Действия учителя при выявлении инфекционного заболевания в школе

Действия учителя при выявлении инфекционного заболевания в школе.

В случае обнаружения в классе ученика с симптомами инфекзонного заболевания педагог должен сразу принять все необходимые меры, чтобы уменьшить возможность распространения инфекции в школе и ускорить оказание квалифицированной медицинской помощи заболевшему.

 

В подобных обстоятельствах педагогу следует предпринять ряд последовательных действий:

1.      Изолировать больного от окружающих (например отвести в медицинский кабинет под наблюдение медицинской сестры).

2.      Оказать больному первую медицинскую помощь.

3.      Обеспечить наблюдение и уход за больным до прибытия врача.

4.      Вызвать врача, обслуживающего данное учреждение, либо неотложную помощь (по обстоятельствам).

5.      Сообщить о случившемся директору школы.

6.      Вызвать родителей для препровождения ребенка домой на амбулаторное лечение или для сопровождения больного в инфекционную больницу.

7.      Попытаться установить причину заболевания и устранить дальнейшее ее воздействие на детей, если это возможно.

8.      Определить круг лиц, которым непосредственно угрожает опасность заболевания, чтобы в первую очередь наблюдать за состоянием их здоровья.

9.      По прибытии врача информировать его о вероятных причинах заболевания и о принятых к данному времени мерах; при этом необходимо помнить, что время, требующееся для прибытия врача и оказания неотложной помощи больному, полностью зависит от точности названных координат детского учреждения и от ответственности лиц, встречающих санитарный транспорт.

10.    Обеспечить точное выполнение всех указаний врача и работников санитарно-противоэпидемической группы; обеспечить выполнение режима карантина и проведение дезинфекционных мероприятий.

11.    Провести в классе беседу и разъяснить детям причины возникшего заболевания, рассказать о его начальных признаках, о методах предупреждения заболевания и правилах оказания первой помощи заболевшему; следует объяснить детям, какими

путями инфекция может передаваться от больного к здоровому, особо подчеркнуть, что при появлении подобных симптомов необходимо сразу же обратиться к педагогу или медицинскому работнику, чтобы не допустить распространения инфекционного

заболевания среди окружающих и ускорить начало лечения.

 

Таким образом, раннее выявление случаев инфекционного заболевания, своевременная изоляция заболевших, применение методов дезинфекции, а также строгое выполнение требований режима карантина и налаженная иммунопрофилактика способствуют предупреждению возникновения и распространения инфекционных заболеваний в организованных коллективах. При этом большое значение имеет воспитательная санитарно-просветительная работа педагога с учащимися.

 

Внимательное наблюдение педагога за изменениями поведения, настроения, самочувствия ребенка помогает обнаружить первые признаки начинающегося заболевания. Для педагога, который видит ребенка ежедневно, эти изменения особенно заметны.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Лучевая терапия в онкологии

Скачать презентацию 03.pdf (PDF, 105KB)

Каждый уходящий в историю год приносит решение многих проблем и вмес­те с тем ставит перед нами новые вопросы. Говоря о важнейших событиях в онко­логии в 2013, невозможно не уделить внимание такой поистине интригующей и вечно актуальной проблеме, как рак молочной железы, ибо специалистам, зани­мающимся лечением этой патологии, явно живется не скучно. Учитывая тот факт, что и поныне это наиболее часто встречающаяся опухоль у женщин, с более чем 1 000 000 новых случаев ежегодно (по данным ВОЗ), лечение данной категории больных требует концентрации усилий множества специалистов и немалых ма­териальных затрат. За последние два десятилетия локорегиональное лечение рака молочной железы претерпело определённые изменения. Так, хирургия продви­нулась по пути более частого проведения органосохраняющих операций с био­псией сторожевого лимфоузла, стремясь удалить все обнаруживаемые очаги опу­холевого поражения. Однако ликвидировать оккультные опухолевые депозиты в области послеоперационного рубца, в оставшейся молочной железе либо на груд­ной стенке, в неудалённых лимфоузлах зачастую не под силу скальпелю. Эта зада­ча представляется более реальной для лучевой терапии как эффективного метода локального воздействия, и уже многочисленные крупные рандомизированные исследования и мета-анализы подтверждают, что большинство даже адекватно прооперированных пациенток надо облучать с целью улучшения показателей локального контроля, снижения риска смертности и увеличения продолжитель­ности жизни. Большинство – значит, не всех? Да, без сомнения, причем в отноше­нии именно рака молочной железы в последние годы все чаще используется по­нятие персонализированной лучевой терапии.

Сам термин «персонализированная лучевая терапия» у радиотерапевтов спо­собен вызвать солидную долю скепсиса, ибо изначально вся эволюция лучевой терапии двигалась по пути максимальной персонализации: к максимальному со­ответствию поглощённых доз излучения, вне зависимости от его вида, той сугубо индивидуальной для каждого пациента опухоли с учетом её размеров, конфигу­рации, соотношения с окружающими органами. Но в контексте рассуждений о лечении больных раком молочной железы понятие персонализированной луче­вой терапии приобретает особый смысл. В настоящее время не учитывать осо­бенности морфологического профиля этой опухоли для выбора оптимального лечебного плана уже не актуально. До сих пор основными показателями, опреде­ляющими показания для лучевой терапии при раке молочной железы, были (и остаются) стадия процесса, морфологические особенности опухоли и наличие факторов риска (размер первичной опухоли, наличие лимфоваскулярной инва­зии, край резекции, возраст больной и т.д.), характер оперативного вмешатель­ства. Но при этом появление все большего количества данных об абсолютно раз­личном биологическом поведении разных подтипов рака молочной железы зас­тавляет задуматься: не повлияет ли это и на решение радиотерапевта? Не насту­пит ли момент, когда в, казалось бы, одинаковой клинической ситуации, но при условии подтверждения разных подтипов, одной пациентке будет назначаться послеоперационная лучевая терапия в полном объёме, а другой нет? Не является ли тот или иной молекулярный профиль предиктором ответа на облучение? Смо­жет ли это каким-либо образом повлиять на выбор метода облучения, объёмов, доз, режима фракционирования

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Общий осмотр больного с заболеваниями органов дыхания

Лекция 3

Общий осмотр больного с заболеваниями органов дыхания

Состояние: тяжесть состояния при заболеваниях органов дыхания определяется степенью дыхательной недостаточности и интоксикации. Состояние средней тяжести может наблюдаться у больного при приступе бронхиальной астмы, при очаговой пневмонии, обострении ХОБЛ. Тяжелое состояние – при астматическом статусе, абсцессе легкого, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе. Удовлетворительное состояние – при ларингите, БА вне приступа.

Сознание: может угнетаться вплоть до комы при выраженной дыхательной недостаточности. При крупозной пневмонии, абсцессе легкого, особенно на фоне хронической алкогольной интоксикации могут наблюдаться ирритативные расстройства сознания – буйный бред, галлюцинации.

Положение: вынужденное положение ортопное с фиксированным плечевым поясом при приступе БА. На больном боку – при абсцессе легкого, плеврите для уменьшения кашля и одышки.

Телосложение может быть неправильным за счет неправильной формы грудной клетки: при эмфиземе, пневмосклерозе, экссудативном плеврите, удалении части легкого.

Возраст: при врожденных заболеваниях органов дыхания с развитием дыхательной недостаточности в детском возрасте (муковисцидоз) может быть инфантилизм.

Лицо: facies pneumonica – лицо больного крупозной пневмонией: гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения; блестящие глаза, цианоз носогубного треугольника, участие крыльев носа в акте дыхания, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

У больного с лихорадкой при воспалительных заболеваниях органов дыхания – абсцесс, обострение ХОБЛ, эмпиема плевры –  лицо лихорадящего больного.

Голос – хриплый при ларингитах, беззвучный при раке гортани с разрушением голосовых связок.

Кожа. Для заболеваний органов дыхания с развитием дыхательной недостаточности характерен диффузный цианоз, обусловленный накоплением в крови восстановленного гемоглобина. Бледность кожи может быть обусловлена кровопотерей при легочных кровотечениях – рак легкого, туберкулез. У больного с крупозной пневмонией бледность возникает вследствие сосудистого коллапса на фоне интоксикации. Влажность кожи повышается при лихорадке.

Набухание шейных вен – признак правожелудочковой недостаточности.

Отеки на нижних конечностях – признак ПЖ недостаточности.

Внешние признаки бронхиальной обструкции:

  • Одышка экспираторная
  • Малопродуктивный кашель
  • Диффузный серый цианоз
  • Набухание  шейных вен
  • Болезненный румянец на щеках.

Концевые фаланги пальцев. У больных с врожденной патологией органов дыхания (муковисцидоз), при длительной дыхательной недостаточности на фоне хронической патологии (БА, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь) – формируются барабанные палочки и часовые стекла.

 

 

Осмотр и пальпация грудной клетки

Осмотр грудной клетки делится на:

– статический (цель – определение формы, симметричности грудной клетки, соответствие типу конституции)

– динамический (цель – определить одинаковость участия обеих половин в акте дыхания, тип дыхания, ритм, частоту, глубину, соотношение вдоха и выдоха)

Форма грудной клетки: пра­вильная, неправильная

 Правильная грудная клетка (симметрична, пропорциональна, отсутствуют деформации)

     Физиологические формы грудной клетки:

– нормостеническая

– астеническая

– гиперстеническая

Неправильная форма грудной клетки (несимметрична, или непропорциональна, или имеются деформации).

При заболеваниях органов дыхания выделяют следующие неправильные формы грудной клетки:

  1. асимметричная грудная клетка (изменение формы вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины).

Увеличение объема одной половины – при накоплении большого количества жидкости или воздуха в одной плевральной полости:

Уменьшение объема одной половины – при обтурационном ателектазе, оперативном удалении части или целого легкого.

  1. эмфизематозная (бочкообразная) – при эмфиземе
  2. паралитическая – при пневмофиброзе

 

Неправильные формы грудной клетки, связанные с деформацией скелета и не связанные с заболеванием органов дыхания:

Деформации грудины (диагностическое значение – перенесенный рахит, синдром дисплазии соединительной ткани):

  1. рахитическая (килевидная)
  2. воронкообразная
  3. ладьевидная

Деформации позвоночника, возникающие после травм, туберкулеза позвоночника, при синдроме дисплазии соединительной ткани, болезни Бехтерева и т.д. Различают 4 варианта искривления позвоночника:

  1. искривление в боковых направлениях – сколиоз (scoliosis)
  2. искривление назад – кифоз (kyphosis)
  3. искривление вперед – лордоз (lordosis)
  4. сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади – кифосколиоз (kyphoscoliosis).

При неправильном типе грудной клетки соответствие типу конституции не определяют.

Динамический осмотр грудной клетки, диагностическое значение.

 

Проводится с целью определения:

– участие обеих половин в акте дыхания

– тип дыхания

– частота дыхания

– глубина дыхания

– ритм дыхания

– участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

 

Отставание в акте дыхания одной половины возникает при одностороннем снижении вентиляции:

  1. обтурационный и компрессионный ателектазы
  2. воспаление (пневмония, абсцесс, гангрена, туберкулез)
  3. после оперативного удаления части легкого
  4. плевральные спайки

Причиной отставания в акте дыхания одной из половин грудной клетки также является одностороннее нарушение функции дыхательной мускулатуры (диафрагмы, межреберных мышц) и ограничение экскурсии грудной клетки при боли, связанной с односторонним поражением плевры (сухой плеврит) или грудной стенки (травмы, межреберной невралгии, миозиты).

 

Тип дыхания – брюшной, грудной или смешанный определяют по активности мышц, участвующих в дыхании.

При патологии возможно появление нетипичного типа дыхания.

Брюшной или смешанный тип дыхания у женщин свидетельствует о патологии плевры (плеврит) или грудной стенки (межреберная невралгия, миозит, травмы).

Грудной тип дыхания у мужчин возникает при заболеваниях диафрагмы (диафрагмит, парез диафрагмы), при заболеваниях брюшной полости с раздражением брюшины (перитонит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь), при высоком внутрибрюшном давлении (метеоризм, асцит).

 

Частота дыхания определяется по числу дыхательных движений грудной клетки или брюшной стенки в течение одной минуты. В среднем частота колеблется от 16 до 18 в минуту, во время сна до 12-14 в минуту.

В норме при физической и эмоциональной нагрузке дыхание учащается.

 

Патологическое учащение дыхания (тахипноэ – более 20 в мин.) наблюдается при рестриктивных нарушениях вентиляции (пневмония, обтурационный и компрессионный ателектазы, туберкулез, абсцесс, рак легкого, пневмосклероз), при ограничении глубины дыхания из-за боли (травма грудной клетки, воспаление плевры), при истерии.

 

Урежение дыхания (брадипноэ менее 14 в мин.) может быть связано с:

–  нарушением проходимости верхних дыхательных путей (отек или опухоль гортани, трахеи, сдавление снаружи опухолью щитовидной железы, средостения, аневризмой аорты). При этом наблюдается удлинение вдоха.

–  нарушением проходимости дистальных отделов бронхиального дерева при бронхоспазме (во время приступа удушья при бронхиальной астме). При этом наблюдается удлинение выдоха.

Причиной редкого дыхания является также угнетение дыхательного центра:

– тяжело протекающие инфекции

– печеночная и почечная недостаточность

– тяжелые отравления, в том числе морфием

– состояние агонии.

 

Глубина дыхания определяется дыхательным объемом. У  здорового человека он составляет в среднем  от 300 до 500 мл воздуха. В норме глубина дыхания умеренная.

Поверхностное дыхание может наблюдаться у здорового человека во время сна.

В патологии поверхностное дыхание является признаком рестриктивных и смешанных нарушений вентиляции.

Глубокое дыхание возникает:

В норме – при эмоциональной и физической нагрузке.

В патологии – при обструктивных нарушениях вентиляции, сдавлении ВДП, резком раздражении дыхательного центра токсинами при тяжелых инфекциях, интоксикациях.

Выделяют особый тип глубокого шумного дыхания – дыхание Куссмауля, которое возникает у пациентов с комой в фазу резко выраженного ацидоза (уремическая кома, кетоацидотическая кома при сахарном диабете).

 

Ритм дыхания. Дыхание здорового человека в покое – ритмичное, имеет правильное чередование продолжительности вдоха и выдоха, дыхательные циклы повторяются через равные промежутки времени.

Нарушение ритма дыхания обусловлено резким угнетением дыхательного центра при:

– воздействии на дыхательный центр токсинов,

– изменении рН крови.

Возможно 3 варианта аритмичного (периодического) дыхания

  1. Дыхания Чейн-Стокса
  2. Дыхание Биота
  3. Дыхание Грокка

 

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

– не участвует

– участвует

Пальпация грудной клетки, диагностическое значение

 

В задачи пальпации грудной клетки входят:

– определение болезненности

– резистентности

– определение голосового дрожания

Резистентность грудной клетки – это ее способность оказывать сопротивление при сдавлении в сагиттальном и фронтальном направлении. Эластичность – это обратное резистентности понятие – способность сжиматься.

При пальпации определяется общая резистентность грудной клетки и локальная (сравнительная) резистентность каждой половины грудной клетки.

Общая резистентность грудной клетки в основном зависит от степени окостенения реберных хрящей и в норме повышается с возрастом.

В патологии общая резистентность повышается (грудная клетка становится ригидной) при эмфиземе легких.

Наиболее частыми причинами повышения локальной резистентности (увеличения ригидности) грудной клетки являются массивные уплотнения легочной ткани (пневмония, локальный пневмосклероз и др.), а также скопление жидкости или газа в плевральной полости.

 

Голосовое дрожание – это восприятие руками врача вибрации грудной стенки при произношении слов, содержащих букву «Р» (33).

Механизм образования.

Это колебания воздуха, образующееся в области голосовых связок и передающееся по воздушному столбу и стенкам бронхов через легочную ткань на поверхность грудной стенки.

Оцениваем: силу и симметричность.

В норме голосовое дрожание умеренной силы.

 

Усилению голосового дрожания с обеих сторон способствуют

Физиологические причины:

– тонкая грудная стенка

– грубый и низкий голос.

Патологические причины:

Чаще голосовое дрожание усиливается лишь с одной стороны и на ограниченном участке, что обусловлено патологическим процессом в самом легком. Это происходит по двум механизмам:

– первый механизм

– в результате уплотнения легочной ткани, потери ее воздушности и  создания лучших условий для проведения вибрационных волн по плотным тканям (крупозная пневмония, компрессионный ателектаз, выраженный пневмосклероз, туберкулезный инфильтрат, инфаркт легкого и др.),

– второй механизм

– образование в легком крупной полости, сообщающейся с бронхом, в которой происходит усиление звука – резонанс (вскрывшийся абсцесс, туберкулезная каверна, воздушная киста и т.д.).

 

Ослабление голосового дрожания может быть обусловлено ухудшением условий проведения на грудную стенку и повышением воздушности легочной ткани.

Ослабление голосового дрожания с обеих сторон наблюдается

Физиологические причины:

– у лиц с толстой грудной стенкой

– у лиц со слабым голосом.

Патологические причины:

– эмфизема легких.

Одностороннее ослабление голосового дрожания наблюдается при:

– утолщении плевры (фиброз, опухоль плевры)

– накопление жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, кровь, лимфа)

– наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

 

Отсутствие голосового дрожания наблюдается при полном обтурационном ателектазе (инородное тело бронха, опухоль, сдавление бронха извне),

 

Метки: , , , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

РАССПРОС БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Лекция:   РАССПРОС БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ […]

Метки: , , , , , , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

НАУЧНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СКРИНИНГА

Скачать презентацию 06.pdf (PDF, 116KB)

Существенный вклад злокачественных новообразований в показатели смерт­ности – 8,2 миллиона случаев смерти в 2012 году, прогнозируемый рост смертно­сти от рака до 22 миллионов случаев смерти в последующие десятилетия (1) зас­тавляет системы здравоохранения многих стран мира разрабатывать программы раннего выявления с целью снижения смертности от этих заболеваний.

Программа раннего выявления (5) включает организованное и систематичес­кое осуществление:

–              раннего диагностирования и/или скрининга;

–              уточняющей диагностики;

–              лечения;

–              последующего наблюдения.

Раннее диагностирование подразумевает осведомленность населения и про­фессионалов здравоохранения о ранних признаках и симптомах рака для содей­ствия установлению диагноза и лечению на стадии, когда болезнь не стала запу­щенной, т.е. на более ранней стадии. Программы раннего диагностирования вклю­чают образовательные мероприятия по повышению осведомленности о том, что некоторые виды рака могут быть обнаружены на ранней стадии. При этом важ­ным является высокий охват населения указанными мероприятиями.

Скрининг – это систематическое использование скрининговых исследований в бессимптомной популяции. Целью скрининга является выявление людей с от­клонениями, позволяющими предполагать наличие рака определенной локали­зации. Эти лица в дальнейшем нуждаются в дополнительном обследовании для уточнения диагноза. Оппортунистический скрининг – несистематическое исполь­зование скрининговых исследований в обычной медицинской деятельности.

Программа скрининга является гораздо более сложной задачей, чем програм­ма раннего диагностирования. Вместе с тем, успех программы скрининга в зна­чительной степени определяется осведомленностью населения и медицинских работников о возможностях ранней диагностики рака.

Целесообразность проведения скрининговой программы определяется не­сколькими группами факторов, относящихся к заболеванию, являющемуся пред­метом скрининга, скрининговому тесту, характеристике популяции и характери­стике системы здравоохранения.

  1.  Заболевание должно быть хорошо изученным, достаточно распространен­ным в целевой популяции, чтобы оправдать скрининг, иметь распознаваемую раннюю стадию; лечение болезни на ранней стадии должно быть более эффек­тивно, чем на более поздней стадии (2,6).
  2.  Тест должен характеризоваться (2):

–              достаточной чувствительностью – способностью выявлять рак среди людей, имеющих болезнь;

–              достаточной специфичностью – вероятностью того, что среди людей, не име­ющих болезни, результат теста будет отрицательным;

–              иметь высокую прогностичность положительного результата (положитель­ное предсказательное значение) – вероятность того, что люди с положительным результатом теста имеют болезнь;

–              иметь высокую прогностичность отрицательного результата (отрицательное предсказательное значение) – вероятность того, что люди с отрицательным ре­зультатом теста не имеют болезни;

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

РАЗВИТИЕ МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ОНКОХИРУРГИИ

Скачать презентацию 02.pdf (PDF, 118KB)

За последние несколько десятилетий хирургия злокачественных новообразо­ваний претерпела некоторые существенные метаморфозы. И произошло это отнюдь не только в связи с развитием медицинских технологий. Хотя роль тех­нического прогресса в развитии медицины и хирургии неоспорима, по нашему мнению, не меньшее значение имеет тенденция к гуманизации и индивидуали­зации в лечении онкобольных. Наличие рака перестало восприниматься как при­говор и предстоящее мучительное и калечащее лечение.

Миниинвазивные хирургические технологии

Миниинвазивная хирургия (minimal access surgery – MAS) в отношении онко­логических заболеваний приобрела свою актуальность значительно позже, чем в других разделах хирургии. Это связано с довольно трудоемкими и долгосрочны­ми исследованиями, требующими специфических для онкологии показателей. Кроме того, учитывая большой объем резецируемых тканей и технически более сложные вмешательства по сравнению с общехирургическими, кривая обучения миниинвазивным методикам в онкологии оказывается не слишком выраженной. В целом, основные направления развития миниинвазивных хирургических тех­нологий сводятся к нескольким аспектам: совершенствование эндоскопических резекций, увеличение спектра эндоскопических, эндовидеохирургических и ви- деоассистированных вмешательств; развитие хирургии монопортовых (laparoendoscopic sigle-site surgery – LESS) и транслюминальных (natural orifice transluminal endoscopic surgery – NOTES) доступов; внедрение робототехники (robot assisted laparoscopic surgery – RALS). Последние три направления (LESS, NOTES и RALS), по мнению О. Alimoglu (2013 г.), относятся к конечным точкам развития миниинвазивной хирургии [3].

Эндовидеохирургические технологии

Эндовидеохирургические технологии «пришли» в онкологию после их успеш­ного использования в абдоминальной хирургии. Следует заметить, что долгое время технология использовалась только с диагностической целью и лишь после активного развития аппаратной и электрохирургии стали возможны полноцен­ные оперативные вмешательства. Однако спектр этих вмешательств был суще­ственно ограничен. Основной прорыв произошел за последние 15-20 лет.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Иммунотерапия рака

Скачать презентацию 01.pdf (PDF, 240KB)

В итоговом номере за 2013 год журнала «Science», одного из самых авторитетных в мире научных изданий, прорывом года были названы достижения в области иммунотерапии опухолей. Нельзя сказать, что это было прорывом в буквальном смысле этого слова. Скорее это осознание значимости данного направления в онкологической науке на данном этапе его поступательного развития.Место иммунотерапии в лечении злокачественных новообразований далеко неокончательно определено, но накопленные данные и результаты последних исследований, опубликованные в прошедшем году, позволяют судить о начале новой эпохи в противоопухолевой терапии.История иммунотерапии опухолей берет начало от работ американского хирурга Вильяма Коли в конце 19-го века. В 1991 году, основываясь на описанных в литературе случаях регресса злокачественных опухолей на фоне острых инфекционных заболеваний, в первую очередь эризепелоида, он ввел возбудителя этой болезни, Erysipelotrix rhusiopathiae, нескольким пациентам с неоперабельными опухолями, что привело к уменьшению новообразований [2|. В продолжение своих работ Вильям Коли использовал различные способы приготовления бактериальных культур и их продуктов и применил этот метод примерно у тысячи пациентов. Причем, приблизительно в половине случаев ученый наблюдал выраженный регресс опухолей, а иногда длительность этих регрессов позволяла судить об излечении больных. Работы Коли подвергались активной критике с точки зрения методологам, многие считали его шарлатаном. После смерти исследователя, ввиду появления новых перспективных методов противоопухолевого лечения, лучевой терапии и химиотерапии, отсутствия на тот момент теоретического обоснования механизма действия «токсинов Коли», его подход был вытеснен из клинической практики. Так или иначе, Вильям Коли стал «отцом противоопухолевой иммунотерапии», а на сегодняшний день аналогичный предложенному им подход используется в виде инстилляций вакцины БЦЖ при раке мочевого пузыря.

Дальнейшее развитие иммунотерапия в онкологии продолжила лишь во вто­рой половине двадцатого века, когда были выяснены биологические основы им­мунитета. До 60-х годов прошлого века все исследования в иммунологии каса­лись только гуморального иммунитета. В 1942 году было показано, что реакции гиперчувствительности замедленного типа могут передаваться от одного лабора­торного животного другому путем переноса клеток крови, что показало значи­мость клеточного звена иммунной системы [4]. Годом позже обнаружено, что животные, иммунизированные клетками опухоли, возникшей у инбредных соро­дичей, отторгают опухоль при повторном введении [5]. В 60-е годы множество работ подтвердили значимость клеточного звена иммунной системы как в оттор­жении трансплантата, так и в защите от перевиваемых опухолей у животных [6]. Однако, до выявления в 1976 году интерлейкина-2, фактора роста Т-лимфоцитов, манипуляции с лимфоцитами в лаборатории были невозможны.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Медицинская карта стационарного больного

Паспортная часть.

ФИО: Петров Пётр Петрович

Дата рождения: 24.09.1973

Место жительства: Санкт-Петербург

Дата госпитализации:  14.04.2013

Диагноз при поступлении:  остеогенная саркома нижней трети левой малоберцовой кости

 

Жалобы:

При поступлении: Жалобы  на сильную, ноющую боль в области поясницы, нарушение чувствительности и подвижности нижних конечностей;  на отек нижней трети голени и стопы, который держится в течение всего дня, но усиливается к вечеру,  на наличие опухолевидного образования на латеральной стороне левой голени в нижней трети, размером 5х4 см, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, “растущего из кости”, не спаянного с окружающими тканями и кожей.

 

 

На момент осмотра: жалобы на слабость, сильную, ноющую боль в области поясницы, нарушение чувствительности и подвижности нижних конечностей и отек нижней трети голени и стопы.

 

Анамнез болезни. Считает себя больным с октября 2012 года, когда появились боли в нижней трети голени, появляющиеся при ходьбе, и отек нижней трети левой голени.  Счел данные симптомы результатом травмы (растяжения связок, ушиба) на работе и не обратился к врачу. Спустя 2 месяца появились боли в области поясницы, боли в ноге усилились. 25 марта, после резкого поворота туловища, почувствовал резкую сильную боль в поясничной области с потерей движения и чувствительности в ногах. Был госпитализирован в травматологическое отделение. После консультации нейрохирурга и онколога, был переведён в НИИ онкологии им. Петрова.

Анамнез жизни.

Родился в 1973 году в Санкт-Петербурге.  Высшее образование.  Не женат, детей нет. Жилищные условия удовлетворительные, питание достаточное, регулярное.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Наследственный анамнез не отягощен.

 

Эпиданамнез:

За последние 6 мес. контакт с инфекционными больными отрицает, за пределы Ленинградской области не выезжал. В семье никто не болеет. Гемотрансфузии и трансплантации не проводились. За последние 6 месяцев стоматолога не посещал.

Венерические заболевания, гепатит, туберкулез отрицает.

Хронические интоксикации:  Курение и употребление алкоголя отрицает. Употребление наркотиков отрицает.

 

Данные объективного обследования на начало курации:

Общий осмотр: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение вынужденное, самочувствие удовлетворительное. Температура 36,6. Больной контактен.   Вес: 70 кг,  Рост: 1,7 м.

Кожные покровы обычной окраски, сухие, обычной температуры. Склеры и видимые слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Придатки кожи без видимых изменений. Тургор мягких тканей в норме.

Пальпаторно отмечается наличие опухолевидного образования на латеральной стороне левой голени в нижней трети, размером 5х4 см, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, “растущего из кости”, не спаянного с окружающими тканями и кожей.

Симметрично пальпируются лимфоузлы – единичные, мелкие, мягкоэластичные, подвижные, безболезненные. Развитие мышц конечностей достаточное, одноимённые группы мышц развиты симметрично.

Сердечно-сосудистая система:

Пальпаторно: верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, средней высоты и силы. Пульс на лучевой артерии симметричный, ритмичный, с частотой 72 уд/мин, удовлетворительного наполнения, не напряжен. АД: 100/70 мм.рт.ст.

Перкуторно: относительная сердечная тупость: правая граница – IV межреберье по правому краю грудины, верхняя – по верхнему краю 3го ребра, левая V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии.

Аускультативно: тоны сердца ясные,  ритмичные, патологических тонов не выявлено.

Дыхательная система: Грудная клетка правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания. Дыхание ритмичное, с частотой 18/мин.

Пальпаторно: болезненность межреберных промежутков, ребер не отмечается. Голосовое дрожание в пределах нормы.

Перкуторно: верхушки лёгких симметрично выступают над ключицами на 4см спереди, а сзади находятся на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижняя граница правого легкого определяется:

-по правой срединно-ключичной линии на VI ребре;

-по передней подмышечной линии на VII ребре;

-по средней подмышечной линии на VIII ребре;

-по задней подмышечной линии на IX ребре;

-по лопаточной линии на X ребре;

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Нижняя граница левого легкого определяется:

-по передней подмышечной линии на VII ребре;

-по средней подмышечной линии на IX ребре;

-по задней подмышечной линии на IX ребре;

-по лопаточной линии на X ребре;

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Подвижность нижнего края обоих легких по задней подмышечной линии 5см. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный тон.

Аускультативно: Дыхание жесткое, проводится во все отделы. Крепитация не прослушивается. Хрипов нет. Шум трения плевры отсутствует.

Исследование органов брюшной полости: живот симметричный, мягкий, безболезненный, доступен для глубокой пальпации. При глубокой пальпации толстого кишечника – сигмовидная кишка, слепая, поперечно-ободочная находятся в пределах своего нормального анатомического положения.

Печень, селезёнка и жёлчный пузырь не пальпируются, перкуторно не увеличены. Размеры печени по Курлову 9х8х7.

Кожа в области поясницы не изменена, симптом поколачивания отрицательный, почки не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется.

Неврологический статус: Сознание ясное. Гипестезия и периферический парапарез нижних конечностей.  Мимическая мускулатура симметрична, подвижность сохранена. Координация движений не нарушена. Сон  спокойный  не нарушен, настроение  спокойное.  Память, внимание не нарушены.

 

Наличие  жалоб  на  отек и боли в нижней трети голени, появлявшиеся при ходьбе, наличие опухолевидного образования на латеральной стороне левой голени в нижней трети, размером 5х4 см, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, “растущего из кости”, не спаянного с окружающими тканями и кожей можно поставить предварительный диагноз: остеогенная саркома нижней трети левой малоберцовой кости.[АВН1]

 

На основании жалоб на резкую сильную боль в поясничной области с последующей потерей движения и чувствительности в ногах можно поставить диагноз: патологический перелом поясничного отдела позвоночника.

 

 

 

План обследования:

1)Рентгенологическое исследование нижних конечностей.

2)КТ поясничного отдела позвоночника

3)Остеосцинтиграфия

4)Клинический анализ крови

5)Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, Билирубин, Глюкоза,  общий белок, мочевина, креатинин, холестерин, КФК)

6)Общий анализ мочи

7)УЗИ органов брюшной полости

8)Биопсия опухолевой ткани

 

Клинический анализ крови:

  • Гемоглобин 165 г/л
  • Эритроциты 5,3×10¹²/л
  • Цветной показатель 0,86
  • СОЭ  6 мм/ч
  • Тромбоциты 290х10 /л
  • Лейкоциты 8.5х109

Общий анализ мочи:

  • Цвет: Св. желтый
  • Прозрачность: прозрачная
  • Реакция мочи: кислая
  • Кетоновые тела: нет
  • Удельный вес: 1,025
  • Лейкоциты: 1-2 в п/з
  • Слизь –
  • Глюкоза: –

Биохимический анализ крови:

  • Общий белок 69 г/л
  • Мочевина 5,6 ммоль/л
  • Креатинин 0,11 ммоль/л
  • Холестерин 6,3 ммоль/л
  • Общий билирубин 19,5 мкмоль/л
  • Глюкоза 5,3 ммоль/л
  • АЛТ 0,36 мккат/л
  • АСТ 0,48 мккат/л
  • КФК 2,8 мккат/л

 

На рентгенограмме костей левой голени: в нижней трети диафиза малоберцовой кости, по задней поверхности определяется участок остеолитической деструкции кортикального слоя на протяжении 7,0 см неоднородной структуры без четких границ с выраженным линейным периостозом на протяжении 15,0 см.
[АВН2] Диагноз: Остеогенная саркома диафиза малоберцовой кости на границе средней и нижней трети.

Результаты КТ поясничного отдела позвоночника: картина патологического перелома вследствие метастатического поражения тела L2 позвонка со смещением вправо на 5 мм с поражением спинного мозга. [АВН3]

УЗИ органов брюшной полости: Органы брюшной полости без патологии.

Биопсия: остеобластическая остеосаркома

Что с остальными костями?

Окончательный диагноз:

Наличие  жалоб  на  отек и боли в нижней трети голени, появлявшиеся при ходьбе, наличие опухолевидного образования на латеральной стороне левой голени в нижней трети, размером 5х4 см, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, “растущего из кости”, не спаянного с окружающими тканями и кожей, данных рентгенологического исследования и биопсии можно поставить окончательный диагноз: остеогенная саркома нижней трети левой малоберцовой кости, стадия IV, T2,N0,M1.[АВН4]

На основании жалоб на резкую сильную боль в поясничной области с последующей потерей движения и чувствительности в ногах, данных КТ поясничного отдела позвоночника

можно поставить окончательный диагноз: патологический перелом тела L2 позвонка со смещением вправо на 5 мм с поражением спинного мозга.

 

Окончательный диагноз:

Основное заболевание:  остеогенная саркома нижней трети левой малоберцовой кости, стадия IV, T2,N0,M1.

Осложнения основного заболевания:  метастатическое поражение [АВН5] с патологическим переломом тела L2 позвонка со смещением вправо на 5 мм с поражением спинного мозга.

 

План лечения больного:

1) Неоадьювантная химиотерапия[АВН6]

2) Хирургическое лечение – органосохраняющая операция:

  1. резекция кости вместе с окружающими мягкими тканями,
  2. эндопротезирование,
  3. пластическое закрытие мягкими тканями послеоперационного дефекта.

3) Химиотерапия

Доксорубицин 75-90 мг/м2 (Цитостатик)

 

4)Оперативное лечение перелома позвоночника[АВН7]


 [АВН1]А почему не саркома Юинга? А может, лимфома? По данным симптомам предполагать гистологическую форму нельзя.

 [АВН2]Если пальпируется образование, значит, есть мягкотканый компонент. Он может быть больше или меньше  деструкции кости. Укажите, какой.

 [АВН3]При КТ спинной мозг не виден. Боковое смещение не опасно (спинной мозг сзади от тела позвонка)

 [АВН4]M1 надо описать в диагнозе

 [АВН5]Метастатическое поражение – не осложнение, а проявление болезни.

 [АВН6]Может ли быть неоадъювантнаятерапия у этого больного?

 [АВН7]В какой последовательности применять методы терапии, с учетом осложнений, и как лечить перелом позвонгосника.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Расспрос больного с заболеванием пищевода, желудка, кишечника

Лекция 8

Расспрос больного с заболеванием пищевода, желудка, кишечника

Экз. вопросы:

1.Основные жалобы пpи заболеваниях пищевода, их диагностическое значение.

2.Дисфагия: ее ваpианты, пpичины развития, детализация.

3.Пищеводная рвота:  пpичины и механизм возникновения, детализация, диагностическое значение.

4.Основные жалобы пpи заболеваниях желудка, диагностическое значение.

5.Боль  пpи заболеваниях желудка:  причины и механизмы их возникновения, детализация, диагностическое значение.

 

 

Жалобы при заболеваниях пищевода:

– боль (одинофагия)

– дисфагия

– изжога

– отрыжка

– срыгивание

– пищеводная рвота

– кровотечение

 

Боль

По механизму возникновения выделяют следующие виды боли при заболеваниях пищевода: спастическая, дистензионная, перитонеальная и боль при непосредственном раздражении слизистой оболочки пищевода.

В норме в пищеводе слабощелочная среда. При забросе кислого содержимого желудка в пищевод происходит раздражение болевых рецепторов слизистой пищевода. Причинами являются заболевания, приводящие к органической или функциональной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

Признаки: локализация – за грудиной, по характеру – жгучая, возникает или усиливается после работы внаклон, обильного приема пищи, употребления кофе, шоколада, газированных напитков. Купируется приемом антацидов.

Спастическая боль – это боль, возникающая в результате спазма гладкой мускулатуры пищевода.

Признаки: локализация – за грудиной, по характеру – острая, приступообразная (внезапно начинающаяся и нередко также внезапно заканчивающаяся), интенсивная боль, часто с иррадиацией, уменьшается или купируется после приема спазмолитиков или применения тепла. Причинами являются заболевания, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры пищевода: неврозы, истерия, ботулизм.

Дистензионная боль – это боль, возникающая при растяжении стенок пищевода. […]

Метки: , , , , , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

РАССПРОС БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ЛЕКЦИЯ 2

Лекция:  РАССПРОС БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЕМ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

  1. 1.     Значение расспроса больного в диагностике заболеваний органов дыхания.

Расспрос больного в диагностике заболеваний органов дыхания имеет важное значение для распознавания болезни. Например, бронхоспазм при бронхиальной астме – в межприступный период больной жалоб не предъявляет и объективно врач изменений не выявляет. Только на основании расспроса мы можем выяснить о приступах удушья, времени их возникновения и факторах провоцирующих их возникновение.

Расспрос больного начинают с выяснения жалоб.

  1. Основные жалобы при заболеваниях органов дыхания – это
  • кашель
  • кровохарканье
  • боль в грудной клетки
  • одышка
  • удушье

 

Кашель (tussis) – это сложный рефлекторный акт защиты и самоочищения, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи, патологического отделяемого или при попадании в них инородного тела.

            Причины кашля:

– скопление в гортани, трахее и бронхах слизи и другого патологического отделяемого

– попадание инородных тел

– сдавление из вне

             

            Механизм  возникновения кашля.

Возбуждение кашлевого центра, происходит при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, долевых и сегментарных бронхах и в плевре.

            Внимание! Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в крупные бронхи. 

При раздражении кашлевого центра эфферентные импульсы распространяются на дыхательные мышцы (диафрагму, межреберные мышцы и мышцы живота), а также на гортань, бронхи, грудную клетку, вызывая сложную координированную реакцию этих органов, выражающуюся в появлении кашля.

            Кашлевой акт включает три фазы:

1) короткий и глубокий вдох,

2) напряжение дыхательных мышц при закрытой голосовой щели, которая приводит к резкому увеличению внутрилегочного давления,

3) резкий короткий выдох, ведущий к удалению мокроты или инородного тела из трахеи и бронхов вместе с потоком воздуха, устремляющимся с большой скоростью наружу.

            Важно! Появление кашля возможно при раздражении рецепторов блуждающего нерва, расположенных в других органах (при опухоли средостения, аневризме аорты, при заболеваниях желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и т.д.), что необходимо учитывать в диагностике.      

 

Детализация кашля

I – по продолжительности

– острый кашель (до 3-х недель)

– затяжной (3-8  недель)

– хронический кашель (более 8-и недель)

 

Причины острого кашля

  • ОРВИ
  • Острый бронхит
  • Острый синусит
  • Коклюш
  • Пневмония и плеврит (сухой)
  • Вдыхание различных раздражающих веществ (дым, пыль, газ)
  • Аспирация: инородное тело, отделяемое верхних дыхательных

путей или содержимого желудка

 

Причины затяжного кашля

  • после перенесенных ОРВИ
  •  «постинфекционный»
  • синуситы и др. заболевания ЛОР органов

 

Причины хронического кашля

  • курение
  • ХОБЛ
  • Бронхиальная астма
  • Бронхоэктазия
  • Инфильтрация дыхательных путей при раке легкого, карциноиде, саркоидозе, туберкулезе
  • Синдром постназального затекания слизи
  • Хронический абсцесс легкого
  • Сдавление трахеи и бронхов увеличенными лимфатическими узлами, опухолью средостения или аневризмой аорты
  • Сердечная недостаточность (левожелудочковая)
  • Признак ГЭРБ
  • Нежелательные эффекты при приеме лекарств (ингибиторы АПФ)
  • Психогенный и рефлекторный кашель

            II – По характеру (сухой, влажный), диагностическое значение

По характеру кашель может быть сухой (непродуктивный)

и влажный (с выделение, отхаркиванием мокроты).

Сухой (непродуктивный) кашель, без отделении мокроты, наблюдается:

– в начальной стадии воспаления слизистой оболочки бронхов и легких,

– при поражении плевры, средостения и других органов, в которых представлены рецепторы n. vagus,

– сдавлении из вне (лимфоузлами, опухоль средостения) трахеи и крупных бронхов

– у пожилых и ослабленных больных, у которых подавлен кашлевой рефлекс и имеется лишь небольшое покашливание без отделения мокроты.

– заболевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит др.)

– вдыхание раздражающих веществ

– коклюш

Влажный (с выделение, отхаркиванием мокроты, которая может быть разного характера). Мокрота (sputum).

Причины влажного кашля:

 

1 причина:

    поражения бронхиального дерева, с гиперсекрецией слизи, развитием воспаления (острый и хронический бронхит, ХОБЛ, бронхоэктазы)

 

2 причина:

    попадание в  бронхи продуктов воспаления или некроза (абсцесс легкого, рак легкого с распадом легочной ткани, гангрена легкого, кавернозный туберкулез, пневмония с деструкцией легочной ткани)

 

В этом случае необходимо уточнить:

– количество мокроты в течение суток

(в том числе и выделяемой за один кашлевой толчок),

– ее цвет,

– запах,

– в каком положении мокрота лучше отходит,

– наличие включений в мокроте (кровянистые, сгустки крови и т.д.).

Различают:

1)    слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальных стадий воспаления слизистой оболочки бронхов или паренхимы,

2)    слизисто-гнойную вязкую мокроту серо-желтоватого или серо-зеленоватого цвета, которая характерна для большинства воспалительных заболеваний легких и бронхов,

3)    гнойную мокроту (г, д), которая при стоянии образует три или два слоя (верхний слой – серозный или слизисто-серозный, пенистый; средний – слизистый; нижний – гнойный),

4)    серозную жидкую мокроту, которая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет, что характерно для отека легких,

5)    геморрагическая (кровянистая) – 2 стадия крупозной пневмонии, туберкулез и ЗНО.

 

Различают продуктивный и малопродуктивный кашель.

Для продуктивного кашля (от 5 до 100 мл, более 100 мл большое количество – характерно для полостного синдрома) характерно:

1)    отделение мокроты после 2-3 кашлевых толчков;

2)    нормальная сохраненная сила кашлевых толчков;

3)    отсутствие при кашле значительного усиления объективных признаков дыхательной недостаточности (усиления одышки и цианоз).

Для малопродуктивного кашля (до 5 мл) характерно:

1)    относительно продолжительные приступы мучительного надсадного кашля с большим количеством кашлевых толчков и небольшим отделение обычно вязкой слизисто-гнойной мокроты;

2)    уменьшение силы кашлевых толчков;

3)    часто усиление объективных признаков дыхательной недостаточности обструктивного типа (одышки, цианоза, набухания шейных вен и т.д.).

             

III – Кашель различается по тембру (по громкости):

короткий и тихий – при плевритах, начале пневмонии, неврозах;

«лающий» и громкий – при набухании голосовых связок, ларингитах, сдавлении трахеи, поражении гортани, истерии;

сиплый – при воспалении голосовых связок;

беззвучный – при разрушении голосовых связок, параличе их мышц.

IV – Периодичность кашля(продолжительность в течение суток) (постоянный, редкий, приступообразный), диагностическое значение.

Периодический в виде покашливания (редкий) – при попадании инородных тел, некоторых форм туберкулеза, задымление помещения, вдыхание пыли, газа,

либо частый, приступообразный – коклюш,

а также периодический – наблюдается чаще при патологии трахеобронхиального дерева – сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРВИ), затекание слизи из носоглотки и пазух носа, пневмонии, туберкулез легких, ХОБЛ, невроз и т.д.

постоянный кашель – при воспалении гортани, при бронхоэктатической болезни, хронический заболевания глотки и трахеи, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза.

 

V – Время появления (ночной, утренний,  вечерний), диагностическое значение.

Утренний кашель – при ХОБЛ, бронхоэктатической болезни, абсцессе легких и кавернозном туберкулезе. (Механизм: утром после подъема и перемены положения тела мокрота перемещается в соседние участки бронхов, вызывает кашлевой рефлекс, что способствует отхождению мокроты)

Вечерний кашель – при острых бронхитах и пневмониях.

Ночной кашель:

1. – от сдавления трахеи, гортани и бронхов из вне объемными образованиями средостения (увеличенные лимфатические узлы средостения раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс)  – при туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, опухолях средостения, аневризме аорты и др.

2. – при бронхоспазме (повышение тонуса ПНС и спазм бронхов)

3. – при левожелудочковая недостаточность.

 

Факторы, провоцирующие кашель:

А) запахи, вдыхание холодного воздуха, контакт с аллергеном – бронхоспазм

Б) положение тела: горизонтальное – органы дыхания (сдавление из вне,   бронхоспазм, левожелудочковая недостаточность)

В) особое положение – на одном боку, при наклоне туловища – полостной синдром (абсцесс, распадающаяся опухоль, бронхоэктазы, кавернозный туберкулез) – в положении, при котором улучшается отхождение мокроты – называется постуральное.

Г) прием лекарственных препаратов (ингибиторы АПБ, β-блокаторы и др.)

 

Факторы, купирующие  кашель:

Кашель купируется теплом – при охлаждении, гриппе и ОРВИ

Кашель купируется изменением положения тела – при бронхоэктатической болезни, абсцессах и кавернозном туберкулезе, пневмонии, плеврите сухом. Кашель купируется бронхолитиками – при бронхоспазме (бронхиальной астме).

Осложнения кашля:

– разрыв эмфизематозных булл с образование пневмоторакса

– кашлевой обмарок (вета-лепсия) вследствие сдавления ВПВ и уменьшения притока крови к сердцу

– перелом ребер у больных с тяжелым остеопорозом

-рвота

– резкая брадикардия

2.2. Кровохарканье (haemoptysisпрожилки, haemoptoeдиффузное окрашивание) – это выделение крови с мокротой во время кашля до 10 мл. Более 10 мл легочное кровотечение.

           

  2.2.1. Причины (диагностическое значение) и механизмы возникновения

 

Кровохарканье может появляться при заболеваниях легких и воздухоносных путей – бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы.

 

Механизмы и причины:

1. Распад легочной ткани с аррозией сосудов:

– деструктивные заболевания (абсцесс, рак, туберкулез, гангрена)

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки:

– крупозная пневмония (ржавая мокрота, медленное пропотевание, распад эритроцитов с образованием гемосидерина)

– вирусные пневмонии

– системные васкулиты

3. Повышение давление в сосудах МКК:

– левожелудочковая недостаточность (от разных причин: пороки, СН и т.д.)

– ТЭЛА

4. заболевания крови (нарушение в системе гемостаза)

– коагулопатии, тромбофилии, ятрогенные (передозировка антикоагулянтов).

5. травма грудной клетки и легких

2.2.2. Детализация

         Количество крови, выделяемое с мокротой может быть от незначительного, в виде прожилок крови до диффузного окрашивания ею мокроты, которая может иметь желеобразный или пенистый вид и до легочного кровотечения.

         Легочное кровотечение может быть при туберкулезных кавернах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого.

         Алая кровь – встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе.

         Мокрота ржавого цвета – при крупозной пневмонии во 2 стадии заболевания за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина.

         При инфаркте легкого в первые 2-3 дня кровь свежая, в последующие 7-10 дней измененная.

           Необходимо отличать кровохарканье от носового кровотечения, кровотечения из гортани, кровавой рвоты при кровотечениях из пищевода и желудка.

 

            2.3. Боль (dolor)  в грудной клетки

Боль в грудной клетке нужно различать

по происхождению

по локализации;

по характеру,

по интенсивности,

по продолжительности и иррадиации;

по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища.

 

Классификация боли в грудной клетке

 

I – Боль в грудной клетке, не связанная с патологией органов дыхания.

  1. 1.     Болезни грудной стенки

Причины:

– с повреждением кожи (травма, опоясывающий лишай т.д.),

– болезни мышц (травма, миозит),

– заболевания НС (повреждением межреберных нервов, грудная вертеброгенная радикулопатия, грыжа Шморля),

– болезни ребер и грудины (синдром Титце, метастазы опухоли, лейкозы, миеломная болезнь)

Боли в грудной стенке – это поверхностные боли  – чаще локализованные, ноющие, часто интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, лежа на больной стороне, при резком движении туловища, сочетаются часто с пальпаторной, локальной болезненностью.

 

  1. 2.                Боль, связанная с заболеваниями сердца и крупных сосудов:

Причины:

– стенокардия

– ОИМ

– миокардиты

– перикардиты

– аневризма аорты

– аортиты

Боль при заболеваниях сердца и сосудов – локализуется чаще в области сердца или за грудиной, давящего, жгучего характера, возникает при физической нагрузке, волнении, длится от нескольких секунд до нескольких часов, до постоянной (при опухолях средостения).

При неврозе в виде покалывания в области верхушки сердца.

При перикардитах – колющая

 

  1. 3.                Боль в грудной клетке при при заболеваниях пищевода, средостения и других органов ЖКТ

Причины:

– заболевания пищевода (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при язвах пищевода, эзофагитах, опухоли пищевода)

– медиастинит,опухоли и кисты средостения

– заболевания кардиального отдела желудка (рак, язва),

– заболевания желчного пузыря  (ЖКБ),

–  поддиафрагмальный абсцесс,

– острый панкреатит.

Боль чаще локализуется за грудиной, в нижней части, иррадиирует в межлопаточное пространство, связаны с приемом пищи, сопровождается изжогой, купируются приемом антацидов.

 

II Боль в грудной клетке, связанная с заболеваниями органов дыхания.

Причины и механизм возникновения, диагностическое значение.

Боль в грудной клетке, обусловленная патологией органов дыхания, связана с раздражением болевых рецепторов, которые расположены в плевре, тогда как легочная паренхима практически лишена болевых рецепторов.

Болевые рецепторы расположены в плевре, особенно реберной и диафрагмальной.

Диагностическое значение боли – признак вовлечения в патологический процесс плевральных листков.

 

Причины и механизмы плевральных болей:

1. появление неровностей, шероховатостей на поверхности плевральных листков

– воспалении плевры (сухой плеврит),

– туберкулез плевральных листков

– карциноматоз плевры

– отложение солей мочевины (уремия)

2. растяжение листков плевры

– при пневмотораксе (острая, внезапная боль)

– при скопление выпота в плевральных полостях (постепенно нарастающая, тупая)

3. повышенная сухость плевральных листков

– обезвоживание (рвота, диарея)

2.3.4. Детализация боли при заболеваниях органов дыхания.

Признаки плевральной боли     

– Боль усиливается или возникает при кашле, чихании, глубоком дыхании;

– усиливается в положении на здоровом боку, при наклоне туловища в здоровую сторону,

-уменьшается в положении на больном боку, при прижатии рукой больной половины, при поверхностном дыхании;

– локально расположены, при поражении диафрагмальной плевры боль локализуется в соответствующем подреберье, иррадиирует в надключичные области и плечевые суставы

– колющие по характеру

– без иррадиации

– сочетаются с кашлем и другими симптомами поражения органов дыхания

– аускультативно в проекции боли выслушивается шум трения плевры

 

2.4.         Одышка (dyspnoe)

Одышка (dyspnoe) – это субъективное ощущение нехватки воздуха, которое сопровождающееся изменением частоты, глубины, ритма дыхательных движений и соотношения вдоха и выдоха.

Объективные признаки одышки:

– изменение частоты, глубины, ритма дыхания,

– изменение соотношения продолжительности вдоха и выдоха,

– участие крыльев носа и вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания,

– диффузный цианоз

Одышка – признак дыхательной недостаточности и/или вентиляционных нарушений.

Основная причина и механизм одышки  – это раздражение дыхательного центра вследствие

гиперкапнии (через хеморецепторы синокаротидной зоны и вентрального отдела продолговатого мозга), и

гипоксемии (через рецепторы синокаротидной зоны), а также рефлекторного, токсического и других воздействий.

Усиленная афферентная импульсация возникает и при раздражении рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение содержания жидкости в интерстиции (например, при воспалительном и гемодинамическом отеке).

Кроме того, имеет значение раздражение рецепторов бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной скорости потока воздуха.

При этом возбуждение дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания благодаря более интенсивной работе дыхательных мышц, с другой стороны –  к субъективному ощущению нехватки воздуха  (раздражения коры головного мозга).

Причины одышки (развития гиперкапнии и гипоксемии):

 

  1. I.                  Нарушение вентиляции в легочной ткани
  2. по обструктивному типу (сужение просвета бронхов мелкого и среднего калибра, бронхоспазм, бронхиолит – бронхообструктивный синдром)
  3. нарушение вентиляции по рестриктивному типу

а) Заболевания легочной ткани, сопровождающиеся уменьшением ее объема:

– пневмония

– абсцесс легкого

– опухоли,

– туберкулез и др.

б)  Заболевания легочной ткани, сопровождающиеся уменьшением ее        растяжимости:

– воспалительный отек легочной ткани (пневмония)

– левожелудочковая недостаточность

в ) патологические  процессы, сопровождающие сдавлением  легкого и ограничением подвижности (заболевания плевры):

– гидроторакс,

– пневмоторакс,

– плеврит.

  1. 3.                – по смешанному типу

 

  1. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее к нарушению диффузии газов (интерстициальные заболевания легких – альвеолиты, гистиоцитоз, саркоидоз и другие ИЗЛ;  левожелудочковая недостаточность)

 

  1. Редукция легочного кровотока (первичная легочная гипертензия, ТЭЛА)

 

Виды одышки:

1)                Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха (нарушение вентиляции по рестриктивному тип),

2)                Экспираторная одышка с затруднением выдоха (нарушение вентиляции по обструктивному типу),

3)                Смешанная одышка.

 

Одышка бывает субъективная и объективная

Субъективная – больной ощущает чувство нехватки воздуха, а объективные признаки отсутствуют (начальная стадия дыхательной недостаточности).

Объективная – имеются объективные признаки одышки, но жалоб больной может не предъявлять (ХОБЛ).

 

 

Для выявления одышки необходимо знать объективные признаки одышки:

– изменение частоты,

-глубины

– и ритма дыхания,

-соотношения продолжительности вдоха и выдоха,

– участие крыльев носа и вспомогательной дыхательной мускулатуры,

– диффузный цианоз

2.4.4. Причины и признаки инспираторной одышки:

1) патологические процессы, сопровождающиеся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких, например: гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений и др. патологические изменения.

2) патологические процессы в легких, сопровождающиеся уменьшением растяжимости легочной ткани, например: воспалительный или гемодинамический отек легочной ткани при пневмонии или отеке легких.

3) патология гортани (механическое препятствие, сдавление или опухоль).

 

       2.4.5. Причины и признаки экспираторной одышки:

Экспираторная одышка чаще всего свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции в области мелких дыхательных путей.

Причины: ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхиолит.

При нормальном просвете мелких бронхов выдох осуществляется свободно и альвеолы быстро спадаются (а).

При сужении бронхов (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, вязкий экссудат в просвете бронхов) выдох, который осуществляется преимущественно за счет эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, появляется экспираторная одышка (б).

Важным механизмом, способствующим обструкции мелких бронхов и появлению экспираторной одышки, является раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов), в основе которого лежат 2 причины:

1) раннее экспираторное закрытие (коллапс) мелких бронхов при увеличении внутрилегочного давления у больных с нарушением проходимости (сужением) бронхов и эмфиземой легких.

2) участие феномена Бернулли в механизме раннего экспираторного закрытия бронхов (при сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко уменьшается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха).

       3.4.6. Причины и механизм возникновения  смешанной одышки.  

         Патологические состояния, сопровождающиеся значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, клинически проявляется смешанной одышкой – временной или постоянной.

Причина: эмфизема легких.

2.5.         Удушье (asthma)

Определение удушья – это внезапно наступающее, очень выраженное чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, как правило, отчетливыми объективными признаками дыхательной недостаточности (цианоз, набухание шейных вен, включение дополнительной дыхательной мускулатуры, вынужденное положение больного и др.).

Виды удушья:

I.  Инспираторное удушье (сужение просвета гортани, трахеи или главных бронхов)

II. Экспираторное удушье

Экспираторное удушье при заболеваниях  органов дыхания

Затрудненный и удлиненный  выдох – резкое сужение просвета  мелких бронхов:  -бронхоспазм;  -бронхиолит.

 

Отличичительные признаки удушья:

– внезапность появления

– быстрое появление объективных признаков дыхательной недостаточности

 

Удушье, при заболеваниях органов дыхания являются признаком сужением просвета мелких бронхов (бронхоспазм; бронхиолит);

Механизм удушья такой же, как и одышки.

 

Клиническая характеристика  удушья при заболеваниях органов  дыхания.

1. По характеру удушье – экспираторное, сопровождается значительным удлинением выдоха, с наличием сухих свистящих хрипов на выдохе

2. Возникает чаще ночью в ранние утренние часы (4-6 ч утра), т.к. максимальный тонус вагуса.

3. Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение (ортопноэ): сидит, опираясь руками на колени, край кровати или стула, фиксируя плечевой пояс. Такая поза позволяет активно подключать к дыханию, особенно на выдохе, дополнительную дыхательную мускулатуру (мышцы шеи, спины, грудные мышцы).

4. Провоцируется контактом с аллергеном, вдыханием резких запахов, холодного воздуха, дыма.

5. Приступу не редко предшествуют продромы: заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, слезотечение, чихание (гистамин др. БАВ).

6. Купируется в положении ортопное, приемом бронхолитиков, теплом

 

При заболеваниях верхних дыхательных путей, сопровождающихся обтурацией трахеи и гортани возникает инспираторное удушье, при котором резко удлинен вдох, прерывистый, шумный, такое дыхание называется – стридорозное – инородное тело, ларингоспазм, отек гортани, опухоли гортани, трахеи.

2.6.         Особенности сбора анамнеза  заболевания и жизни у больных с заболеваниями органов дыхания.

2.6.1.                                                  Факторы внешней среды (переохлаждение, запыленность).

При расспросе больных надо выяснить, как началось заболевание. Острое начало наблюдается при пневмониях. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза.

Важно уточнить у больного факторы, предшествующие началу заболевания:

– переохлаждение (пневмония, бронхит, плеврит)

– контакт с инфекционным или туберкулезным больным

– перенесенные в прошлом простудные заболевания

– профессиональные факторы (контакт с пылью двуокиси кремния и силикатами – пневмокониозы, силикозы); конакт с токсическими веществами и газами (хронический бронхит).

Большое значение для установления причин заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время (в эпидемию гриппа – вирусная пневмония, контакт больных с туберкулезом – туберкулез).

Выяснить особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность.

2.6.2.                                                  Вредные привычки: курение на протяжении длительного (более 15-20 лет) времени по 1-2 пачки сигарет или папирос в день, употребление алкоголя, наркотических средств.

2.6.3.                                                  Наследственная отягощенность: наличие у ближайших родственников аллергических заболеваний (бронхиальная астма, экзема), опухолевых заболеваний, туберкулеза.

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0