назначаются

 

53. При проникающих ранениях роговицы с обширными дефектами эпителия применение кортикостероидов ограничено из-за:

-1. индивидуальной непереносимости препаратов

-2. возможного повышения внутриглазного  давления

+3. замедления репарации

-4. всего перечисленного

-5. правильно 1. и 2.

 

54. 5% раствор унитиола может быть использован в офтальмологии для лечения:

-1. кровоизлияний

-2. вторичной гипертензии

-3. гипотонии глаза

+4. металлоза

-5. патологии роговицы

 

55. Степень повреждения глазных структур при химическом ожоге:

+1. при щелочном  ожоге выше, чем при кислотном

-2. при кислотном ожоге выше, чем при щелочном

-3. примерно одинакова по отдаленным последствиям

-4. химический ожог менее опасен, чем термический

-5. правильно 3. и 4.

 

56. При гиперметропии дальнейшая точка ясного зрения находится:

+1. за глазом

-2. на конечном растоянии от глаза

-3. в бесконечности

-4. на расстоянии 5 м. от глаза

 

57. При расматривании предмета, находящегося на расстоянии 50 см от глаз, глаза конвергируют на:

-1. 0,5 метроугла

-2. 1 метроугол

+3. 2 метроугла

-4. 5 метроуглов

 

58. При миопии стимул к конвергенции:

-1. усилен

+2. ослаблен

-3. не изменен

 

59. При пресбиопии рефракция глаза:

-1. усиливается

-2. ослабляется

+3. не изменяется

 

60. Какие вещества вызывают спазм аккомодации:

+1. пилокарпин

-2. атропин

-3. адреналин

-4. альбуцид

 

61. Какие вещества вызывают паралич аккомодации:

-1. пилокарпин

+2. атропин

-3. адреналин

+4. ботулотоксин

 

62. Чему равен объем аккомодации при миопии в 3,0 диоптрии, ближайшая точка ясного зрения находится на расстоянии 10 см. от глаза:

-1. 10,0 диоптрий

+2. 7,0 диоптрий

-3. 13,0 диоптрий

-4. 3,0 диоптрии

 

63. Рефракцией оптической системы называется:

-1. состояние, тесно связанное с конвергенцией

+2. преломляющая сила оптической системы, выраженная в диоптриях

-3. способность оптической системы нейтрализовать проходящий через нее свет

-4. отражение оптической системой падающих на  нее  лучей

-5. система линз, расположенных на определенном расстоянии друг от друга

 

64. Клиническая рефракция – это:

+1. соотношение между оптической силой и длиной оси глаза

-2. преломляющая сила оптической системы, выраженная в диоптриях

-3. радиус кривизны роговицы

-4. преломляющая сила хрусталика

-5. главные плоскости оптической системы

 

65. Дальнейшая точка ясного видения – это точка:

-1. расположенная на вершине роговицы

+2. к которой установлен глаз в состоянии покоя аккомодации

-3. расположенная в 1 м. от глаза

-4. расположенная в области передней главной плоскости

-5. ясного видения при максимальном напряжении аккомодации

 

66. Фокусом линзы называется:

-1. центр ее сферической поверхности

-2. центр ее плоской поверхности

-3. центр ее цилиндрической поверхности

-4. центр ее торической поверхности

+5. точка, в которой собирается пучок падающих на линзу параллельных лучей

 

67. Преломляющей силой линзы называется:

-1. радиус кривизны передней поверхности линзы

+2. величина, обратная ее фокусному расстоянию

-3. радиус кривизны задней поверхности линзы

-4. фокусное расстояние линзы

-5. толщина линзы

 

68. Преломляющая сила контактной линзы с фокусным расстоянием в 0,5 м. равна:

-1. 4,0 диоптриям

+2. 2,0 диоптриям

-3. 1,0 диоптрии

-4. 0,5 диоптрии

-5. 0,1 диоптрии

 

69. Одноименное движение светового пятна при скиаскопии плоским зеркалом с расстояния 1 метр свидетельствует, что на исследуемом глазу рефракция:

-1. гиперметропическая

-2. эмметропическая

-3. миопическая  менее 1 диоптрии

+4. все перечисленное

-5. только 1. и 2.

 

70. Аккомодация – это:

-1. статическая рефракция

-2. преломляющая сила роговицы

-3. переднезадиоптрияняя  ось  глаза

+4. механизм приспособления зрительного аппарата к рассматриванию предметов на различных  расстояниях от глаза

-5. все перечисленное

 

71. Ближайшая точка ясного видения – это:

-1. точка, расположенная на вершине роговицы

-2. точка,  расположенная  перед  хрусталиком

-3. точка,  расположенная за хрусталиком

+4. минимальное расстояние на котором видны рассматриваемые предметы при максимальном напряжении аккомодации

-5. точка, в которой сходятся лучи после прохождения оптической системы глаза

 

72. Абсолютная аккомодация  –  это  аккомодация,  измеренная:

+1. для каждого глаза в отдельности, т.е. при выключенной конвергенции

-2. для двух глаз

-3. при действующей конвергенции

-4. при частично выключенной конвергенции

-5. все перечисленное

 

73. Область или длина аккомодации – это:

-1. рефракция  роговицы

-2. преломляющая сила хрусталика

-3. общая рефракция глаза

+4. выраженная в линейных величинах разность отстояния от глаза дальнейшей и ближайшей точек ясного видения

-5. все перечисленное

 

74. Под объемом   абсолютной   аккомодации  понимают:

-1. роговичный астигматизм

-2. хрусталиковый  астигматизм

+3. разность между положением ближайшей и дальнейшей точек ясного видения, выраженная в диоптриях

-4. общий астигматизм глаза

-5. все перечисленное

 

75. Относительная аккомодация – это аккомодация,  измеренная:

+1. для каждого  глаза  в  отдельности

-2. при одновременном зрении двумя глазами

-3. при частично выключенной конвергенции

-4. только 1. и 3.

-5. все перечисленное

 

76. Признаками паралича  аккомодации  являются:

-1. улучшение зрения вблизи,  сужение  зрачка

+2. резкое  ухудшение  зрения   вблизи, расширение  зрачка

-3. повышение зрения вдаль

-4. повышение зрения вдаль и вблизи

-5. все перечисленное

 

77. Основными причинами паралича аккомодации являются:

-1. инфекционные заболевания и  пищевые  интоксикации

-2. отравление атропином и инстилляция его препаратов

-3. травмы орбиты

-4. только 2. и 3.

+5. все перечисленное

 

78. Какова острота зрения если больной с 4 метров читает строку, которую должен читать с 10 метров:

-1. 0,01

-2. 0,1

-3. 0,2

+4. 0,4

-5. 0,8

 

79. Величина оптотипа в таблице Сивцева-Головина составляет:

-1. 1 угловую минуту

-2. 2 угловые минуты

-3. 3 угловые минуты

-4. 4 угловые минуты

+5. 5 угловых минут

 

80. Величина отдельных частей оптотипа в таблице Сивцева-Головина составляет:

+1. 1 угловую минуту

-2. 2 угловые минуты

-3. 3 угловые минуты

-4. 4 угловые минуты

-5. 5 угловых минут

 

81. Причиной симптоматической гемералопии является:

+1. пигментная дистрофия сетчатки

+2. глаукома

-3. гиповитаминоз А

+4. неврит зрительного нерва

-5. все перечисленное

 

82. Причиной функциональной гемералопии является:

-1. пигментная дистрофия сетчатки

-2. глаукома

+3. гиповитаминоз А

-4. неврит зрительного нерва

-5. все перечисленное

-6. правильно 1. 2. и 4.

 

83. Где локализуется патологический процесс при правосторонней гемианопсии:

-1. в правом зрительном нерве

-2. в левом зрительном нерве

-3. в правом зрительном тракте

+4. в левом зрительном тракте

-5. в области хиазмы

 

84. Где локализуется патологический процесс при левосторонней гемианопсии:

-1. в правом зрительном нерве

-2. в левом зрительном нерве

+3. в правом зрительном тракте

-4. в левом зрительном тракте

-5. в области хиазмы

 

85. Где локализуется патологический процесс при биназальной гемианопсии:

-1. в правом зрительном нерве

-2. в левом зрительном нерве

-3. в правом зрительном тракте

-4. в левом зрительном тракте

+5. в области хиазмы

 

86. К развитию биназальной гемианопсии могут приводить:

-1. объемные процессы гипофиза

-2. объемные и воспалительные процессы в клиновидной пазухе

+3. двусторонний склероз или аневризмы внутренней сонной артерии

-4. кровоизлияния в области моста головного мозга

-5. двусторонние кровоизлияния в шпорную борозду

-6. все перечисленное

 

87. Где локализуется патологический процесс при битемпоральной гемианопсии:

-1. в правом зрительном нерве

-2. в левом зрительном нерве

-3. в правом зрительном тракте

-4. в левом зрительном тракте

+5. в области хиазмы

 

88. К развитию битемпоральной гемианопсии могут приводить:

+1. объемные процессы гипофиза

-2. объемные и воспалительные процессы в клиновидной пазухе

-3. двусторонний склероз или аневризмы внутренней сонной артерии

-4. кровоизлияния в области моста головного мозга

-5. двусторонние кровоизлияния в шпорную борозду

-6. все перечисленное

 

89. Каковы жалобы при наличии абсолютной отрицательной скотомы:

-1. черное пятно перед глазом

-2. полупрозрачное пятно перед глазом

-3. все видно как сквозь пелену

-4. узкое поле зрения

+5. жалоб нет

 

90. Каковы жалобы при наличии относительной положительной скотомы:

-1. черное пятно перед глазом

+2. полупрозрачное пятно перед глазом

-3. все видно как сквозь пелену

-4. узкое поле зрения

-5. жалоб нет

 

91. Через какое время в норме наступает полная адаптация к темноте:

-1. 1 минута

-2. 10 минут

+3. 30 минут

-4. 40 минут

-5. 90 минут

 

92. Во время проведения пробы Кравкова-Пуркинье первым различается:

-1. белый квадрат

-2. зеленый квадрат

+3. желтый квадрат

-4. голубой квадрат

-5. красный квадрат

 

93. На какой цвет человек обладает максимальным полем зрения:

+1. белый

-2. синий

-3. зеленый

-4. красный

-5. все перечисленные

 

94. Какой компонент не функционирует у протанопа:

+1. красновоспринимающий

-2. зеленовоспринимающий

-3. синевоспринимающий

-4. фиолетововоспринимающий

-5. все перечисленное

 

95. Какой компонент не функционирует у тританопа:

-1. красновоспринимающий

-2. зеленовоспринимающий

+3. синевоспринимающий

-4. фиолетововоспринимающий

-5. все перечисленное

 

96. Какие цвета воспринимает дейтераноп:

-1. красный и зеленый

-2. зеленый

-3. фиолетовый и зеленый

+4. красный и фиолетовый

-5. все перечисленное

 

97. К какому возрасту окончательно формируется бинокулярное зрение:

-1. к моменту рождения

-2. к 6 месяцам

-3. к 1 году

-4. к 3 годам

+5. к 8 годам

 

98. Какая наименьшая острота зрения, необходимая для выработки бинокулярного зрения:

-1. 0,01-0,02

-2. 0,03-0,04

-3. 0,1 -0,2

+4. 0,3-0,4

-5. 0,6 и выше

 

99. Глазодвигательный нерв иннервирует:

-1. верхнюю прямую мышцу

-2. внутреннюю прямую мышцу

-3. нижнюю прямую мышцу

-4. нижнюю косую мышцу

+5. все перечисленное

 

100. Движение глазных яблок кнутри обеспечивается:

+1. внутренней прямой мышцей

-2. верхней прямой мышцей

+3. нижней прямой мышцей

-4. всеми перечисленными

 

101. Движение глазных яблок вверх обеспечивается:

+1. верхней прямой и нижней  косой мышцами

-2. нижней прямой и верхней косой мышцами

-3. наружной и внутренней прямыми мышцами

-4. всеми  перечисленными

 

102. Движение  глазных яблок вниз обеспечивается:

-1. верхней прямой и нижней косой мышцами

+2. нижней прямой и верхней косой мышцами

-3. наружной  и  внутренней  прямыми мышцами

-4. всеми перечисленными

 

103. К признакам паралитического косоглазия не относятся:

+1. отсутствие диплопии

-2. неравенство первичного и вторичного углов отклонения

-3. наличие диплопии

+4. равенство первичного и вторичного углов отклонения

-5. ограничение подвижности косящего глаза

 

104. Гетерофория отличается от косоглазия:

-1. меньшим углом косоглазия

-2. непостоянным углом косоглазия

+3. наличием бинокулярного зрения

-4. всем перечисленным

-5. правильно 1. и 2.

 

105. Признаки содружественного косоглазия:

-1. ограничение подвижности косящего глаза

-2. неравенство первичного и вторичного углов отклонения

-3. наличие диплопии

+4. равенство первичного и вторичного углов отклонения

+5. отсутствие диплопии

+6. сохранение подвижности глаз в полном объеме

 

106. Для гетерофории характерно:

-1. небольшой угол косоглазия

+2. выявляется путем выключения одного глаза из акта зрения

+3. бинокулярное зрение

-4. монокулярное зрение

-5. правильно 1,2 и 3

 

107. Аккомодационное сходящееся косоглазие чаще сопровождается:

+1. гиперметропией

-2. миопией

-3. эмметропией

-4. всем перечисленным

 

108. Косоглазием называется:

-1. нарушение нормальной  подвижности глаза

+2. отклонение одного из глаз от совместной точки фиксации, сопровождаемое, как правило, нарушением нормального бинокулярного зрения

-3. отклонение обоих глаз от совместной точки фиксации

-4. снижение остроты зрения одного или обоих глаз

-5. все перечисленное

 

109. Oсновной причиной дисбинокулярной амблиопии является:

+1. косоглазие

-2. аномалии рефракции

-3. анизометропия

-4. помутнение  оптических сред глаза

-5. резкое понижение зрения одного из глаз

 

110. Амблиопия при альтернирующем косоглазии как правило:

-1. развивается быстро и плохо поддается лечению

-2. развивается медленно и хорошо поддается лечению

+3. не развивается

-4. развивается и не требует лечения

 

111. Плеоптикой называется система лечебных мероприятий, направленных на:

+1. ликвидацию амблиопии и повышение остроты зрения

-2. выработку бинокулярного зрения в  искусственных условиях

-3. выработку бинокулярного зрения в естественных условиях

-4. все перечисленное

 

112. Прямая окклюзия в  среднем назначается:

-1. на 1 месяц

-2. на 2 месяца

-3. на 3 месяца

-4. на 4 месяца

+5. на 4 месяца, а для закрепления результатов – еще на 3 месяца

 

113. Суть засветов с использованием отрицательного последовательного образа по Кюпперсу состоит в том, что:

-1. оказывают интенсивное воздействие на центральную ямку сетчатки

+2. в результате затемнения центральной ямки и засвечивания парафовеолярных отделов получают последовательный образ, который используют для зрительных упражнений

-3. проводят упражнения в локализации-коррекции

-4. все  перечисленное

 

114. Метод пенализации заключается в:

-1. локальном воздействии светом на сетчатку

-2. использовании  отрицательных последовательных образов

-3. упражнениях в локализации

+4. разобщении глаз, при котором один из них делают фиксирующим для дали, другой – для близи

-5. все перечисленное

 

115. Одно их основных правил плеоптики состоит в том, что все методы лечения амблиопии, кроме пенализации, проводят:

+1. с одним выключенным глазом

-2. с двумя выключенными глазами

-3. с выключенной наружной  половиной  поля  зрения одного из глаз

+4. с выключенной внутренней половиной поля зрения одного из глаз

 

116. Гаплоскопические условия – это условия:

+1. в основе которых лежит принцип разделения полей зрения обоих глаз

+2. которые позволяют предъявлять каждому глазу пациента свой объект  под  углом его косоглазия

-3. при которых один глаз выключают

-4. все перечисленное

 

117. Основным ортоптическим прибором является:

-1. рефрактометр

+2. синоптофор

-3. щелевая  лампа

-4. ретинофот

-5. электрический офтальмоскоп

 

118. Диплоптика –  это система лечебных мероприятий,  направленных на:

-1. повышение остроты зрения

-2. выработку бинокулярного  зрения  в искусственных  условиях

+3. выработку бинокулярного зрения в естественных условиях

-4. все перечисленное верно

 

119. Показаниями  для назначения  диплоптического  лечения являются:

-1. острота зрения хуже видящего глаза с коррекцией не ниже 0,5

-2. правильное или близкое к нему положение глаз

-3. преимущественно одновременный характер зрения

-4. наличие бифовеального слияния на синоптофоре

+5. все перечисленное

 

120. При бинокулярном зрении на четырехточечном цветотесте испытуемый через красно-зеленые очки видит:

+1. четыре кружка

-2. пять кружков

-3. то два, то три кружка

-4. закономерности не отмечается

 

121. Цель операции на мышцах-глазодвигателях:

-1. изменение  мышечного баланса

-2. получение симметричного или близкого к нему положения глаз

-3. создание условий для восстановления содружественной деятельности обоих глаз

+4. все перечисленное

-5. только 1. и 2.

 

122. Оптимальным для хирургического лечения содружественного косоглазия считают возраст:

-1. 1-3 года

+2. 4-6 лет

-3. 7-9 лет

-4. 10-12 лет

-5. 13-15 лет

 

123. Операция резекции мышцы при косоглазии относится к:

+1. операциям усиливающим действие мышц

-2. операциям ослабляющим действие мышц

-3. и то и другое

-4. ни то ни другое

 

124. Операция рецессии мышцы при косоглазии относится к:

-1. операциям усиливающим действие мышц

+2. операциям ослабляющим действие мышц

-3. и то и другое

-4. ни то ни другое

 

125. Питание хрусталика у взрослого человека осуществляется:

-1. через a.hyaloidea

-2. посредством  цинновых связок

+3. от внутриглазной влаги посредством диффузии

-4. от цилиарного тела

-5. от передней пограничной мембраны стекловидного тела

 

126. Метод проверки ретинальной  остроты зрения служит для:

-1. более точного определения рефракции у больного

-2. исследования зрения до операции

-3. исследования зрения после операции

+4. определения возможного оптического исхода после операции

-5. все перечисленное

 

127. Поле зрения при катаракте:

+1. не изменено

-2. концентрически сужено

-3. определяются центральные скотомы

-4. сужено с носовой стороны

-5. определяются секторальные скотомы

 

128. Рефлекс с глазного дна при зрелой катаракте:

-1. яркий розовый

-2. тусклый розовый

-3. слабый

-4. серый

+5. отсутствует

 

129. У больного в проходящем свете рефлекс с глазного дна слабо-розовый. При боковом освещении хрусталик приобретает отчетливо серый оттенок, в обл. зрачка опр-ся тень от радужки. Острота зрения 0,03-0,04, не коррегирует. Больному след. поставить д-з:

-1. начинающейся катаракты

+2. незрелой катаракты

-3. зрелой катаракты

-4. перезрелой катаракты

-5. помутнения в стекловидном теле

 

130. У больного внутриглазное давление 34 мм рт.ст., умеренный отек роговицы, смешанная инъекция глазного яблока, передняя камера глубокая, виден край ядра хрусталика, рефлекс с глазного дна розовый. Больному следует поставить диагноз:

-1. острый приступ глаукомы

-2. иридоциклит с гипертензией

+3. перезрелая катаракта

-4. начальная катаракта

-5. увеит

 

131. Отличием факолитической глаукомы от факоморфической  является:

-1. выраженная депигментация  зрачковой каймы

-2. атрофия радужки

+3. открытый угол передней камеры

-4. выраженная пигментация трабекул

-5. повышенное внутриглазное давление

 

132. Возможными осложнениями при  набухающей катаракте могут быть:

-1. отслойка сетчатки

-2. макулодистрофия

-3. эндофтальмит

+4. вторичная факогенная глаукома

-5. все перечисленное

 

133. При факолитической глаукоме тактика  врача  должна  включать:

-1. проведение консервативного лечения, направленного на снижение внутриглазного давления

-2. экстракцию  хрусталика

+3. экстракцию хрусталика с антиглаукоматозным компонентом

-4. антиглаукоматозную операцию

-5. амбулаторное наблюдение

 

134. Абсолютным медицинским условием и показанием к хирургическому лечению катаракт является:

+1. зрелая катаракта

-2. начальная  катаракта

-3. невозможность выполнения больным своей обычной работы

-4. передняя катаракта без гипертензии

-5. подвывих мутного хрусталика

-6. все перечисленное

 

135. Пациент обратился с клиникой острого приступа глаукомы.  При этом определяется набухающая катаракта того же глаза. Тактика врача:

-1. проведение консервативного лечения амбулаторно

-2. проведение консервативного лечения в условиях стационара

-3. направление в стационар для оперативного лечения по поводу острого приступа глаукомы

+4. срочное направление в стационар  для  экстракции катаракты

 

136. ИАГ-лазеры (пробивного действия) применяются в офтальмологии для:

-1. лечения зрелых катаракт

+2. рассечения вторичных катаракт

-3. лазеркоагуляции сетчатки

-4. инкапсуляции  инородных тел

-5. всего перечисленного

 

137. Признаком экспульсивной геморрагии является:

-1. выпадение через рану радужки и стекловидного тела

-2. нарастающая гипертензия глаза

-3. появление сильных болей в глазу

-4. пульсация стекловидного тела с геморрагическим отделяемым

+5. все перечисленное

 

138. Методами борьбы с экспульсивной геморрагией являются:

-1. надежная герметизация раны

-2. транссклеральная диатермокоагуляция задних длинных цилиарных артерий

-3. общая гемостатическая терапия

-4. снижение артериального и внутриглазного давления

+5. все перечисленное

 

139. Отслойка хориоидеи характеризуется:

-1. резкой гипотонией глазного яблока

-2. мелкой передней камерой

-3. отсутствием или ослаблением розового рефлекса с глазного дна

-4. снижением зрения

+5. всем перечисленным

 

140. Зрачковый блок характеризуется:

+1. глазной гипертензией

-2. бомбажем радужки

-3. нарушением оттока внутриглазной жидкости из задней камеры

+4. всем перечисленным

 

141. Продукция водянистой влаги осуществляется:

-1. в плоской части цилиарного тела

+2. в отростках цилиарного тела

-3. эпителием радужной оболочки

-4. хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки

-5. правильно 1. и 2.

-6. всеми перечисленными структурами

 

142. Указать пути оттока внутриглазной жидкости:

-1. супрахориоидальное пространство

-2. угол передней камеры

-3. периваскулярное пространство радужки

+4. все перечисленные пути

-5. 1, 3

 

143. Для какого состояния характерно стойкое или периодическое повышение внутриглазного давления с последующим развитием дефектов в поле зрения, снижения остроты зрения и атрофии зрительного нерва:

-1. миопия

+2. глаукома

-3. эссенциальная гипертензия

-4. имптоматическая гипертензия

-5. глаукомоциклитический криз:

-6. 2, 3, 4, 5

 

144. Офтальмогипертензию классифицируют на:

+1. эссенциальную

+2. симптоматическую

-3. закрытоугольную

-4. псевдогипертензию

-5. правильно 1. 2. и 4.

 

145. Для какого состояния характерно стойкое умеренное повышение внутриглазного давления без последующего снижения остроты зрения и развития симптомокомплекса поражения зрительного нерва:

-1. миопия

-2. глаукома

+3. эссенциальная гипертензия

-4. симптоматическая гипертензия

-5. глаукомоциклитический криз

-6. 3, 4, 5

 

146. Симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют на:

-1. увеальную

-2. ретинальную

-3. диэнцефальную

-4. кортикостероидную

+5. все, кроме 2.

-6. все, кроме 3.

 

147. Причиной развития симптоматической офтальмогипертензии может быть:

-1. глаукомоциклитический криз

-2. увеит

-3. интоксикация

-4. длительное применение стероидных средств

+5. все перечисленное

 

148. Верхняя граница нормы внутриглазного давления при измерении тонометром Маклакова:

-1. 20 мм рт. ст.

-2. 24 мм рт. ст.

+3. 26 мм рт. ст.

-4. 28 мм рт. ст.

-5. единой нормы не существует

 

149. Верхняя граница истинного внутриглазного давления:

-1. 17 мм рт. ст.

-2. 19 мм рт. ст.

+3. 21 мм рт. ст.

-4. 25 мм рт. ст.

-5. единой нормы не существует

 

150. Нормальные цифры тонометрического внутриглазного давления:

-1. 11-14 мм рт. ст.

+2. 16-26 мм рт. ст.

-3. 18-27 мм рт. ст.

-4. 15-26 мм рт. ст.

-5. 39-41 мм рт. ст.

 

151. Нормальное суточное колебание внутриглазного давления:

-1.  без колебаний

+2. до 5 мм. рт. ст.

-3. 5-10 мм. рт. ст.

-4. 10-15 мм. рт. ст.

-5. единой нормы не существует

 

152. К симптомокомплексу глаукомы относится:

+1. снижение зрительных функций

+2. атрофия зрительного нерва

+3. повышение уровня офтальмотонуса и неустойчивость внутриглазного давления

-4. правильно 1. и 2.

 

153. Наиболее частый объективный признак начальной закрытоугольной глаукомы:

-1. сужение зрачка

-2. гиперемия радужки

-3. застойный диск зрительного нерва

+4. уменьшение глубины передней камеры

-5. субкапсулярные помутнения в хрусталике

 

154. Наиболее ранним изменением поля зрения при глаукоме является:

-1. концентрическое сужение

-2. сужение в верхненосовом квадранте

-3. ограничение в височной половине

-4. ограничение в верхней половине

+5. парацентральные скотомы

 

155. Симптомы,  характерные для всех видов глауком:

-1. повышение сопротивляемости оттоку водянистой влаги

-2. неустойчивость внутриглазного давления

-3. повышение уровня внутриглазного давления

-4. изменение поля зрения

-5. правильно только 3.

+6. все перечисленное верно

 

156. Наиболее ранним признаком врожденной глаукомы является:

-1. снижение остроты зрения

+2. слезотечение

-3. опалесценция роговицы

-4. буфтальм (‘бычий глаз’)

-5. глаукоматозная экскавация

-6. миопическая рефракция в раннем возрасте

 

157. В основе патогенеза врожденной глаукомы лежит:

+1. неправильное положение структур угла передней камеры

+2. недостаточная дифференциация корнео-склеральных трабекул

+3. наличие мезодермальной ткани в углу передней камеры

-4. гиперпродукция водянистой влаги цилиарным телом

-5. все перечисленное

 

158. Наиболее значимым для ранней диагностики первичной глаукомы является:

+1. суточная тонометрия

-2. тонография

-3. гониоскопия

-4. исследование поля зрения

-5. исследования диска зрительного нерва

-6. все перечисленное

 

159. Глаукоматозная экскавация появляется:

+1. в развитой стадии

-2. во время острого приступа глаукомы

-3. в терминальной стадии

-4. в начальной стадии

-5. в далекозашедшей стадии

 

160. Для первичной открытоугольной глаукомы характерны:

-1. боль в глазу

-2. туман перед глазом

+3. отсутствие жалоб

-4. радужные круги при взгляде на источник света

-5. правильно 2. и 4.

-6. все перечисленное

 

161. Об отсутствии стабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:

-1. высокие цифры внутриглазного давления

+2. прогрессирующее сужение границ поля зрения

-3. снижение остроты зрения

-4. широкие суточные колебания внутриглазного давления

-5. увеличение минутного объема водянистой влаги

-6. все перечисленное

 

162. В классификации вторичной глаукомы выделяются следующие группы за исключением:

-1. сосудистая

-2. факогенная

-3. послевоспалительная

+4. ювенильная

-5. неопластическая

-6. травматическая

 

163. В группу факогенных вторичных глауком входят:

+1. факотопическая глаукома

+2. факоморфическая глаукома

+3. факолитическая  глаукома

-4. афакическая глаукома

-5. правильно только 4.

 

164. Вторичную сосудистую глаукому классифицируют на:

+1. посттромботическую

+2. флебогипертензивную

-3. глаукомоциклитический криз

-4. гетерохромную увеопатию (Фукса)

 

165. Неоваскулярная глаукома  возникает при следующих заболеваниях:

+1. тромбоз центральной вены сетчатки

+2. диабетическая пролиферативная ретинопатия

+3. окклюзия центральной артерии сетчатки

-4. сдавление верхней полой вены

-5. всех перечисленных

 

166. Тактика врача при факоморфической глаукоме:

-1. применение общей и местной гипотензивной терапии

+2. экстракция катаракты

-3. базальная иридэктомия

-4. синусотрабекулэктомия

-5. все перечисленное

 

167. Для факоморфической глаукомы характерна:

-1. корковая катаракта

-2. перезревающая катаракта

-3. ядерная катаракта

+4. набухающая катаракта

-5. диффузная катаракта

 

168. Когда нужно оперировать при безуспешности консервативного лечения при остром приступе глаукомы:

-1. через 6 часов

-2. через 12 часов

+3. через сутки

-4. через 2 суток

-5. через неделю

 

169. Современный подход к лечению меланомы сосудистой оболочки заключается в:

+1. проведении органосохраняющей хирургии

-2. обязательной энуклеации

+3. применении бетта-аппликационной терапии

+4. применении лазеркоагуляции

-5. все перечисленное

 

170. Ребенка, страдающего врожденной глаукомой, следует оперировать:

+1. в течение первого месяца после установления диагноза

-2. при безуспешности консервативной терапии

-3. не моложе 14 лет

-4. при наступлении совершеннолетия

-5. когда ребенку надо идти в школу

 

171. Эфекты применения (-блокаторов:

-1. сужение зрачка

-2. улучшение оттока внутриглазной жидкости

+3. угнетение секреторной функции циллиарного тела

-4. уменьшение ишемии внутриглазной части зрительного нерв

-5. натяжение склеральной шпоры, расширение Шлеммова канала

 

172. Для измерения радиуса кривизны и преломляющей силы роговицы применяется:

+1. офтальмометр

-2. сферопериметр

-3. офтальмоскоп

-4. ретинофот

-5. диоптриметр

 

173. Поверхностная  васкуляризация роговицы встречается при:

+1. фликтенулезном  кератите

-2. аденовирусном конъюнктивите

-3. гематогенном кератите

-4. эписклерите

-5. всем перечисленном

 

174. Методами диагностики офтальмогерпеса  являются:

-1. цитологическая диагностика

-2. очаговые аллергические пробы

-3. метод флюоресцирующих антител

+4. все перечисленное

-5. верно 1. и 2.

 

175. Неспецифическая противовирусная терапия проводится:

+1. полуданом

+2. продигиозаном

-3. противогерпетической поливакциной

-4. ацикловиром

-5. всем перечисленным

 

176. При центральной  язве  роговицы с угрозой ее прободения показано:

-1. хирургическое лечение в плановом порядке

-2. консервативное лечение

+3. срочное хирургическое лечение

-4. динамическое наблюдение

-5. правильно 2. и 4.

 

177. Для гематогенного туберкулезного кератита характерно:

-1. в процесс вовлекаются глубокие слои роговицы

-2. появляется поверхностная и глубокая васкуляризация

-3. вялое течение

-4. поражается один глаз

+5. все перечисленное

-6. правильно только 1. и 2.

 

178. Для синдрома Съегрена характерно:

-1. поражение слюнных и слезных желез

-2. развитие сухого кератоконъюнктивита

-3. светобоязнь

-4. болевой синдром

+5. все перечисленное

 

179. Токсоплазмозные увеиты наиболее часто встречаются:

+1. при внутриутробной передаче инфекции

-2. после лечения стероидами

-3. после лечения цитостатиками

-4. при подавлении клеточного иммунитета

-5. все перечисленное

-6. правильно 2. и 3.

 

180. Для острого иридоциклита характерным является все перечисленное за исключением:

-1. гной (гипопион) в передней камере

-2. сильные боли при пальпации области цилиарного тела

+3. мелкая передняя камера

-4. перикорнеальная или смешанная инъекция

-5. узкий зрачок

 

181. Для лечения увеитов токсоплазмозной этиологии препаратами выбора являются:

-1. стрептомицин

+2. хлоридин

+3. сульфадимезин

-4. фтивазид

-5. все перечисленное

 

182. Для лечения увеитов туберкулезной этиологии препаратами выбора являются:

+1. стрептомицин

-2. хлоридин

-3. сульфадимезин

+4. фтивазид

-5. все перечисленное

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0