Этиотропная терапия бактериальных инфекций с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта

Этиотропная терапия бактериальных инфекций с преимущественным поражением

желудочно-кишечного тракта

 

Бактериальные кишечные инфекции представляют собой достаточно разнородную по этиологии и патогенезу группу заболеваний. Объединяет их общий механизм передачи (фекально-оральный) и выявляемый с различной частотой синдром гастроэнтероколита, обусловленного воспалением слизистой оболочки и гиперсекрецией жидкости в просвет кишечника. Этиологическими агентами кишечных инфекций являются микроорганизмы, относящиеся к родам Salmonella, Shigella, Escherichia, Campilobacter, Yersinia, Vibrio.

[…]

Метки: , , , , , , , , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Принципы антибактериальной терапии

Принципы антибактериальной терапии

 

Основными препаратами в терапии больных бактериальными инфекциями являются антибиотики, которые позволяют проводить этиотропную терапию путем воздействия на причину заболевания. Сегодня термин “антибиотики” объединяет все лекарственные препараты, подавляющие жизнедеятельность возбудителей инфекционных заболеваний, таких как бактерии, грибки и простейшие. Данный класс препаратов включает вещества: а) природные – продуцируемые микроорганизмами; б) полусинтетические – получаемые в результате модификации структуры природных; в) синтетические (сульфаниламиды, хинолоны и др.). В настоящее время создано очень большое число новых противобактериальных средств, что связано с постоянно меняющимися свойствами давно известных микрорганизмов, появлением новых возбудителей и их лекарственной устойчивостью к антибиотикам.

В прошлом у врача часто была ограничена возможность выбора препарата. Сегодня в связи с открытием новых препаратов и модификацией уже известных компонентов лекарственных соединений значительно расширились возможности, но в то же время осложнился выбор этиотропного препарата.

Лечение инфекционных больных всегда должно быть комплексным и направлено в первую очередь на возбудителя болезни. Назначение препаратов обосновывается этиологией заболевания, а также патогенезом с учетом физиологических особенностей организма, тяжестью и периодом болезни.

При проведении этиотропной терапии прогнозирование ее эффективности обычно основывается на данных бактериологического или вирусологического исследований (идентификация вида микроорганизма – возбудителя инфекционного процесса, определение его чувствительности). В то же время, предсказать клинический эффект этиотропного препарата у конкретного больного бывает достаточно сложно, так как имеется много факторов, которые в конечном итоге влияют на возможные исходы терапии.

[…]

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Принципы этиотропной терапии при ботулизме

Принципы этиотропной терапии при ботулизме

 

Ботулизм – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, продуцируемого различными серотипами Clostridium botulinum, и характеризующееся параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а также гипосекрецией.

 

Таблица 17

Степень проникновения антибиотиков в спинномозговую жидкость

 

ВысокаяУмереннаяТолько при менингитеНизкая
ХлорамфениколТетрациклиныПенициллин GЦефалотин
Ко-тримоксазолОфлоксацинИзоксазолил-пенициллиныЦефазолин
ФосфомицинЛинезолидАмпициллинЦефазедон
МетронидазолАцилуреидо-пенициллиныЦефотиам
ФлуцитозинЦефуроксимОральные цефалоспорины
ФлуконазолЦефотаксимАминогликозиды
ПротионамидЦефтриаксонМакролиды
ФоскарнетИмипенемНорфлоксацин
СульбактамФузидиевая кислота
ЦипрофлоксацинКетоконазол
ВанкомицинНитраконазол
МиконазолАмфотерицин В
Рифампицин
Азтреонам
Цефтазидим

 

Возбудитель ботулизма – бактерия из рода клостридий, Clostridium botulinum (к этому же роду относятся анаэробы – возбудители газовой гангрены Cl.perfringens, Cl.edematiens и др.). Это – грамотрицательные анаэробные подвижные палочки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности – среда, богатая органическими остатками, температура 20-37оС, и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксин – ботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 серотипов – A, B, C, D, E, F, G.

Таблица 18

Рекомендуемая терапия при менингитах

с известным возбудителем

 

МикроорганизмыРекомендуемая терапия
МенингококкиПенициллин G, цефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
ПневмококкиЦефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
Haemophilus influenzaeЦефотаксим, цефтриаксон
Стрептококки группы ВПенициллин G +гентамицин, цефотаксим
Listeria monocytogenesАмпициллин + амикацин, мезлоциллин + амикацин или нетилмицин.
EnterobacteriaceaeЦефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим
Pseudomonas aeruginosaАзлоциллин/пиперациллин + амикацин, цефтазидим + амикацин
Staphylococcus aureusФлуклоксациллин +пенициллин G, ванкомицин + рифампицин, фосфомицин; линезолид
Borrelia burgdorferiЦефтриаксон, цефотаксим, доксициклин, пенициллин G
MycobacteriaИзониазид + рифампицин + стрептомицин + этамбутол + пиразинамид
Cryptococcus neoformansАмфотерицин В + флуконазол + флуцитозин
Toxoplasma gondiiПириметамин + сульфадиазин

 

Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С их помётом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву. Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб и моллюсков. С частичками почвы и помёта споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты. Среди продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, несколько преобладают грибы домашнего консервирования.

Клостридии ботулизма могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, солёная и вяленая рыба.

Токсин из желудочно-кишечного тракта больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Токсин, выделяемый Cl.botulinum, является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящий момент. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина – 0,3 мкг. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекрецию. В первую очередь страдают мышцы находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

 

Таблица 19

Эмпирическая терапия при гнойных менингитах

 

Возраст

 

Антибиотики

 

0-4 над.

 

Ампициллин + цефотаксим или ампициллин + аминогликозид (амикацин)
4-12 нед.Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон
3 мес. – 5 летЦефотаксим или цефтриаксон, или ампициллин + хлорамфеникол
5-50 летЦефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии)
старше 50 летАмпициллин + цефотаксим или цефтриаксон

 

Инкубационный период ботулизма короткий, как и у всех токсикоинфекций, и составляет от нескольких часов до суток, реже 2-3 дней.

Наиболее ранним проявлением миоплегического действия ботулотоксина является развитие весьма характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов. К ним относятся: птоз, мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, страбизм, снижение остроты зрения за счёт нарушения аккомодации, парез конвергенции. Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и радиальной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляются нарушения глотания (дисфагия) и артикуляции с фонацией (дизартрия, дисфония).

 

 

Таблица 20

Классификация пенициллинов

 

NГруппыПредставителиАктивность
1Природные пенициллины
  1. Бензилпени-циллин (калиевая и натриевая соли и эфиры).
  2. Феноксиметилпенициллин.
  3. Бициллин I.
  4. Бициллин III.
  5. Бициллин V.
Активны в отношении стрептококков (следует учитывать, что пневмококки и особенно энтерококки могут быть устойчивы к низким дозам), стафилококков (большинство штаммов эпидермального и золотистого стафилококка устойчивы, т.к. вырабатывают бета-лактамазу), менингококков, гонококков (есть указания на наличие устойчивых штаммов), листерий, возбудителей дифтерии и сибирской язвы, бледной спирохеты, лептоспир, боррелий, спорообразующих клостридий, пептострептококков, фузобактерий, актиномицет.
2Полусинтетические пенициллины.

Устойчивые к бета-лактамазе

 

 

1.Метициллин (снят с производства).

  1. Нафциллин.
  2. Оксациллин.
  3. Клоксациллин.
  4. Диклоксациллин.
  5. Флуклоксацил-

лин.

 

Активны в отношении грамположительных микроорганизмов, в том числе образующих пенициллиназу, множества устойчивых стафилококков.

Пенициллины широкого спектра действия

 

  1. Ампициллин.
  2. Гетациллин.
  3. Пивампицил-

лин.

  1. Талампициллин.
  2. Амоксициллин.
Активны в отношении большинства грамотрицательных (кроме синегной палочки) и грамположительных (за исключением пенициллиназообразующих стафилококков).
Антисинегнойные пенициллины
  1. Карбенициллин.
  2. Кариндоциллин.
  3. Тикарциллин.
  4. Пиперациллин.
  5. Азлоциллин.
  6. Мезлоциллин.
  7. Темоциллин.
Активны в отношении синегнойной палочки и других грамотрицательных бактерий.
Комбинированные антибиотики
  1. Ампиокс (ампициллин –

оксациллин)

Сочетает широкий спектр ампициллина и антистафилококковую активность оксациллина. Целесообразность использования подвергается сомнению из-за низкого содержания в препарате ампициллина и оксациллина, что не позволяет достичь необходимых для подавления бактерий концентраций.

 

Общее миоплегическое действие ботулотоксина проявляется более или менее выраженной общей слабостью, астенией, сопровождающей течение ботулизма любой степени тяжести. Релаксирующее действие на гладкую мускулатуру стенок сосудов проявляется стойкой артериальной гипотензией, характерной для большинства больных ботулизмом и сохраняющейся неделями.

Таблица 21

Классификация парентеральных цефалоспоринов

 

NГруппыПредставителиАктивность
1Цефалоспорины, обладающие преимущественно высокой активностью против грамположительных кокков
  1. Цефатон.
  2. Цефпирин.
  3. Цефзедон.
  4. Цефоранит.
  5. Цефтизол.
  6. Цефатиамидин.
  7. Цефацитрил.
  8. Цефалоридин.
  9. Цефалотин.
  10. Цефазолин.
Активны в отношении грамположительных кокков: S. aureus, коагулазонегативных стафилококков, бета-гемолитического стрептококка, пневмококка и зеленящего стрептококка
2Цефалоспорины, обладающие преимущественно высокой антибактериальной активностью против грамотрицательных бактерий группы энтеробактерий
  1. Цефамандол.
  2. Цефменоксим.
  3. Цефоницид.
  4. Цефотаксим.
  5. Цефотиам.
  6. Цефтизоксим.
  7. Цефтриаксон.
  8. Цефуроксим.
Активны в отношении H.influenzae, N.gonorrhaeae, N.meningitidis, M.catarrahalis; энтеробактерий: E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter и др.
3Цефалоспорины с наибольшей активностью против синегнойной палочки
  1. Цефоперазон.
  2. Цефдуперазон.
  3. Цефпимизол.
  4. Цефпирамид.
  5. Цефсулодин.
  6. Цефтазидим.
Активны в отношении

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter

4Цефалоспорины, активные против бактероидов и других анаэробов
  1. Цефазафлур.
  2. Цефметазол.
  3. Цефотетан.
  4. Цефокситин.
  5. Моксалактам.
Обладают выраженной стабильностью к действию бета-лактамаз

 

Воздействие ботулотоксина на гладкую мускулатуру кишечной стенки приводит к развитию клиники более или менее выраженной динамической (атонической) кишечной непроходимости, проявляющейся стойкими запорами, вялой перистальтикой и нарушением отхождения газов. Могут быть также выраженные затруднения при мочеиспускании за счёт пареза мускулатуры мочевого пузыря. Могут наблюдаться парезы и параличи мимической мускулатуры (амимичное, маскообразное лицо), а также жевательных мышц. Рвотный рефлекс обычно подавлен. Гипосекреторное действие токсина проявляется в первую очередь гипосаливацией, что клинически выражается в ксеростомии – сухости слизистых ротоглотки, вплоть до развития банального гнойного паротита вследствие восходящей по стенонову протоку инфекции.

 

Гипосекреторное действие ботулотоксина может также проявляться ксерофтальмией – сухостью конъюнктивы.

Степень тяжести ботулизма, тем не менее, обусловлена наличием либо отсутствием дыхательных нарушений вследствие большей или меньшей выраженности паралича дыхательной мускулатуры.

Можно определять серотип ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. В качестве субстрата используют рвотные массы, промывные воды желудка, сыворотку крови больного, остатки пищевого продукта. Промывные воды желудка необходимо получить путём зондового промывания желудка чистой водой (не раствором гидрокарбоната натрия, который разрушает токсин). Фильтрат жидкой фазы субстрата вводят белым мышам внутрибрюшинно вместе с порцией противоботулинической моновалентной сыворотки к соответствующему серотипу токсина. Мыши, у которых вид введённого токсина не совпал с типом использованной сыворотки, погибают.

В лечении больных ботулизмом применяют введение поливалентной противоботулинической сыворотки (10-15 тыс. МЕ типов А и Е; 5 – 7,5 тыс. МЕ типа В). Введение противоботулинической сыворотки (ПБС) высокоэффективно в первые сутки заболевания, умеренно эффективно до третьего дня заболевания и малоэффективно на четвёртые сутки. До введения ПБС обязательно проводят аллергопробу на переносимость лошадиного белка. При этом сначала внутрикожно, в области внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0,1 мл противоботулинической сыворотки, разведённой 1:100. Затем, после 20-30-минутной инкубации оценивают выраженность местной реакции. Размер образовавшегося пятна либо папулы не должен превышать 9-11 мм. Общая реакция (гипертермия, озноб, общая слабость, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, разнообразные сыпи и т.д.) должна отсутствовать. При соблюдении вышеуказанных условий подкожно, в области внутренней поверхности средней трети другого предплечья вводят 0,1 мл неразведённой сыворотки, после чего спустя 20-30 минут процедура оценки общей и местной реакции повторяется. При отсутствии общей реакции и умеренной выраженности местной реакции внутривенно медленно вводится полная доза сыворотки. Обычно (при нетяжёлых и среднетяжёлых формах ботулизма) бывает достаточно однократного введения сыворотки в указанной дозе. В случае если состояние больного после введения ПБС прогрессивно ухудшается, повторное введение сыворотки возможно уже через 6-8 часов в той же дозе, далее через 8-12 часов и 24 часа, а общая продолжительность курса может составлять до 4 суток. При наличии местной либо общей реакции введение сыворотки всё равно производится, поскольку в данном случае ПБС вводится по жизненным показаниям. В этом случае введение осуществляют «под прикрытием» – после предварительного внутривенного и внутримышечного введения глюкокортикостероидных гормонов в разовых дозах не менее чем 3-5 мг/кг преднизолона (или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках). Параллельно вводят антигистаминные препараты – супрастин 2%, фенкарол 2,5% в количестве 2-4 мл, обычно внутримышечно. Согласно некоторым рекомендациям, можно произвести ускоренную специфическую десенсибилизацию по Безредко. При этом подкожно, в несколько различных точек, по 0,5 – 1 мл в каждую точку, с 20-30-минутными интервалами вводится последовательно 0,5 – 2,0 – 5,0 мл неразведенной ПБС под прикрытием ГКС и антигистаминных препаратов в вышеуказанных дозировках. Считается, что при этом циркулирующие IgE, ответственные за анафилактические реакции, связываются в коже, и выраженность системных аллергических реакций уменьшается.

Учитывая принципиальную возможность размножения вегетативных форм клостридий в кишечнике с выделением дополнительных порций ботулотоксина, больным обычно назначают короткий (5 суток) курс антибиотикотерапии перорально левомицетином (0,5 х 4 раза в сутки), ампициллином (0,75-1,0 х 4 раза в сутки) либо доксициклином (в первые сутки 0,1 х 2 раза либо 0,2 однократно, далее по 0,1 однократно). Считается, что антибиотикотерапия не имеет принципиального значения в лечении ботулизма.

Метки: , ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Принципы этиотропной терапии при столбняке

Принципы этиотропной терапии при столбняке

 

Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) – острое инфекционное заболевание, в основе патогенеза которого лежит действие на организм столбнячного экзотоксина, характеризующееся явлениями общей интоксикации, повышенной возбудимостью, гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, высокой летальностью.

Возбудитель – Clostridium tetani – относится к спорообразуюшим бактериям, крупная анаэробная палочка. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Заболевание распространено во всех регионах земного шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Источник инфекции – животные, фактор передачи – почва.

Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже.

В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (столбняк новорожденных), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями.

В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни

Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин тетаноспазмин.

Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания.

Инкубационный период колеблется от 1 до 21 суток, в среднем 5 – 14 дней. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная боль, озноб, субфебрильная температура.

Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц. Из-за судорог жевательных мышц больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение m.masseter.

Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» и дисфагия. Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице “сардонической улыбки”, а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для столбняка. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.

Заболевание может осложняться пневмонией, разрывом мышц, компрессионным перелом позвоночника. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнаруживается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как оно может свидетельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотоксина являются ничтожным антигенным раздражителем и не вызывают иммунного ответа. В отдельных случаях применяются бактериологические методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях) для обнаружения возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции.

Лечение столбняка комплексное. Необходимо обеспечение полного покоя больному. Диета должна быть высококалорийной для компенсации больших энерготрат при судорогах. Проводится хирургическая обработка раны. Нейтрализацию циркулирующего в крови токсина проводят путем однократного внутримышечного введения 50-100 тыс. Ед противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. Уменьшение или снятие судорожного синдрома проводят с применением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут., дроперидол до 10 мг/сут.), транквилизаторов (седуксен – до 40 – 50 мг/сут.), хлоралгидрата (до 6 г/сут., в клизмах) и миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин, аллоферин, ардуан, тракриум). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед.), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения.

В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина достигается спустя 10-14 дней у 85-99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10-15 лет).

Минимальный протективный титр антитоксина составляет не менее 0,01 МЕ/мл, гарантированная защита от столбняка при титре не менее 0,40 МЕ/мл. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряженности иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. С этой целью вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME.

Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10-20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Государственная политика в области иммунопрофилактики

Государственная политика в области иммунопрофилактики

 (извлечения из статьи 4).

1. Государственная политика в области иммунопрофилактики направлена на предупреждение, ограничение распространения и ликвидацию инфекционных болезней.

1. В области иммунопрофилактики государство гарантирует:

—      доступность для граждан профилактических прививок;

— бесплатное проведение профилактических прививок, включенных в Национальный календарь профилактических прививок, и профилактических прививок по эпидемическим показаниям в организациях государственной и муниципальной систем

здравоохранения;

—      социальную защиту граждан при возникновении поствакцинальных осложнений;

—      использование для осуществления иммунопрофилактики эффективных медицинских иммунобиологических препаратов.

 


  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Этиология перикардитов

Этиология перикардитов

Этиология перикардитов чрезвычайно разнообразна и представле­на в табл. 1.    ‘

Таким образом, все перикардиты, в зависимости от этиологии, можно подразделить натри большие группы: идиопатическне, ин­фекционные и неинфекционные, среди которых наибольшее значе­ние в практике врача имеют перикардиты, развивающиеся при сис­темных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, нарушени­ях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце.

Табл. 1. Этиологическая классификация перикардитов (Spodick, 2001,сизм.)

Этиологически» группы перикардитов _______________     ____

I ОДюпатичесям перикардиты

  1.  Инфекционные перикардиты
  2.  Бактериальные

1.1. Пиогеиные бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, нейссериа,легионелла)

1.2. Микобактерии туберкулеза и другие микобактерии

1.3. Бактерии, вызывающие специфические инфекционные заболевания (брюшной тиф. Дизентерия, бруцеллез, чума, сибирская язва, сальмонеллез,туляремия идр.)

1.4. Хламидии, в том числе вызывающие пситтакоз

  1.  Вирусные

2.1. Вирус Коксаки А и В. ECHO

2.2. Вирусгриппа

2.3. Вирус иммунодефицита человека

2.4. Вирусы гепатита А, В, С

2.5. Вирус инфекционного мононуклеоза

2.6. Аденовирусы

2.7. Вирус герпеса

2.8. Вирус кори и др.

  1.  Грибковые (при гистоплазмоэе, кандидамикозе, бластомикоэе и др.)
  2.  Риккетсиозныа
  3.  Вызванные спирохетами (при сифилисе, желтушном лелтослироэе)
  4.  Миколлазменные
  5.  Паразитарные    ‘
  6.  Протоэойиые –
  7.  Перикардиты при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани
  8.  Ревматоидный артрит
  9.  Ревматическая лихорадка
  10.  Системная красная волчанка
  11.  Лекарственно-индуцированная красная волчанка .
  12.  Склеродермия

в. Синдром Шегрена                                                        ‘

  1.  Смешанное соединительнотканное заболевание
  2.  Анкипозирукхцийспридилоартрит       .
  3.  Дерматомиозит                  ■
  4.  Гранулематоз Вегенера
  5.  Синдром Бехчета

 

Табл. 1. Этиологическая классификация перикардитов . (Spodick, 2001, сиш.) (продолжение)

  1.  Узелковый периартериит
  2.  Гигантоклеточный Темпоральный артериит (болезнь Хортона)
  3.  СиндромЧарга-Стросса         –
  4. Лейкоцитокластическийангиит
  5.  Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
  6.  ГипокомплементгфныЙ уремический васкулитный синдром
  7.  ПанмезенхималЬная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии
  8.  Периодическая болезнь
  9.  Неспецифический аорто-артериит (синдром Такаясу)
  10.  Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард.
  11.  Расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда
  12.  Заболевания легких и плевры

2.1.                                                                           Пневмония …

2.3.                 Плеврит

2.3.                 Тромбоэмболия легочной артерии

  1.  Аневризма желудочка сердца
  2.  Острый инфаркт миокарда (стоит обратить внимание на диету и питание при и после инфаркта миокарда)
  3.  Постинфарктный синдром
  4.  Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ
  5.  Почечная недостаточность

*    1:1. Острая или хроническая почечная недостаточность                                  ‘

1.2.                 «Диализный* перикардит ч

  1.  Микседема                       –                       .                       ‘                       ‘

2.1. Холестериновый перикардит                       –                         .      .

  1.  Подагра
  2.  Цинга (гиповитаминоз С)                ’
  3.  Неопластические перикардиты           ■

1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард или

непосредственным прорастанием опухолй в перикард (при раке, саркоме,

. лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиялла — сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)

2 Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома) :         :

VH- Травматические перикардиты                                        :           .

  1.  Проникающая травма грудной клетки ‘
  2.  Перфорация пищевода        ‘               –               :
  3.  Перфорация желудка                 –      ‘               .
  4.  Непроникающая травма грудной клетки      ^
  5.  Повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной аблации при аритмиях, ■ чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца)
  6.  Перикардит, обусловленный инородным телом перикарда
  7.  Перикардит после перикардотомии

^ Перикардиты при лучевой терапии («лучевой» перикардит)

IX Перикардиты с неясным патогенезом и всочетании с различными синдромами

  1.  Перикардит как следствие перенесенного повреждения шиокардау перикарда (результат иммунных нарушений)              ■
  2.  Перикардиальный жировой некроз        –                       .                       •                      •                      ‘
  3.  Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)              •               •               .
  4.  Болезнь Уиппла         ..              .

Табл. 1. Этиологическаяклассификацияперикардитов (Spodick, 2001, сизм.)(окончание)

  1. Целиакия
  2. . Синдром Леффлвра
  3.  Талассвмия и другие врожденные анемии
  4.  Лекарственно-индуцированные перикардиты (прокайнамидили новокаинамид, гидралазин или апрессин, изониазид, миноксидил, метилсергид, антикоагулянты, фенитоин, ДОКСорубИЦИН идр.)
  5.  Панкреатит          .
  6.  Саркоидоз
  7.  Холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой)

12 Жировая эмболия                                                                    •

  1.  Желчный СВИЩ с проникновением в перикард
  2.  Синдром Висслера-Фанкони(субсепсис аллергический)
  3.  Синдром Стивенса-Джонсона (буллезнаяформа обширной экссудативной

– многоформной эритемы)                                  ‘

  1.  Болезнь Гоше ‘                       ‘            •
  2.  Диафрагмальная грыжа
  3.  Дефектмежпредсерднойперегородки
  4.  Болезнь Фабри (наследственный дефект [а]-галактозидазы)
  5. БопезньКастлемЯНа(гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов)

21 ГистиоцитоэХ

  1.  Синдром кампилодактилии-гшеврита-перикардита (кампилодактилия —

постоянная флексия одного или обоих межфалангоВЫХсуставов одного или нескольких пальцев, обычно мизинца)

  1.  Легкое фермера (экзогенныйаллергический альвеОЛИТ, обусловленный актиномицетами)
  2.  Синдром желтых ногтей (гипоплазия лимфатических сосудов, ‘ лимфатические отеки, плевральный ВЫПОТ, желтые медленно растущие ногти, в 40% случаев бронхоэктазы)
  3.  Афибриногенемия, гапофибриногенемия .
  4.  Герпагиформныйдерматит             .               .               .               .
  5.  Гиперэозинофильныесиндромы
  6.  Ювенильнаяксантогранулема
  7.  Миелоидная метаплазия
  8.  Врожданныйконстриктивныйперикардит (синдром нанизмаMUUBREY- . синдром Перхвентупы)
  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Перикард

Перикард (околосердечная сумка) — это оболочка, окружающая сердце и устья аорты, общего ствола легочной артерии, полых и легочных вен. Перикард состоит из двух слоев: внутреннего серозного слоя (листок, образованный мезотелиальными клетками — висцеральный перикард или эпикард) и наружного плотного фиброзного слоя (париетальный перикард или собственно перикард). Между этими двумя слоями имеется узкая щель (полость перикарда), содержащая небольшое количество серозной жидкости (от 15 до 50 мл), которая является ультрафильтратом плазмы крови и облегчает скольжение перикардиальных слоев (листков) относительно друг друга.

Перикард выполняет следующие основные функции:

  •  способствует фиксации сердца в грудной клетке;
  •  осуществляет функцию барьера на пути проникновения в сердце инфекции из плевральных полостей и легких, а также клеток злокачественный опухолей;                                                                            :
  •  предупреждает острую дилатацию сердца, перерастяжение его ка­мер во время физической нагрузки и в других ситуациях, вызыва­ющих гиперволемию (например, при введении внутривенно боль­ших количеств жидкости);       .
  •  уменьшает трение между сердцем и соседними внутренними органами;
  •  препятствует смещению сердца и крупньи сосудов и предупреж­дает их перегибание;     .
  •  обеспечивает возможность свободного изменения величины, по­ложения и конфигурации сердца;
  •  является важным рецепторным органом, регулирующим деятельность сердечно-сосудистой системы; в частности, раздражение рецепторов перикарда вызывает выраженный депрессорный эффект (падение артериального давления, брадикардия).

_ Во время систолы желудочков в полости перикарда создается отрицательное давление, что способствует наполнению кровью предсердий.

Наиболее частым заболеванием перикарда является перикардит. Перикардит — полиэтиологическое инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление перикарда.

Истинная частота этого заболевания среди населения неизвест­на. По данным Е. Е. Гогина (1979), признаки перикардита (актив­ного или перенесенного в прошлом) обнаруживаются при патоло­гоанатомическом исследовании в 3-4% случаев. В среднем, перикардит составляет не более 0.5% всех заболеваний в терапевтическом стационаре (Я. М. Сипухин, 1977).

Метки: ,

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики (

Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики (извлечения из статьи 5)

1. Граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на:

—      получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях;

—      выбор государственных, муниципальных или частных организаций здравоохранения либо граждан, занимающихся частной практикой;

—      бесплатные профилактические прививки, включенные в Национальный календарь профилактических прививок, и профилактические прививки по эпидемическим показаниям в организациях государственной и муниципальной систем здравоохранения;

—      бесплатный медицинский осмотр, а при необходимости и медицинское обследование перед профилактическими прививками в государственных и муниципальных организациях здравоохранения;

—      бесплатное лечение в государственных и муниципальных организациях здравоохранения при возникновении поствакцинальных осложнений;

—      социальную защиту при возникновении поствакцинальных осложнений;

—      отказ от профилактических прививок.

2.      Отсутствие профилактических прививок влечет:

—      запрет для граждан на выезд в страны, пребывание в которых в соответствии с международными медико-санитарными правилами либо международными договорами РФ требует конкретных профилактических прививок;

—      временный отказ в приеме граждан в общеобразовательные и оздоровительные учреждения в случае возникновения массовых инфекционных заболеваний или при угрозе возникновения эпидемий;

—      отказ в приеме граждан на работы или отстранение от работ, выполнение которых связано с высоким риском заболевания инфекционными болезнями.

3.      При осуществлении иммунопрофилактики граждане обязаны:

—      выполнять предписания медицинских работников;

—      в письменной форме подтверждать отказ от профилактических прививок.

Календарь профилактических прививок

Национальный календарь профилактических прививок включает профилактические прививки против гепатита В, дифтерии, коклюша, кори, краснухи, полиомиелита, столбняка, туберкулеза, эпидемического паротита.

Указанные профилактические прививки проводятся всем гражданам РФ в сроки, установленные Национальным календарем профилактических прививок. (Извлечения из статьи 9.)

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Методы дезинфекции

Методы дезинфекции

 

Методы дезинфекции в эпидемическом очаге.

Дезинфекция -это комплекс мероприятий, направленных на уничтожение возбудителей  и устранение источников инфекции, а также предотвращение дальнейшего распространения.

Дезинфекционные мероприятия включают:

1)      дезинфекцию (методы уничтожения болезнетворных микроорганизмов),

2)      дезинсекцию (методы уничтожения насекомых — переносчиков возбудителей заразных болезней),

3)      дератизацию (методы уничтожения грызунов — источников и распространителей инфекции).

 

Кроме дезинфекции имеются и другие способы уничтожения микроорганизмов:

 1) стерилизация (кипячение инструментов в течение 45 минут предупреждает заражение эпидемическим гепатитом),

2) пастеризация — нагрев жидкостей до 50 — 60° с целью их обеззараживания (например молока). В течение 15 — 30 минут погибают вегетативные формы кишечной палочки.

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Мед.справка

Скачать презентацию med_spravka.doc (DOC, 29KB)

Мед.справка. Готовая

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0