Медицинский портал

Скачать презентацию 07.pdf (PDF, 76KB)

Вера и онкология:

О ХРИСТИАНСКОМ СЛУЖЕНИИ В БОЛЕЗНЯХ И СКОРБЯХ – ОПЫТ ПРАВОСЛАВНОГО СОЦИАЛЬНОГО СЛУЖЕНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ

Социальная опека или, правильнее, социальное служение по уходу за детьми и взрослыми с онкологической патологией опирается на православную духов­ность. Начало этим трудам было положено по благословению настоятеля Свято­Троицкого Антониево-Сийского монастыря архимандрита Трифона (Плотнико­ва) в июле 1993 года, после моей демобилизации из ВС РФ (Авиация ВМФ). Хоте­лось бы рассказать о некоторых особенностях в поведении больных детей и взрос­лых. Эти особенности различны в проявлении милосердия к окружающим лю­дям и в поведении в собственной болезни.

Опыт трудов по социально-психологической поддержке взрослых у меня фор­мировался с мая 1995 по март 1999 года, когда работал по контракту специалистом по социально-медицинским вопросам в Архангельском областном клиническом онкологическом диспансере. Там были составлены и утверждены мои обязаннос­ти. Рабочий день в среднем до 15 часов, а затем находился на послушании у боль­ных деток. Опытно из сравнительного наблюдения знаю, что взрослые больные гораздо тяжелее переносят свое заболевание. Ропот на судьбу, паника, истерики – все это присутствует у взрослых больных, но никогда – у детей. К тому же часто, чтобы как-то привести взрослого больного в «нормальное» состояние, я в беседах рассказывал, как дети переносят этот тяжёлый недуг Результаты подобного обще­ния всегда были хорошими. Больные взрослые начинали молиться за больных детей, а также за своих врачей, что меняло к лучшему психологическую ситуацию, а в итоге лечебную. Однажды во время рабочего дня зашёл в палату, где находилась бабушка старше 80 лет. Она мне пожаловалась, что не может нормально вставать и ходить. В основном лежит… Я знал из истории болезни, что у неё поражён метаста­зами скелет. « Всё болит..» – сказала бабушка. Я тогда ответил: «Ну и, слава Богу, что у тебя, матушка, всё так болит!» Конечно же, это вызвало у неё в первый момент недоумение. Потом мы с ней немного беседовали об отношении к болезни, к врачам и жизни вообще. То, что она мудрая и добрая женщина, это видно.

Она просила зайти к ней ещё. Когда через пару дней зашёл, то она быстро и живо подошла ко мне, восклицая с трепетом: «Слава Богу, что я болею! Во всем мире известно что лечение рака в Израиле является самым действующим методом. Ей стало значительно легче ещё тогда, в первый день. По мере возможности встречался со многими взрослыми больными, которые были уже в хосписном режиме, и ощу­щал, беседуя с ними, доброту и поддержку меня же в трудах о детях. О своём со­стоянии в эти минуты они как будто забывали и не считали это существенным.

О чём нужно и можно говорить и как вести себя рядом со страдающими в болезни взрослыми людьми? Я не знал ответа до того момента, пока не заходил к больному в палату. Знаю, что нужно с трепетом молиться, чтобы Господь благо­словил иметь возможность говорить с такими людьми. Архимандрит Иоанн Кре- стьянкин напоминал в проповедях своим духовным чадам, что лечение болезни нужно начинать с покаяния. И что болезнь – это крест, который «пожигает» наши грехи, и молиться нужно не о том, чтобы болезни ушли, но чтобы вы их правиль­но оценили и осилили. «К Господу обратитесь и тогда увидите чудо».

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ОРГАНИЗМА

Факторы  организма,  защищающие  его  от  агрессии  микробов  и  препятствующие  размножению  и  жизнедеятельности  возбудителей,  можно  разделить  на  две  большие  группы:

1. Неспецифические  и  2.  Специфические,  или  иммунные,  которые  в

сумме  составляют  комплекс  полученных  наследственно  и  индивидуально  приобретенных  механизмов.

Спектр  неспецифических  защитных  механизмов  весьма  широк.

Неспецифические факторы действуют против любой инфекции т.е. не избирательны.

К  ним  относятся:

         1.  Непроницаемость  кожи  для  большинства  микробов,  обеспечивается  не  только  ее  механическими  барьерными  функциями,  но  и бактерицидными  свойствами т.к. на поверхность кожи из крови выделяются вещества (иммуноглоьулины) губительно действующие на микроорганизмы. В самом организме на пути распространения инфекции также имеются преграды в виде тканевых барьеров – гисто-гематический барьер (между тканью и кровью) препятствует проникновению инфекции в кровь, гематоэнцефалический (между кровью и головным мозгом) препятствует проникновению инфекции из крови в головной мозг.

         2.  Кислотность  и пищеварительные ферменты  желудочного  содержимого,  губительно  действуют  на  попавшие  в  желудок  микроорганизмы

3.  Нормальная  микрофлора кишечника,  препятствует  приживлению  патогенных  микробов в организме (при применении антибиотиков часто нормальная микрофлора погибает и вместо кишечной палочки, бифидум, лактобактерий  в кишечнике поселяются патогенные микроорганизмы – стафилококки и др. Это состояние называют дисбактериозом и назначают больному препараты колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.

4. Самоочищение организма от инфекции-реснички  респираторного  эпителия,  механически  удаляющие пыль и возбудителей  из  дыхательных  путей. При этом слизь, которую выделяют бронхиальные железы, с прилипшей пылью и микроорганизмами  постепенно передвигается из более мелких бронхов в более крупные, поднимается по трахее, раздражает гортань и человек откашливается. Таким образом круглосуточно происходит самоочищение дыхательных путей. При повреждении реснитчатого эпителия бронхов (работа во вредных условиях, курение, вдыхание ядовитых веществ, острые вирусные респираторные заболевания, грипп и др.) слизь с пылью и микробами скапливается в бронхах, что способствует возникновению бронхита и пневмонии

К неспецфическим защитным факторам относятся также вещества образующиеся в организме. К этим веществам относится лизоцим, который препятствует размножению бактерий и интерферон, который препятствует размножению вирусов в организме.

Огромное  значение в неспецифической защите  организма  от  патогенных  микробов  имеет  фагоцитоз.

Важную  роль  играют    также  сбалансированное  питание  и  витаминная  обеспеченность  организма  человека, физическая и температурная тренированность (известно, что плохо питающиеся, физически слабые и не закаленные люди болеют чаще и заболевания протекают более тяжело).

Все вместе эти  факторы обуславливают  сопротивляемость  организма человека инфекционным  болезням. 

Неспецифическая  реактивность  организма  в  значительной  мере  контролируется  генетическими  механизмами.  Особое  место  в  защите  человека  от  инфекций  занимает  также  генетически  контролируемый  механизм,  вследствие  чего  исключается  возможность  размножения  того  или иного  возбудителя  в  организме  любого  представителя  данного  вида  в  связи  с  неспособностью  утилизации  его  метаболитов.  Примером  может  служить  невосприимчивость  человека  к  собачьей  чуме,  животных  –  к  брюшному  тифу.

Формирование  специфического  иммунитета  является  важнейшим  а  иногда  и  решающим  механизмом  защиты  макроорганизма  от  инфекционных  агентов.

Строение иммунной системы

         Иммунная система в организме человека одна из важнейших. Более того, на сегодняшний день она фактически является незаменимой.

Так же как и большинство других систем организма, она состоит из органов, тканей и клеток. Центральное место в ней занимают тимус, или вилочковая железа, костный мозг.

Периферическую систему составляют лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные образования по ходу кишечника.

И, наконец, есть клетки, которые выполняют непосредственную “черную” работу по  очистке нашего организма от болезнетворных “вторжений”.

Клетки бывают трех типов: В – и Т-лимфоциты, а также так называемые макрофаги. Причем каждая группа этих клеток выполняет строго определенную функцию.

В-лимфоциты отвечают за синтез антител в случае “вторжения” в организм чего-то постороннего.

Т-лимфоциты сообщают в “штаб” иммунной системы о характере и месте нахождения чужеродного агента, а также уничтожают пораженные клетки самого организма.

А макрофаги поглощают все поступающие в организм посторонние микроорганизмы.

Кроме того, иммунная система должна следить за постоянством внутренней среды организма. Ведь он в среднем состоит из огромного колличества клеток, которые непрерывно делятся и отмирают. Ошибки в этом процессе неизбежны, и примерно одна клетка из миллиона может быть дефектной. Ее надо срочно удалить.

Защита  от  инфекций  –  лишь  одна  функция  иммунитета.

У  человека  описаны  две  формы  иммунологического  реагирования: 

1. клеточный    иммунный  ответ  

2. гуморальный  иммунный  ответ  (выработка специальных белков – антител).

Определяющая  роль  в  иммунитете    принадлежит  Т-системе  иммунитета. 

Виды иммунитета

Специфический иммунитет подразделяется на врожденный (видовой) и приобретенный.

Врожденный иммунитет присущ человеку от рождения, наследуется от родителей.

Приобретенный иммунитет возникает (приобретается) в процессе жизни и подразделяется на естественный и искусственный,

Естественный приобретенный иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания: после выздоровления в крови остаются антитела к возбудителю данного заболевания.

Искусственный иммунитет вырабатывается путем специальных медицинских мероприятий – прививок, и он может быть активным и пассивным.

Лекция. Лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии

Исследование  крови у многих больных  с заболеваниями сердечно-сосудистой  системы позволяет получить  важную информацию о характере  и активности патологического процесса. Наиболее часто  анализ крови используется  для оценки следующих  патологических состояний: 

1. острый инфаркт миокарда; 

2. атеросклероз и дислипопротеидемии; 

3. активность воспаления  (бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит); 

4. активность ревматической лихорадки  (в том числе у больных  с приобретенными пороками  сердца, которые должны его укреплять, используя тренажер для тренировки сердца);

5. нарушения  свертываемости крови  и тромбоцитарно-сосудистого  гемостаза;

6. ДВС-синдром; 

7. нарушения углеводного  обмена, пуринового обмена;

8. Диагностика СЗСТ и т.д.

В данном  разделе мы рассмотрим  диагностические возможности  клинического и биохимического  анализов крови при остром  инфаркте миокарда и атеросклерозе. 

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Лабораторное  подтверждение острого  инфаркта миокарда (ИМ)  основано на выявлении: 

1) неспецифических показателей  тканевого некроза и воспалительной  реакции миокарда и 2)  гиперферментемии.

Неспецифическая  реакция организма на  возникновение острого  ИМ связана прежде всего  с распадом мышечных волокон,  всасыванием продуктов  расщепления белков в кровь и местным асептическим  воспалением сердечной мышцы, развивающимся  преимущественно в периинфарктной  зоне. Основными лабораторными признаками, отражающими  эти процессы, являются: 

1. лейкоцитоз, не превышающий  обычно 12–15 х 10⁹/л; 

2. анэозинофилия;

3.  небольшой палочкоядерный  сдвиг формулы крови влево; 

4. увеличение СОЭ. 

Запомните

1) При остром  ИМ повышение температуры  тела и лейкоцитоз выявляются  обычно к концу первых  суток от начала заболевания  и при неосложненном течении  инфаркта сохраняются  примерно в течение недели.
2)  СОЭ увеличивается обычно  спустя несколько дней  от начала заболевания  и может оставаться повышенной  на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии  осложнений ИМ.
3) Длительное  сохранение (более 1 недели)  лейкоцитоза или/и умеренной  лихорадки у больных острым  ИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений  (пневмония, плеврит,  перикардит, тромбоэмболия  мелких ветвей легочной  артерии и др.).

Следует  подчеркнуть, что выраженность  всех приведенных лабораторных  признаков ИМ прежде всего  зависит от обширности  очага поражения, поэтому  при небольших по протяженности  инфарктах эти изменения  могут отсутствовать.  Необходимо также помнить,  что правильная трактовка  этих неспецифических  показателей возможна только при сопоставлении  с клинической картиной заболевания и данными  ЭКГ.

Гиперферментемия  при остром инфаркте миокарда 

Гиперферментемия входит  в классическую триаду  признаков острого инфаркта  миокарда: 1) болевой  синдром; 2) типичные  изменения ЭКГ; 3) гиперферментемия.  Основной причиной повышения  активности (и содержания)  ферментов в сыворотке  крови у больных острым  ИМ является разрушение  миокардиальных клеток  и выход (вымывание) высвобождающихся  клеточных ферментов в  кровь.

Наиболее ценным  для диагностики острого  ИМ является определение  активности нескольких  ферментов в сыворотке крови:

1. креатинфосфокиназы  (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);

2. лактатдегидрогеназы  (ЛДГ) и ее изофермента  1 (ЛДГ₁);

3. аспартатаминотранферазы  (АсАТ).

Динамика активности  этих ферментов при остром  ИМпредставлена в табл.  3.17 и на рис. 3.316. 

Таблица 3.17

Изменение  активности некоторых  ферментов при остром инфаркте миокарда (по  И. С. Балаховскому  в модификации)

Рис. 3.316. Динамика  активности ферментов  сыворотки крови при остром инфаркте миокарда. Пунктиром  обозначен нормальный  уровень ферментов

Креатинфосфокиназа  (КФК). Наиболее специфичным лабораторным тестом острого  ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ–КФК).  Ее активность начинает возрастать уже через  3–4 ч, достигает максимума  через 10–12 ч и возвращается  к исходным цифрам через  48 ч от начала ангинозного  приступа. Активность  общей КФК приИМ претерпевает  сходную динамику: уже  к концу первых суток  уровень фермента в 3–20  раз превышает норму,  а через 3–4 суток от  начала заболевания возвращается  к исходным значениям  (рис. 3.316).

Как  известно, КФК в большом  количестве содержится  в скелетных мышцах, миокарде,  головном мозге и щитовидной  железе. Поэтому увеличение  активности этого фермента  в сыворотке крови возможно  не только при остром ИМ, но и при целом ряде  других клинических ситуаций: 

1. при внутримышечных  инъекциях;

2. при тяжелой  физической нагрузке; 

3. после любого хирургического  вмешательства;

4. у  больных мышечной дистрофией,  полимиозитом, миопатией; 

5. при повреждениях  скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме,  длительной иммобилизации; 

6. при инсультах и  других повреждениях ткани  головного мозга;

7.  при гипотиреозе;

8.  при пароксизмальных тахиаритмиях; 

9. при миокардите; 

10. при тромбоэмболии  легочной артерии;

11.  после проведения коронароангиографии; 

12. после электроимпульсной  терапии (кардиоверсии)  и т. д.

В противоположность  этому повышение активности  МВ-фракции КФК, содержащейся  преимущественно в миокарде, специфично для повреждения  сердечной мышцы, в первую очередь, для острого  ИМ. МВ-фракция КФК не  реагирует на повреждение  скелетных мышц, головного  мозга и щитовидной железы.  Тем не менее следует  помнить, что любые кардиохирургические  вмешательства, включая коронароангиографию,  катетеризацию полостей  сердца и электроимпульсную  терапию, как правило,  сопровождаются кратковременным  подъемом активности МВ-фракции  КФК. В литературе имеются  также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК  при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах  и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых  как проявление нестабильной  стенокардии.

Степень  повышения активности  МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с  размером ИМ: чем больше  объем поражения сердечной  мышцы, тем выше активность МВ-КФК. Следует, однако,  иметь в виду, что в ряде  случаев при обширных  ИМ вымывание ферментов  в общий кровоток замедлено,  поэтому абсолютное значение  активностиМВ-КФК и скорость  его достижения могут  оказаться меньше, чем  при обычном вымывании  фермента, хотя и в том,  и в другом случае площадь  под кривой «концентрация-время»  остается одинаковой (рис. 3.317, а, б). 

Эти данные послужили  основанием для разработки  методики неинвазивного  определения массы некроза  (в граммах) как функции  площади под кривой изменения  концентрацииМВ-КФК во  времени.

Рис. 3.317.  Динамика активности МВ-фракции  КФК при обширном трансмуральном  (а,б) и интрамуральном  (в) инфарктах миокарда.

В  двух первых случаях площадь  под кривой «концентрация–время» одинакова, хотя пиковые  значения
активности МВ-КФК  отличаются, что связано  с различной скоростью вымывания фермента. При  интрамуральном инфаркте  миокарда площадь под кривой и максимальная  ее амплитуда значительно  меньше

Запомните

Площадь  под кривой «концентрация-время»  МВ-КФК отражает размеры  ИМ, а абсолютные значения  активности фермента и  время достижения максимума  кривой — не только обширность  поражения сердечной мышцы,  но и скорость вымывания  фермента из некротизированного  участка сердечной мышцы. 

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).  Активность этого фермента при остром ИМ нарастает  медленнее, чем КФК и  МВ-КФК, и дольше остается  повышенной. Пик активности  наступает обычно на 2–3  сутки от начала инфаркта,  а возвращение к исходному  уровню — только к 8–14  суткам.

Следует помнить,  что активность общей  ЛДГ повышается также  при заболеваниях печени,  шоке, застойной недостаточности  кровообращения, гемолизе  эритроцитов и мегалобластной  анемии, тромбоэмболии  легочной артерии, миокардите,  воспалении любой локализации, коронароангиографии,  электроимпульсной терапии,  тяжелой физической нагрузке  и т. д.

В этом  отношении изофермент  ЛДГ₁ более специфичен  для поражений сердца,  в частности, для острого  ИМ, хотя он также присутствует  не только в мышце сердца,  но и в других органах  и тканях, включая эритроциты. 

Аспартатаминотранфераза  (АсАТ) также относится  к числу ферментов с относительно  быстро наступающим пиком  повышения активности  (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация  АсАТ возвращается к исходному  уровню.

Изменение активности  АсАТ также неспецифично  для острого ИМ: уровень  АсАТ вместе с активностью  АлАТ повышается при многих  патологических состояниях,  в том числе при заболеваниях  печени. Все же следует  помнить, что при поражениях  паренхимы печени в большей  степени возрастает активность  АлАТ, а при заболеваниях  сердца —АсАТ. При ИМ  коэффициент Ритиса (отношение  АсАТ/АлАТ) больше 1,33,  а при заболеваниях печени  — меньше 1,33.

Учитывая  специфические особенности  вымывания различных ферментов  из очага некроза и длительность  их присутствия в сыворотке  крови, необходимо помнить  о нескольких принципах  ферментативной диагностики  острогоИМ.

Запомните

1.  Исследование уровня активности  КФК и МВ-КФК целесообразно только в течение 1–2  суток, а АсАТ — 4–7 суток  от предположительного  начала заболевания.
2.  Если с момента ангинозного  приступа прошло более  двух суток, для лабораторного  подтверждения ИМ необходимо  исследовать в динамике уровень активности ЛДГ,  ЛДГ₁ и АсАТ вместе с  АлАТ и расчетом коэффициента  Ритиса.
3. Повышение активности  КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ₁,  АсАТ не является строго  специфичным для острого  ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК  отличается более высокой информативностью.
4. Отсутствие  гиперферментемии не исключает  развития ИМ.

Окончательная  трактовка результатов  исследования ферментов  в сыворотке крови при  остром ИМ возможна только  в комплексе с оценкой  клинической картины заболевания,  изменений ЭКГ и данных  других лабораторных и  инструментальных методов  исследования.

Исследование липидного  обмена

Нарушения липидного  обмена (гиперлипопротеидемии) являются важнейшим фактором  риска атеросклероза и патогенетически связанных  с ним заболеваний сердечно-сосудистой  системы (инфаркта миокарда,  хронических формИБС,  инсульта, облитерирующего  атеросклероза артерий нижних конечностей и  др.). Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений  липидного обмена является обязательным условием  эффективной профилактики  этих заболеваний, определяющих,  по сути, прогноз жизни, трудоспособность и физическую  активность в быту большинства  людей преклонного возраста  во всех экономически  развитых странах.

Напомним,  что в плазме (сыворотке)  крови присутствуют три  основных класса липидов:  1) холестерин (ХС) и  его эфиры, 2) триглицериды  (ТГ) и 3) фосфолипиды  (ФЛ). Наибольшее значение  в атерогенезе имеют холестерин  и триглицериды. Основной  транспортной формой липидов  являются, как известно,  липопротеиды (ЛП), в  которых ХС, ТГ и ФЛ связаны  с белками-апопротеинами  (подробнее — см. главу 1).

Для характеристики  нарушений липидного обмена используют определение:  1) общего количества  ХС и ТГ в плазме (сыворотке)  крови; 2) содержание  отдельных классов липопротеидов  (ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП);  3) расчет коэффициента  атерогенности. В большинстве  случаев этих данных бывает  достаточно, чтобы оценить  характер и выраженность  нарушений липидного обмена,  а также степени атерогенности  этих нарушений. В последние  годы дополнительно к  этим исследованиям рекомендуют определять также содержание  белков-апопротеинов, входящих в состав ЛП  (апо-А, апо-В и др.)  и отличающихся различным  влиянием на атерогенез,  хотя эти методы пока  не нашли широкого распространения  в клинической практике. 

Общее содержание ХС  и ТГ в плазме (сыворотке)  крови

При различных  дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия)  или ТГ(гипертриглицеридемия).  Часто встречается также  так называемая комбинированная  гиперлипидемия, при которой имеет место повышение  концентрации как ХС,  так и ТГ.

Одной из  наиболее сложных проблем  диагностики гиперлипидемий  является вопрос о том,  какой уровень ХС иТГ  считать «нормальным».  Как известно, содержание  обоих липидов в плазме  (сыворотке) крови здоровых  людей колеблется в широких  пределах и зависит прежде  всего от возраста и пола  (см. главу 1): с  возрастом у здоровых  людей уровень ХС и ТГ  постепенно возрастает;  у мужчин он выше, чем  у женщин. Усредненной  и весьма условной верхней границей считают для  ХС-5,17 ммоль/л (200  мг/дл) и дляТГ-1,7 ммоль/л  (150 мг/дл).

В то же  время сопоставление этих  границ с данными, полученными  при обследовании больших  популяций здоровых людей,  показывает, что у многих  из них уровень холестерина  существенно превышает  5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л.  Дело в том, что атерогенное действие ХС и ТГ существенно  возрастает при наличии  у обследуемых таких факторов  риска атеросклероза как отягощенная наследственность  (ИМ, инсульт, внезапная смерть у родственников  в возрасте до 55 лет),  курение, артериальная  гипертензия, сахарный  диабет, ожирение (масса  тела, на 30% превышающая  идеальную массу тела,  и др.). У этих лиц «нормативы»  ХС и ТГ должны быть значительно снижены.

Многочисленные  клинические наблюдения  позволили рекомендовать  наиболее приемлемые в  настоящее время уровни  ХС и ТГ, представленные  в табл. 3.18. Они включают деление на желательный,  погранично высокий и повышенный уровень ХС  и ТГ.

Таблица 3.18

Градации  уровней холестерина и  триглицеридов в плазме (сыворотке) крови

Формально  гиперхолестеринемия диагностируется  при содержании ХС в плазме  (сыворотке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл),  а гипертриглицеридемия  — при концентрации ТГ  больше 2,3 ммоль/л  (200 мг/дл). Однако следует  иметь в виду, что сочетание  погранично высокого уровня  ХС (5,2–6,2 ммоль/л)  и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л),  а иногда даже более низких  их концентраций, с другими факторами риска может  иметь такое же значение  для формирования и прогрессирования  атеросклероза, как и более высокий уровень  этих липидов, но при  отсутствии артериальной  гипертензии, сахарного  диабета, ожирения, отягощенной  наследственности и т. п. 

Как было показано выше  (см. главу 1), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия  и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только  при атеросклерозе, но  и при многих заболеваниях  печени, желчевыводящей  системы, почек, эндокринной  системы и т. д.  Так, повышение уровня  ХС и ТГнередко наблюдается  при сахарном диабете,  нефротическом синдроме,  микседеме, обтурационной  желтухе, холестатическом  синдроме, беременности  и других состояниях. 

Липопротеиды плазмы  (сыворотки) крови

Соотношение  отдельных классов липопротеидов  (ЛП) служит основанием  для выделения 5 типов гиперлипопротеидемий  по Фредриксону (подробнее  см. главу 1). Наибольшее  значение для атерогенеза  имеют II, III и IV типы,  для которых характерно  повышение содержания ЛПНП и ЛПОНП, наиболее  богатых, соответственно,  ХС иТГ. Главными белками,  входящими в состав этих  ЛП, являются апо-В. При  увеличении ЛПНП и ЛПОНП  имеется высокий риск  развития атеросклероза  и патогенетически связанных  с ним заболеваний (ИБС,  ИМ, инсульт, облитерирующий  атеросклероз артерий  нижних конечностей и др.). 

Не меньшее значение  имеет содержание в плазме  ЛПвысокой плотности  (ЛПВП), обладающих антиатерогенным  действием. Их содержание  обратно пропорционально  скорости развития раннего  атеросклероза. Чем ниже  концентрация в плазме  ЛПВП, тем выше риск развития  атеросклероза. Антиатерогенное  действие ЛПВП связано,  по-видимому, с их активным  участием в метаболизме  ХС и ТГ, а также со стимуляцией простациклина и, соответственно,  с угнетением агрегации тромбоцитов и т. д. 

Факторами, способствующими  снижению уровня ЛПВП, являются (А. Н. Климов  и Н. Г. Никульчева):  1) принадлежность к мужскому  полу; 2) ожирение; 3) гипертриглицеридемия;  4) высокое потребление  углеводов; 5) диабет  у взрослых; 6) курение. 

Высокий уровень антиатерогенных  ЛПВП связывают с: 1) принадлежностью к женскому  полу; 2) высоким уровнем эстрогенов; 3) высокой  физической активностью;  4) снижением массы тела;  5) умеренным потреблением алкоголя.

Запомните

Решающее  значение для возникновения  и прогрессирования атеросклероза  имеет соотношение липопротеидов  различных классов: ЛПНП  и ЛПОНП обладают отчетливым  атерогенным, а ЛПВП–антиатерогенным  действием. Наиболее высокий  риск развития атеросклероза  наблюдается у лиц с высоким  содержанием ЛПНП и ЛПОНП  и низким — ЛПВП.

Коэффициент  атерогенности. Для ориентировочной количественной оценки  степени риска атеросклероза А. Н. Климовым  в 1977 г. был предложен  так называемый холестериновый  коэффициент атерогенности  (К_ХС), представляющий  собой отношение ХС атерогенных  и ХСантиатерогенных  ЛП:

К_ХС = ХС_ЛПНП +  ХС_ЛПОНП / ХС_ЛПВП ,

Поскольку  суммарное количество  ХС атерогенных липопротеидов  (ЛПНП и ЛПОНП) можно  представить как разницу  между общим ХС (ХС _общий)  и ХС ЛПВП, коэффициент  атерогенности можно рассчитывать  на основании определения  только двух показателей  — общегоХС и ХС ЛПВП: 

К_ХС = ХС_общ  –  ХС_ЛПВП  / ХС_{ЛПВП  .}

Запомните

В норме у мужчин  в возрасте 40–60 лет  без клинических и других проявлений атеросклероза  К_ХС не превышает 3,0–3,5.  Вероятность развития  атеросклероза относительно  невелика при К_ХС менее  3,0. Коэффициент атерогенности  в пределах 3,0–4,0 ассоциируется  с умеренным, а больше  4,0 — с высоким риском  атеросклероза.

Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита

ОАК

Общий анализ крови при ИЭ обычно выявляет умеренную нормохромную анемию; увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч; характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови

увеличение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов.

уваличение ЦИК и гипокомплементемия.

повышение С-реактивного белка.

Ревматоидный фактор обнаруживают у 35-50% больных подострым инфекционным эндокардитом.

Моча

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию.

При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Выраженность изменений лабораторных анализов при ревматизме, в первую очередь, зависит от активности процесса. В неактивную фазу заболевания лабораторные данные существенно не меняются, в этот период может быть некоторое увеличение СОЭ и антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК). Изменения лабораторных показателей в активную фазу заболевания пропорциональны степени (1, 2, 3) активности ревматизма.

Общий анализ крови — при остром течении и выраженности процесса отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз,СОЭ до 20 – 30 мм/ч и выше.

В общем анализе мочи при ревматизме существенных изменений не отмечается, возможна небольшая протеинурия и гематурия (микро).

В биохимическом анализе крови повышение уровня фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, церулоплазмина. Нарастает содержание альфа- и гамма-глобулинов, активность некоторых ферментов (АЛТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ, малатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.). Появляется С-реактивный белок, возрастает НСТ-тест. Активность миелопероксидазы в нейтрофилах снижается.

Иммунологические анализы при ревматизме показывают повышение титра антистрептогиалуронидазы, антистрептолидазы (АСЛ — О), антистрептокиназы, содержание иммуноглобулинов (в основном иммуноглобулина М ииммуноглобулина G). Регистрируется повышение реакции бласттрансформациилимфоцитов, снижение числа Т-лимфоцитов, появление циркулирующих иммунных комплексов и С-реактивного белка.

Рекомендуется провести бактериологический посев из зева для определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.

Диагностика других патологических состояний

• нарушения  свертываемости крови  и тромбоцитарно-сосудистого  гемостаза, определнеие Д-Димера (атеротромбозы, тромбофлебиты);
• ДВС-синдром (изменения в системекоагуляционного и тромбоцитарного гемостаза); 
• нарушения углеводного  обмена (СД);
• нарушения пуринового обмена (подагра);
• маркеры аутоиммунных заболеваний (СЗСТ)

Инструментальная диагностика вкардиологии

I – неинвазивные

• ЭКГ
• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
• ЭКГ при нагрузочных пробах (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС)
• ЭКГ при фармакологических пробах (проба с добутамином, проба с дипиридамолом)
• Суточное мониторирование АД
• ЭХО-КГ (в покое, стресс-ЭХО-КГ)
• Радиоизотопное исследование перыузии миокарда
• Мультиспиральная КТ сердца и коронарных артерий
• Электронно-лучевая томография сердца

I I – инвазивные методы исследования

• Коронарная ангиография
• Внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий

Электрокардиограмма (ЭКГ) – это графическое представление разности потенциалов, возникающей во время работы сердца на поверхности тела, регистрируемой аппаратом под названием электрокардиограф в процессе электрокардиографии. Является одним из основных методов диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

При помощи ЭКГ возможно исследование функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS – систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T – процесс реполяризации миокарда.

Применение ЭКГ

• Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (нарушение автоматизма –нарушения ритма, нарушение возбудимости – экстрасистолии)
• Показывает острое или хроническое повреждение миокарда
• Диагностика коронарной недостаточности – метод скрининга при ИБС (СН, ОИМ), в том числе и при нагрузочных пробах
• Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов
• Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (блокады)
• Определение гипертрофии предсердий и желудочков
• Определение нарушений метаболизма в сердечной мышце (нарушение в конечной части желудочкового комплекса – зубца Т)
• Может дать информацию о внесердечных заболеваниях, таких как ТЭЛА

Особое значение имеет ЭКГ в диагностики коронарной недостаточности СН, ОИМ (зубец Q, сегмент ST, зубец Т) – можно определить стадию ОИМ, локализацию.

Актуальной проблемой кардиологии является ранняя диагностика коронарогенных поражений миокарда, что связано с ростом внезапной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей молодого возраста. Оценка адекватности коронарного кровотока неинвазивными методами играет важную роль в решении этой проблемы. Простота, доступность, повторяемость позволяет их использовать для выявления скрытой ишемической болезни сердца (ИБС), определения физических возможностей организма для работы в условиях с большими физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также как важный критерий трудоспособности у лиц, перенесших обострение ИБС.

ЭКГ используются при проведении нагрузочных проб с целью выявления ИБС, они позволяют диагностировать скрытые формы нарушения сердечного ритма, нарушения адаптационно-метаболического генеза, проявляющиеся в виде признаков изменения фазы реполяризации, различной степени транзиторных блокад, нарушений сердечного ритма. Используемые в настоящее время все нагрузочные пробы можно условно разделить на две группы:
1-я группа — ЭКГ-тесты, провоцирующие ишемию, велоэргометрия, тредмил-тест, кистевая изометрическая проба, информационная, нагрузочная проба методом чреспищеводной электрокардиостимуляции, проба с изопротеренолом, дипиридамолом, эргометрином, добутамином;
2-я группа — ЭКГ-пробы, выявляющие дистрофию миокарда, нейрогенного, эндокринного и обменного генезов, улучшающие функцию сердца (проба с предварительной дачей блокаторов, калия хлорида, нитроглицерина, проба с гипервентиляцией и ортостатическая проба).
Пробы с физической нагрузкой имеют как свои положительные, так и отрицательные стороны.

К положительным можно отнести: доступность, физиологичность выполнения пробы, возможность повторить пробу, точность дозированной мышечной работы, возможность регистрировать ЭКГ непосредственно в условиях выполнения нагрузок,

к отрицательным — не все больные способны выполнять дозированную физическую нагрузку (детренированность, наличие сопутствующих заболеваний, выраженная дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, ортопедические дефекты и т.д.).

Пробы с дозированной физической нагрузкой.

Пробы с дозированной физической нагрузкой проводят, используя ряд методик, которые неравнозначны как в отношении результатов тестирования, так и по переносимости больными.

1. Степ-тест (проба Мастера) — методика, стандартизированная по физической нагрузке, с использованием двух ступенек высотой 22,5 см.

2. Велоэргометрия — метод с постоянно возрастающей ступенчатой функциональной нагрузкой, которая задается больному, находящемуся в сидячем или лежачем положении на специально оборудованном велосипеде.

3. Тредмил — бегущая дорожка с меняющимся углом подъема.

4. Телеэлектрокардиография — запись ЭКГ на расстоянии с передатчика.

В США повсеместное распространение получила проба на тредмиле.

В России, как и в других европейских странах, большое распространение в лечебных учреждениях получила проба на велоэргометре.

Показания к проведению пробы с физической нагрузкой

1. Выявление скрытой коронарной недостаточности.

2. Выявление скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости.
3. Атипичный болевой синдром, локализующийся в области грудной клетки.
4. Неспецифические изменения ЭКГ, записанные в покое при отсутствии болевого синдрома.
5. Атерогенные нарушения липидного состава крови при отсутствии клинических признаков коронарной недостаточности.
6. Определение толерантности к физической нагрузке у людей с ИБС и без нее.
7. Проведение контроля за эффективностью лечебных и реабилитационных мероприятий.
8. Для систематических тренировок с лечебной целью, оценки функционального состояния сердца у лиц, занимающихся физкультурой и спортом.

Противопоказания для проведения проб с физической нагрузкой

Абсолютные:
1) острый инфаркт миокарда (менее трех недель);
2) быстро прогрессирующая или нестабильная стенокардия;
3) предынсультное состояние;
4) острый тромбофлебит;
5) недостаточность кровообращения IIБ—III стадии;
6) выраженная дыхательная недостаточность;
7) выраженный стеноз и недостаточность клапана аорты.

Физиологическая реакция на нагрузку

1. Увеличение ЧСС (в меньшей степени выражено у спортсменов).

2. Увеличение систолического АД (у молодых людей систолическое давление обычно не превышает 200 мм рт. ст., а у пожилых — 230 мм рт. ст.). Одновременно имеет место снижение или небольшое увеличение диастолического АД. У спортсменов иногда имеются признаки более быстрого увеличения систолического и более выраженного снижения диастолического давления.

3. Физиологические изменения ЭКГ: с повышением мощности нагрузки наблюдается пропорциональное увеличение ЧСС, укорочение интервалов P—Q и Q—Т, появление заостренных зубцов P и депрессия (снижение) сегмента P—R при значительной ЧСС, небольшое снижение вольтажа зубца R, изменение сегмента S—T — слегка нарастающая депрессия сегмента S—T (1—2 мм и длительностью менее 0,06 с) с депрессией точки J. Увеличение или снижение амплитуды зубца Т, возникновение отрицательных зубцов Т — признаки неспецифические. Наибольшая депрессия сегмента S—T может наблюдаться при изменениях положения тела и у здоровых лиц после нагрузки. Генез этих изменений и их значение не ясны.

4. Появление одышки, утомляемости, потливости, ощущения жара и т.д. Заключения о нарушениях сердечного ритма, проводимости, возбудимости и так далее базируются на положениях, используемых при оценке ЭКГ покоя.

Для диагностики коронарной недостаточности при оценке пробы с физической нагрузкой пользуются следующими основными формами заключения:

1) проба положительная;
2) проба отрицательная;
3) проба сомнительная;
4) проба незавершенная.

Критерии положительной пробы

1. Развитие типичного приступа стенокардии.

2. Появление тяжелой одышки или удушья.

3. Снижение артериального давления на 25—30 % от исходного уровня.

4. Снижение сегмента S—T по “ишемическому типу” (на 1 мм и более).

5. Подъем сегмента S—T (более чем на 1 мм). Различные изменения сегмента ST при физической нагрузке представлены на рисунках 4 и 5.

6. Инверсия зубца U, связанная с ишемией папиллярных мышц.

7. Сложные нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмы наджелудочковой или желудочковой тахикардии, предсердная экстрасистолия у больных после аортокоронарного шунтирования, пробежки политопной и полиморфной желудочковой экстрасистолии, ранние экстрасистолы, развитие атриовентрикулярных или внутрижелудочковых нарушений проводимости).

Особую диагностическую ценность имеет сочетание приступа стенокардии с соответствующими изменениями на ЭКГ.
Критерии отрицательной пробы

Проба считается отрицательной в том случае, если у обследуемого достигается субмаксимальная частота сердечных сокращений без подтвержденных клинически и электрокардиографически признаков ишемии миокарда. Отрицательные результаты пробы не исключают наличия ИБС, но свидетельствуют об отсутствии выраженного поражения коронарных артерий и хорошем коронарном резерве.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

В 1954 г. появилась первая публикация о клиническом применении радиоэлектрокардиографии, осуществленная Холлтером с соавторами. Исходно длительная запись ЭКГ была предпринята для регистрации миокардиальной ишемии по изменениям сегмента ST—T. В дальнейшем мониторирование использовалось для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ишемии миокарда. Практическое использование холлтеровского мониторирования с этой цепью началось с 1973 г. исследованиями Стерна и Тзивони.

Алгоритмический анализ включает в себя диагностику пауз, характер которых в большинстве случаев не уточняется. Диагноз ставится в диалоговом режиме работы врача с компьютером.
Анализ сегмента S—T связан с большими техническими трудностями, и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматическую интерпретацию изменений сегмента S—T.

Существует два основных подхода в анализе сдвигов S—T:
1) определение смещения точки j относительно изоуровня;
2) определение наклона сегмента S—T.

Перед началом анализа мониторной записи ЭКГ врач вводит в компьютер данные из дневника пациента. Наличие дневника пациента — непременное условие расшифровки монитора.
Продолжительность записи. Длительность холлтеровского мониторирования ЭКГ определяется задачами исследования.
Известно, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6—12 ч наблюдения. Следовательно, при скрининговых обследованиях для выявления жизнеугрожающих экстрасистол достаточно мониторирования в течение 12 ч. Напротив, такие нарушения ритма, как желудочковые тахикардии, выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. Обычно хватает суточного мониторирования ЭКГ для выявления тахиаритмий.
При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 ч. Имеются данные о том, что при увеличении мониторирования до 3 суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в 3 раза.

Для исследования динамики сегмента ST также достаточно суточного мониторирования ЭКГ. При анализе ЭКГ особое внимание уделяется часам, когда возможно развитие “немой” ишемии миокарда.
Показания к проведению холтеровского мониторирования.
I. Диагностика ранее не выявленных аритмий.

1. Жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения неясной причины.
2. Сердцебиение, перебои в работе сердца.
3. Установленный синдром длительного Q—T.
4. Сердцебиение у больных с установленным диагнозом предвозбуждения.

II. Диагностика ишемии миокарда.
1. Неясные боли в груди, которые не позволяют исключить или подтвердить стенокардию.
2. Внезапная одышка, слабость неясного генеза.
3. Вариантная стенокардия.
4. Стенокардия покоя.
5. Стенокардия напряжения.
6. Диагностика “немой” ишемии при наличии положительной ВЭМ-пробы.

III. Оценка эффективности лечения.
1. Оценка антиаритмического лечения.
2. Выбор лечения при мерцании предсердий при установке адренергического либо холинергического типов мерцания.
3. Оценка проаритмического действия препаратов с высоким риском его развития.
4. Оценка эффективности радиочастотной (или иной) облации проводящих путей у больных с синдромом предвозбуждения, желудочковыми тахикардиями и другими аритмиями.
5. Оценка антиангинальной терапии.
6. Оценка хирургического лечения коронарной недостаточности.
7. Оценка работы искусственного водителя ритма.

IV. Профилактическое наблюдение за больными с возможными угрожающими аритмиями.

1. При заболеваниях с нарушенной сократительной функцией миокарда:
1) постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка;
2) больные ДКМЛ и ГКМП;
3) больные с пороками сердца.

2. С нарушениями водного электролитного баланса:
1) хроническая недостаточность кровообращения 2—3-й стадии;
2) терминальная почечная недостаточность.

3. С артериальной гипертензией:
1) артериальная гипертония с гипертрофией левого желудочка;
2) артериальная легочная гипертония с признаками легочно-сердечной недостаточности.

4. Перед оперативными вмешательствами:
1) на сердце;
2) на других органах.

V. Проведение холлтеровского мониторирования с целью прогноза заболевания.
Оценка вегетативной регуляции ритма сердца по данным временного и спектрального анализа вариабельности ритма сердца:

1) у больных диабетом с нейропатией;
2) у больных с ночными апноэ;
3) у больных с нарушенной функцией синусового узла для оценки хронотропной функции сердца;
4) у больных с цереброваскулярными кризами;
5) у больных с синдромом длинного Q—T.

Показания для проведения СМАД :

Диагностика артериальных гипертензий (АГ)
1. Пограничная АГ.
2. Выявление феномена “белого халата”.
3. Подозрение на симптоматический характер АГ.
4. Обследование больных АГ в сочетании с ИБС, сердечной недостаточностью, гипертрофией миокарда левого желудочка, сосудистыми заболеваниями головного мозга, нарушениями углеводного и липидного обмена, синдромом апноэ во сне.
5. Обследование лиц молодого возраста, имеющих неблагоприятную наследственность по АГ.

                Диагностика артериальных гипотензий
1. Обследование больных хронической конституциональной и ортостатической гипотонией.
2. Обследование больных с нарушениями постурального и динамического контроля АД.
3. Синкопальные состояния.

             Контроль медикаментозного вмешательства
1. Отбор больных для проведения медикаментозного лечения.
2. Оценка эффективности и безопасности фармакотерапии.
3. Оценка резистентности к лекарственному лечению и подбор оптимальной схемы лечения у таких больных.
4. Изучение индивидуального суточного ритма АД при хронотерапевтическом режиме медикаментозного лечения.

Эхокардиография

Эхокардиография – диагностическая процедура, при которой используются возможности ультразвуковых волн проникать в ткани и отражаться от них, в результате чего после компьютерной обработки отраженных лучей формируется изображение сердца и его структурных элементов, его мышечной части (миокарда), клапанов сердца и характеристики циркуляции крови между камерами сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковое исследование сердца (определение гипертрофии, сократительной способности), размеров полостей, клапанов, крупных сосудов, систолической и диастолический дисфункции желудочков.

При помощи ЭхоКГ можно определить размеры сердца, измерить толщину желудочков и предсердий, определить величину давления в сердечных камерах, оценить внутрисердечный кровоток, определить структуру крупных сосудов (аорты и легочного ствола), работу клапанного аппарата сердца и всего сердца + определить сократительную способность миокара (рассчитав ФВ). Также с помощью ЭхоКГ определяется наличие рубцовых изменений стенок сердца (следствие перенесенных в прошлом инфарктов миокарда).

ЭхоКГ не имеет противопоказаний,  безболезненна, не требует специальной подготовки, не связана с облучением организма пациента рентгеновскими или другими видами радиоактивных излучений,  не требует введения каких-либо медицинских инструментов в организм пациента (за исключением ЧПЭхоКГ – чрезпищеводной эхокардиографии), проводится в амбулаторных условиях.

В настоящее время в клинической практике широко используются следующие виды ЭхоКГ:

• Дуплексная ЭхоКГ (позволяет оценить размеры и сократимость предсердий и желудочков сердца, оценить анатомическую структуру их клапанов)
• ДопплерЭхоКГ, в т.ч. цветное доплеровское картирование (позволяет оценить функцию клапанов сердца и диагностировать пороки сердца, в т.ч. врожденные, а также диагностировать повышение давления в легочных сосудах – легочную гипертензию )
• СтрессЭхоКГ (позволяет оценить состояние сократимости отдельных участков сердечной мышцы, что бывает очень важно у больных инфарктом миокарда)
• Чрезпищеводная ЭхоКГ (является необходимой диагностической процедурой перед восстановлением ритма при мерцательной аритмии, т.к. обычная ЭхоКГ не позволяет визуализировать некоторые участки сердца).

ЭхоКГ назначается:

• при ИБС, в том числе и при инфаркте миокарда
• при подозрении на инфекционный эндокарлит
• при артериальной гипертензии
• пороках сердца (врожденных и приобретенных)
• ОРЛ
• ВСД (вегето-сосудистой дистонии)
• нарушениях сердечной проводимости и сердечного ритма
• при наличии шума и болей в сердце невыясненного генеза
• при диагностике опухолей
• при хронической сердечной недостаточности
• кардиомиопатиях
• миокардитах
• перикардитах и др.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологическими признаками кардиомегалии являются: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более. У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилатации камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчезают совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентгенологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких: усиление легочного рисунка в верхних отделах легких за счет расширения мелких сосудов; расширение корней легких; горизонтальные линии Керли; выпот в плевральных синусах, чаще справа.

Сцинтиграфия – проводится с целью

1) определения наличия лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и 2) выраженности перфузионных нарушений, в клинической практике используется томосцинтиграфия сердца с различными радиофармпрепаратами (РФП). Для визуализации воспаления используют радиофармпрепараты, избирательно накапливающиеся в зоне воспаления: цитрат галлия-67 (⁶⁷ Ga ); аутолейкоциты, меченные технецием-99 или иидием-111-оксимом (¹¹¹ In ) и антитела к миозину.

Использование однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сердца (ОФЭКТ) позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде. Помимо определения воспаления в миокарде необходимо проведение повторной томосцинтиграфии с перфузиопными РФП.

Для выявления перфузионных нарушений используют такие РФП, как ⁹⁹Тс-технетрил (или ⁹⁹Тс-М1В1) и излучающие нуклиды таллия хлорида-201 (²⁰¹Т1). Перфузионный РФП накапливается в иптактной ткани сердечной мышцы, оставляя участки ишемии, некроза и кардиосклероза в виде «дефектов накопления». В диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий необходимо проведение нагрузочных проб (велоэргометрия, тредмил, пробы с дофамином или дипиридамолом) и на высоте нагрузки, когда создаются условия несоответствия доставки кислорода в ткани и его повышенным потреблением, вводят перфузионный РФП, а затем проводят сцинтиграфию миокарда. Сцинтиграфия сердца используется для оценки микроциркуляторного русла, а нарушение микроциркуляции при сохранении магистрального кровотока по венечным артериям чаще всего связано с миокардитическим кардиосклерозом. Проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации, перфузии миокарда) позволяет оценить наличие воспалительной инфильтрации в миокарде, определить нарушение перфузии. Это связано с миокардитическим кардиосклерозом.

Магнитно-резонансная томография

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, характерных для отека миокарда. Для определения воспаления в миокарде сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей. По серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде.

Ультразвуковое исследование артерий

– дисфункция эндотелия

– утолщение комплекса интима-медиа

– атеросклеротическая бляшка

– лодыжечно-плечевой индекс давления

– дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС, позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии.

Этот метод, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС и позволяет решить вопрос о выборе и объеме проведения в дальнейшем таких лечебных процедур как баллонная ангиопластика и коронарное шунтирование.

Показания к проведению коронарографии

• высокий риск осложнений по данным клинического и неинвазивного обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС
• неэффективность медикаментозного лечения стенокардии
• нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению, возникшая у больного с инфарктом миокарда в анамнезе, сопровождающаяся дисфункцией левого желудочка, артериальной гипотонией или отеком легких
• постинфарктная стенокардия
• невозможность определить риск осложнений с помощью неинвазивных методов

предстоящая операция на открытом сердце (например, протезирование клапанов, коррекция врожденных пороков сердца и т. д.) у больного старше 35 лет

Морфометрические методы

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, на ЭКГ и ЭхоКГ, не являются специфичными признаками, характерными для миокардита. Для установления окончательного диагноза необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами.

К морфометрическим методам относятся:

– биопсия миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов;                            – томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами;   – магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая денситометрпя.

Эндомиокардиальная биопсия

Одним из методов диагностики воспалительного процесса в мышце сердца является эпдомиокарднальпая биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки. Ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях для определения причин дилатации или гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять 3-7 биоптатов сердца. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз. Для морфологического подтверждения миокардита используют рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. – “далласские критерии”миокардита (таблица).

Скачать презентацию 05.pdf (PDF, 350KB)

В последние годы количество социально-значимых болезней, таких как онко­логические, увеличивается. НО уже десятилетиями известно, что копеечник являтся профилактическим средством от онкологических болезней. В большинстве случаев эти пациенты приходят на приём к врачу на поздних стадиях течения заболевания, что связано с трудно­стью раннего выявления данной патологии. Эффективность лечения таких паци­ентов зависит не только от своевременной диагностики, но и от определения распространённости процесса. Решение этих задач связывают с прогрессивным развитием ядерной медицины и, прежде всего, с развитием такого метода, как позитронная эмиссионная томография (ПЭТ). В последние десятилетия разра­ботка современных ПЭТ-технологий привела к созданию совершенно новых со­вмещённых с КТ и МРТ ПЭТ-аппаратов, которые активно внедряются в клиничес­кую практику и позволяют изучать не только метаболические процессы в опухо­лях, но и визуализировать морфологическую структуру различных новообразо­ваний.

Позитронная эмиссионная томография относится к радионуклидным мето­дам диагностики. Особенностью этого метода, отличающей его от других диаг­ностических процедур, является обязательное использование ультракороткожи- вущих позитрон-излучающих радионуклидов. Изображение исследуемой анато­мической области получается за счёт регистрации системой детекторов, распо­ложенных в измерительном кольце (гентри), гамма-квантов, образующихся при столкновении позитронов с электронами при распаде радиофармпрепарата (РФП), введенного пациенту. Период полураспада ультракороткоживущих радио­нуклидов составляет от 2 часов до нескольких минут. Наличие позитрон-излуча­ющих радионуклидов (¹⁸F, ¹¹С, ¹³N, ¹⁵O) позволяет изучить на клеточном уровне такие быстро протекающие процессы, как перфузия и метаболизм тканей.

Виды дезинфекции.

В практике различают два основных вида:

Очаговая (противоэпидемическая) дезинфекция проводится с целью ликвидации очага инфекции в семье, общежитии, детском учреждении, на железнодорожном и водном транспорте, в лечебном учреждении. В условиях эпидемического очага производится текущая и заключительная дезинфекция.

Текущая дезинфекция производится в помещении, где находится больной человек, не менее 2-3 раз в течение суток весь период пребывания источника инфекции в семье или в инфекционном отделении больницы.

Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации больного, либо после его выздоровления. Дезинфекции подлежат все предметы, с которыми соприкасался больной человек (постельные принадлежности, белье, обувь, посуда, предметы ухода), а также мебель, стены, пол и т. д.

2. Профилактическая дезинфекция выполняется 1 раз в сутки или 2 — 3 раза в неделю на пищеблоках, в детских учреждениях, интернатах, общесоматических лечебных учреждениях, родильных домах. Это плановая дезинфекция.

Природная очаговость инфекционных заболеваний — распространение болезни в пределах определенных территориальных зон. Такое явление, когда какое-либо заболевание с большим постоянством регистрируется на определенной территории, называется эндемией. Как правило, это зоонозные инфекции, которые распространяются в соответствующих территориальных очагах среди животных, с помощью насекомых, переносящих возбудителя инфекции. Природные очаги инфекционных заболеваний называют нозоареалами, а характерные для территорий инфекционные болезни — природно-очаговыми инфекциями (геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, чума, туляремия и др.). Можно назвать их экологически обусловленными болезнями, так как причиной эндемичности служат природные факторы, благоприятствующие распространению данных заболеваний: наличие животных — источников инфекции и кровососущих насекомых, выступающих в роли переносчиков соответствующей инфекции. Нозоареалом холеры являются Индия и Пакистан. Человек не является фактором, который может поддерживать существование очага природной инфекции, так как подобные очаги сформировались еще задолго до появления людей на этих территориях. Такие очаги продолжают существовать после ухода людей (по завершении геологоразведочных, дорожных и других временных работ).

Лекция 7-8  

Расспрос больного  с заболеванием органов кровообращения

Значение  расспроса в диагностике заболеваний органов кровообращения
В клинике Хорев https://med-il.ru/hospitals/klinika-horev в Израиле Вы сможете получить высоковквалифицированную помощь специалистов.
Расспрос больного в диагностике заболеваний органов кровообращения имеет важное клиническое значение для распознавания болезни. При этом наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС (стенокардия и инфаркт миокарда) и подробный расспрос больного с целью отличия их от кардиалгий, не связанных с нарушениями коронарного кровотока.

Расспрос больного начинают с выяснения жалоб.

Все жалобы больных с заболеваниями ССС делятся на

– основные

– и общие (повышение температуры, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна).

К основным жалобам при заболеваниях ССС относятся:

1. 1.     боли в области сердца и за грудиной
2. жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности: перебои в работе сердца, сердцебиение
3. жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье
4. жалобы, связанные с проявлениями правожелудочковой недостаточности: боль в правом подреберье, отеки на нижних конечностях
5. жалобы, связанные с изменением уровня АД: головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами
6. 6.     обмороки
7. жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота
8. жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Основные жалобы и их диагностическое значение

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация, диагностическое значение

Боль в области сердца и за грудиной могут быть:

            – экстракардиальные (не связанные с заболеванием сердца) и кардиальные.

            При этом кардиальные делятся на:

            – коронарогенные (связанные с поражением коронарных артерий)

            – некоронарогенные (не связанные с поражением коронарных артерий)

Экстракардиальные боли, причины, признаки.

Это боли не связанные с поражением сердца и сосудов и возникают при

1. Заболевания грудной стенки и опорно-двигательного аппарата (болезни позвоночника, межреберная невралгия, опоясывающий лишай, миозиты, синдром Титце)
2. патология средостения (заболевания пищевода, медиастениты, опухоли   средостения)
3. заболевания органов дыхания (острый фибринозный плеврит, пневмония с вовлечением плевры, острый трахеит, спонтанный пневмоторакс, ТЭЛА, опухоли  легких и плевры)
4.  заболевания органов пищеварения или боль иррадиирующая от органов  брюшной полости  (заболевания пищевода, желудка и т.д.)
5.  психогенная боль (кардиалгии)
6. и др.

Коронарогенные боли: причины, механизм, детализация.

Коронарогенные боли – боли, связанные с поражением коронарных артерий и нарушением доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.

Причинами коронарогенных болей являются:

1. органическое сужение коронарных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза, коронариита (васкулиты, узелковый периартериит)
2. функциональная коронарная недостаточность – возникает вследствие спазма коронарных артерий
3. относительная коронарная недостаточность – возникает при повышенной потребности миокарда в кислороде, что наблюдается при выраженной гипертрофии миокарда, чаще левого желудочка.

Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета коронарных артерий более чем на 75% или при поражении 2 или 3 коронарных артерий.

Механизм коронарогенных болей заключается в несоответствии потребности миокарда в кислороде и возможностью доставки его по коронарным артериям. Это приводит к замене аэробного пути окисления на анаэробный, вследствие чего в миокарде накапливаются кислые продукты: пировиноградная кислота, молочная кислота, неорганические фосфаты. Эти вещества раздражают болевые рецепторы миокарда – интерорецепторы, и болевые рецепторы в адвентиции коронарных артерий. Импульс в составе задних рогов спинного мозга идет в центр болевой чувствительности – таламус и затем в кору головного мозга, где и возникает ощущение боли. Одновременно раздражаются афферентные волокна с зон кожной чувствительности Захарьина-Геда, проходящие в составе задних рогов спинного мозга, что обусловливает иррадиацию коронарогенной боли.

Детализация:

1. локализация – за грудиной
2. по характеру – давящие, сжимающие, жгучие
3. иррадиация – в зоны Захарьина-Геда (под левую лопатку, в левую половину шеи, нижнюю челюсть, в левое плечо, в левую руку, 4-5- палец левой кисти)
4. факторы, провоцирующие возникновение боли – это факторы, приводящие к увеличению ЧСС, такие как физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице, тяжелая физическая работа), психоэмоциональное напряжение.
5. купируются – в покое (симптом разглядывания витрины) или приемом нитроглицерина через 1-2 минуты
6. по продолжительности – от 1 минуты до 15 минут – типичный приступ стенокардии), более 30 минут необходимо заподозрить инфаркт миокарда
7. сопровождаются – чувством страха смерти, одышкой, перебоями в работе сердца, потливостью, головокружением.

Некоронарогенные боли: причины, детализация

Механизм: это боли, возникающие вследствие заболеваний миокарда, перикарда, аорты и не связанные с поражением коронарных артерий.

Причинами возникновения некоронарогенных болей являются патологические процессы, развивающиеся в миокарде, перикарде и аорте, такие как

– миокардиты

– перикардиты

– расслаивающаяся аневризма аорты

– аортиты

Детализация:

– при миокардите боли могут быть разнообразного характера, непостоянные, обычно давящего характера, но не сжимающие, слабые и тупые, не связаны с физической нагрузкой;

– при сухом перикардите боли локализуются посредине грудины, в прекардиальной или верхушечной области или по всей области сердца, усиливаются при дыхании, кашле, при нажатии стетоскопом, ослабевают в положении сидя с наклоном вперед, могут быть продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов;

– при расслаивающейся аневризме аорты боли необычайно интенсивные (напоминают болевой синдром при инфаркте миокарда), длятся несколько часов, иногда дней, не проходят после приема сосудорасширяющихся препаратов, иррадиируют в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты;

– при аортитах боли локализуются за рукояткой грудины, постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая аорталгия);

Отличительные признаки коронарогенных  болей от  некоронарогенных

Жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности:

перебои в работе сердца, сердцебиение.

Перебои в работе сердца  – обусловлены нарушением сердечного ритма сердца.

Ощущаются как чувство замирания или остановки сердца.

При расспросе важно уточнить:

– при каких обстоятельствах они появляются (при физическом напряжении или в покое)

– в каком положении усиливаются и уменьшаются

– появляются внезапно или постепенно

– постоянные или периодические

Чаще возникают при экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Сердцебиение – субъективно проявляется ощущением усиления и учащения сокращения сердца.

Появление сердцебиения обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца.

Сердцебиение может быть связано с

– поражением сердечной мышцы и коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца и др.)

– может возникать рефлекторно при поражении других органов, при лихорадке,  анемии, неврозе, гипертиреозе, а также может быть связано с приемом лекарственных препаратов (атропина сульфат и др.)

– могут наблюдаться у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком.

Сердцебиение может появляться внезапно, постепенно или быть постоянно, может быть в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии.

Жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, которое сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений.

Одышка у больного с заболеванием ССС возникает при хронической левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм ее возникновения связан с повышением гидростатического давления в венах малого круга кровообращения, выходом жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. При этом происходит отек и утолщение альвеолярных стенок, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и развитие вентиляционной недостаточности по рестриктивному типу вследствие нарушения растяжимости отечной легочной ткани. Возникающие при этом гиперкапния и гипоксемия ведут  к раздражению дыхательного центра и более интенсивной работе дыхательных мышц, что проявляется одышкой.

Детализация одышки:

По характеру одышка инспираторная или смешанная, возникает или усиливается при физической нагрузке и в горизонтальном положении, т.к. увеличивается приток крови в малый круг кровообращения.

По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения.

В начальных стадиях СН одышка появляется при значительном физическом напряжении: подъеме по лестнице, в гору, быстрой ходьбе.

По мере прогрессирования СН одышка возникает при незначительной физической нагрузке: разговоре, после еды, ходьбе по дому.

В случаях тяжелой СН одышка постоянная и наблюдается в покое.

Причина одышки (развития гиперкапнии и гипоксемии) у больного с заболеванием ССС – это

утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее к нарушению диффузии газов вследствие развития застоя крови в МКК при левожелудочковой недостаточности или левопредсердной недостаточности.

Удушье при заболеваниях сердечно-сосудистой системы является признаком острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм удушья:

Снижение сократительной способности левых отделов сердца ведет к ретроградному повышению давления в венах малого круга кровообращения (пассивная венозная легочная гипертензия), выходу жидкой части крови в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек легких, или сердечная астма), а затем и в полость альвеол (альвеолярный отек легких). Это приводит к нарушению диффузии газов, нарушению вентиляции по рестриктивному типу. Развивающиеся гиперкапния и гипоксемия ведут к раздражению дыхательного центра и появлению удушья.

Клиническая характеристика (детализация) удушья при заболеваниях ССС:

1. По характеру удушье – инспираторное, сопровождается значительным удлинением вдоха, с наличием влажных, средне- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, с пенистой мокротой с примесью крови, обусловленных отеком легких.

2. Возникает или провоцируется длительным пребыванием больного в горизонтальном положении (в час-два ночи), что связано с усилением в этом положении кровенаполнения сосудов малого круга. Также удушье может провоцироваться физической нагрузкой.

3. Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение – ортопное. Эта поза больного в данном случае позволяет депонировать часть крови в нижних конечностях и уменьшить приток крови в сердцу и в дальнейшем от правого желудочка в МКК.

4. Купируется в положении ортопное, приемом мочегонных, нитратов сердечных гликозидов.

Удушье, отличия от бронхиального

Кашель, кровохарканье у больного с заболеванием ССС – это признак левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм кашля связан с раздражением кашлевых рецепторов бронхов вследствие их невоспалительного отека. При хронической сердечной недостаточности кашель преимущественно сухой, при острой сердечной недостаточности (отек легких) кашель сопровождается выделением серозной или серозно-геморрагической мокроты (пенистой розового цвета).

Кровохарканье возникает вследствие диапедеза эритроцитов через альвеолярно-капиллярную мембрану при повышении давления в малом круге кровообращения. При хронической сердечной недостаточности (чаще левопредсердной) мокрота ржавого цвета выделяется утром, ржавый цвет при этом обусловлен образованием гемосидерина из гемоглобина. При острой сердечной недостаточности (отек легких) мокрота имеет розовый цвет из-за наличия свежих эритроцитов.

Правожелудочковая недостаточность у больных с заболеваниями ССС

Боль в правом подреберье у больного с заболеваниями ССС – это признак правожелудочковой недостаточности.

Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается застоем крови в БКК и депонировании ее в сосудах нижних конечностей и в печени. Застой крови в печени приводить к растяжению глиссоновой капсулы печени и появлению боли в правом подреберье.

При ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести в правом подреберье.

При быстром развитии ОПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивными.

ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, кишечник, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб (вздутие живота, никтурию, головокружение, снижение памяти и т.д.).

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах БКК, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Снижается объем циркулирующей крови.
2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы:  увеличивается выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.
3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.
4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости сосудов.
5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.
2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных – на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные
3. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется
4. синюшные, «цветные»
5. холодные

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрича.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

Жалобы, связанные с изменением уровня АД:

головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

Жалобы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, что возможно, как при значительном повышении АД (спазм сосудов головного мозга), так и при значительном снижении АД (недостаток притока крови к головному мозгу).

Обмороки

– это внезапная кратковременная (секунды, минуты) потеря сознания с утратой мышечного тонуса.

Обморок обусловлен снижением сердечного выброса или ОПСС, в результате чего падает АД (сАД ниже 60 мм.рт.ст.), наступает критическое уменьшение мозгового кровообращения, транзиторная ишемия мозга с последующим полным восстановлением его кровообращения.

Причины обмороков:

1. Сердечно-сосудистые заболевания
   1. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов
   2. Нарушения ритма сердца

1. Нарушения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы
2. Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок
3. Ортостатическая гипотония
4. Гипервентиляционный синдром
5. Рефлекторные обмороки
6. Ситуационные обмороки

1. Сосудистые заболевания мозга
2. Другие заболевания (гипогликемия, эпилепсия, истерия и другие психические заболевания)

Основные ССЗ, при которых наблюдаются обмороки: аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия.

При этих заболеваниях обмороки возникают во время физической нагрузки.

Причиной потери сознания является отсутствие адекватного увеличения сердечного выброса при физической нагрузке вследствие механического препятствия кровотоку в сочетании с вазодилятацией в работающих мышцах.

Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся обмороками – это пароксизмальные тахикардии с ЧСС более 180 в мин или внезапные брадикардии с ЧСС менее 40 в мин (СССУ, А-В блокада 2-3 степени).

Для таких обмороков характерно внезапное возникновение и быстрое восстановление исходного самочувствия. При резкой брадикардии развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии).

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания как у здоровых, так и у больных людей.

Они возникают при стрессовой ситуации: боли, страхе, виде крови, но иногда и без видимой причины. При этом характерно одновременное снижение АД и урежение ЧСС.

Еще одна частая причина обмороков – функциональная ортостатическая гипотония, при которой потеря сознания наступает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном неподвижном вертикальном положении.

Способствующие факторы: длительный постельный режим, повышение температуры, интоксикация, дегидратация, прием вазодилататоров, диуретиков.

Вазовагальный обморок и функциональную ортостатическую гипотонию объединяют общим названием «нейрокардиогенные обмороки».

NB! Обмороки почти всегда возникают в положении стоя или сидя.

В большинстве случаев перед потерей сознания отмечается предобморочное состояние (предвестники обморока): дурнота, головокружение, чувство тяжести в ногах, резкая слабость, тошнота, темные круги или мушки перед глазами, звон в ушах, профузное потоотделение, возможна спутанность сознания, бледность кожи. Длительность предобморочных состояний 10-30 секунд, изредка дольше.

Собственно обморок проявляется потерей сознания, снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием, редко судорогами и непроизвольным мочеиспусканием.

Иногда больной реагирует на внешние раздражители, в других случаях развивается глубокая кома.

Пульс слабый или не прощупывается, АД низкое или не определяется. Сознание восстанавливается через несколько секунд – минут, максимум через полчаса.

Послеобморочное состояние заключается в том, что после возвращения сознания некоторое время сохраняются слабость, оглушенность, а быстрый подъем с постели может спровоцировать повторный обморок.

Жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота

Перемежающая хромота – это состояние, связанное с развитием атеросклеротических бляшек в подвздошных, бедренных, подколенных артериях, что приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях или это признак облитерирующего эндоартериита, что приводит к развитию хронической недостаточности периферического кровообращения.

Клиническое проявление:

– боли в икроножных мышцах и/или бедрах сначала во время ходьбы и исчезают при вынужденной остановке, но по мере прогрессирования атеросклероза боли возникают в покое и усиливаются ночью

– ощущение «мертвого пальца», онемения

– несимметричные отеки нижних конечностей

– боли возникают во время ходьбы и на холоде

– постоянное ощущение зябкости в ногах

Жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Пульсация возникает в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение пульсового давления у больных с аортальной недостаточностью, тиреотоксикозом, артериальной гипертензией и повышенной возбудимостью нервной системы.

Тахикардия – увеличение ЧСС более 90 в мин.

По причинам возникновения тахикардия:

1. Органическая тахикардия (миокардиты, пороки сердца, стенокардия, ОИМ и другие)
2. Функциональная тахикардия (ВСД, эмоциональное напряжение, лихорадка, заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, климакс), анемии)
3. Рефлекторная тахикардия (высокое стояние диафрагмы, холециститы, ЖКБ)
4. Токсическая тахикардия (злоупотребление кофе, крепким чаем, никотином, алкоголем, наркотическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов: эфедрин, адреналин, эуфиллин)

По продолжительности тахикардия:

1. Постоянная: при тяжелой недостаточности кровообращения, миокардитах
2. Периодическая:

– при определенной физической нагрузке (в соответствии с тяжестью ХСН и ФК)

– при волнении, отрицательных эмоциях, лихорадке и др.

– внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения с ЧСС 150-250 – пароксизмальная тахикардия.

Особенности сбора анамнеза заболевания и жизни у больных с заболеваниями органов кровообращения

Анамнез заболевания.

При расспросе важно уточнить

– время появления симптомов (боль, сердцебиение, одышка и др.),

– характер боли, интенсивность, связь с физической нагрузкой, продолжительность, иррадиация, чем купируется.

Необходимо выяснить какие проводились обследования, их результаты, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни. Выяснить, с чем связаны обострения и как они протекают.

Анамнез жизни.

Необходимо уточнить все ранее перенесенные заболевания, при которых, как правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы (ревматическая лихорадка, частые ангины, сифилис, дифтерия).

Выяснить наличие неблагоприятно действующих условий жизни и труда (нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, курение).

Необходимо подробно расспросить о наличии заболеваний ССС у близких родственников (наследственно-семейная предрасположенность к ССЗ).

У женщин расспросить – как протекала беременность, роды, климактерический период, так как именно в этот период наиболее высока вероятность развития ССЗ.

Вместе с развитием современных технологий коснулись практически каждой отрасли жизни человека, образование же не является тому исключением. Большинство престижных образовательных учреждений хорошо справились с модернизацией, поэтому нередко можно наблюдать определенные требования к написанию кандидатских диссертаций, одним из которых является ppt презентация проекта.

Точно также, как и научные публикации, презентации в школах должны соответствовать своим стандартам и правилам, установленным Минобрнауки/Министерством образования или самим университетом. И точно так же, как и с курсовыми работами, на данный момент в интернете можно найти готовые медицинские презентации . А для тех, кто хочет заняться изготовлением презентаций самостоятельно, не прибегая к помощи сайт готовых презентаций, можно определить несколько основных FAQ, которыми необходимо руководствоваться при создании презентаций.
Презентация должна быть подготовлена в цифровом варианте и создана с помощью стандартной MS PowerPoint. Количество слайдов же самой презентации – 10-15 слайдов, в которые должно быть включено:

• Титульный лист с указанием данных о создателе;
• Объект исследования и поставленная задача выполняемой работы;
• Краткое название материала, изложенного в презентации;
• Сам текст;
• Выводы;
• Литература .

По поисковому запросу «скачать презентацию» и перейдя по ссылкам, можно найти грамотно оформленные презентации, которые желательно брать за основу собственных работ.

Перкуссия как метод исследования больного.

Перкуссия легких в норме и патологии.

1.  Определение метода исследования

Перкуссия (от лат. percussion – выстукивание) – метод физического исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.

Перкуссия — метод исследования больного посредством постукивания по его телу и оценки возникающих при этом звуков.

2.  Краткая историческая  справка

Перкуссия была известна древним врачам, однако датой рождения метода перкуссии следует считать 1761 год, когда венский врач Ауэнбруггер опубликовал свое сочинение о непосредственной перкуссии (постукивании концами сложенных и полусогнутых пальцев правой руки непосредственно по грудной клетке).

В медицинскую практику метод перкуссии (открытого Ауэнбруггером) ввел Корвизар, приобретя благодаря этому особую известность. В течение 20 лет Корвизар применял перкуссию на практике, наконец, убедившись в эффективности этого метода диагностики: перевел книгу Ауэнбруггера на французский язык и опубликовал ее в 1808 году, сопроводив собственными комментариями. После этого метод перкуссии получил всеобщее признание и вошел в клиническую практику, чему способствовало изобретение плессиметра (приспособление для перкуссии в виде пластинки) Пьорри (P.A. Piorry), ученика Корвизара.

В 1828 году Пиорри предложил вместо непосредственной перкуссии посредственную, производя удары пальцем по приложенному к телу плессиметру, получая при этом более ясные и отчетливые удары. В 1841 году Винтрих предложил посредственную перкуссию при помощи молоточка и плессиметра (инструментальный этап перкуссии).

3.  Виды перкуссии: по технике,  по цели, по громкости.

по технике

А) – непосредственная перкуссия (постукивают мякотью кончика указательного пальца непосредственно по поверхности тела)

Б) – опосредованная перкуссия (выстукивание производится молоточком по пластинке (плессиметр), приложенной к телу, или, лучше, пальцем по пальцу)

В настоящее время используется пальце-пальцевой метод перкуссии. Преимущества этого метода: врач независим от инструмента, плессиметр-палец удобен и легко приспосабливается к любой поверхности тела, оценка перкуссии производится на основании одновременно акустических и осязательных ощущений.

Б) по цели

– сравнительная – цель – выявление патологических изменений в легких и плевре путем сравнения перкуторного звука на симметричных участках;

– топографическая – цель – определение границ, размеров и формы органов;

В) по громкости

– громкая – используется для выявления патологических изменений и  определения границ глубоко расположенных органов;

– тихая (сниженная сила перкуторного удара) – используется для определения границ поверхностно расположенных;

– тишайшая (пороговая сила перкуторного удара) – не используется (абсолютная сердечная тупость).

4.  Свойства перкуторных звуков

При постукивании по телу человека возникают колебательные движения органов и тканей, расположенных вглубь и в стороны от места перкуссии. Характер этих колебаний (амплитуда, частота, продолжительность) определяются строением подлежащих органов, состоянием и свойством тканей, а также силой перкуторного удара.

Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количества воздуха в органе, эластичности и размеров этого органа.

Все плотные, не содержащие воздуха ткани, а также жидкости дают совершенно глухой, едва воспринимаемый на слух перкуторный звук, который нагляднее всего выявляется при выстукивании по бедру (бедренный звук). Поэтому плотные, не содержащие воздуха органы – печень, селезенка, почки, сжатое безвоздушное легкое, а также жидкость нельзя отличить друг от друга при помощи перкуссии.

Свойства каждого звука, получаемого при перкуссии грудной клетки или живота и отличающегося от бедренного звука, зависят от содержания воздуха или газа соответственно в грудной или брюшной полости. Разница в звуке над легкими, печенью, селезенкой, сердцем, желудком и т.д. основывается на различном количестве, распределении содержащегося в них или около них воздуха, напряжении ткани и на различной силе толчка, передаваемого перкуссией этому воздуху.  

Звуки, получаемые при перкуссии, различают

1)    по силе (ясности или громкости),

2)    продолжительности

3)    высоте

4)    тимпаничности или музыкальности (гармоничности, периодичности).

 1.     По силе отличают громкий (или ясный) и тихий звук. Громкость звука определяется амплитудой звуковой волны и зависит от силы перкуторного удара и плотности ткани: чем плотнее ткань, тем звук тише.

Громкий (ясный) звук при  перкуссии у здоровых определяется над той частью грудной клетки и живота, где находятся органы, содержащие воздух или газ (легкие, желудок, кишечник).

Тихий (тупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов – печени, сердца, селезенки и мышц.

1. 2.     По продолжительности –звуки могут быть продолжительные и короткие.

Продолжительность звука определяется временем затухания звуковой волны и зависит от:

–  от громкости звука: как правило, громкие звуки более продолжительные;

–  от плотности тканей: чем плотнее ткань, тем звук короче.

1. 3.     По высоте – звук может быть высокий и низкий;

Высота звука определяется частотой звуковых колебаний в единицу времени и зависит от:

1) от объема звучащего тела (перкутируемого органа или полости) – чем меньше объем звучащего тела, тем чаще колебания и выше звук и наоборот чем больше объем, тем звук ниже.

2) от плотности – чем плотнее ткань, тем выше звук.

3) от состояния стенок перкутируемого органа или полости: чем они напряженнее, тем звук выше;

Важно запомнить: чем плотнее и напряженнее ткани, тем звук тише, короче и выше; менее плотные и менее напряженные ткани дают звук громче, продолжительнее и ниже.

1. 4.     По оттенку звука – тимпанический и нетимпанический.

По оттенку звуки могут быть тимпаническими (музыкальными, гармоничными) и нетимпаническими. Условием для появления тимпанического перкуторного звука является повышение однородности среды. Возникающие в однородной среде звуковые волны являются одинаковыми, что придает звуку музыкальный гармоничный оттенок.

5. Перкуторные звуки и их физическая характеристика:

При постукивании по поверхности тела человека в норме можно получить следующие звуки:

5.1. Ясный, легочный – характеристика легочного звука у здорового человека

– определяется при перкуссии грудной клетки над поверхностью легких, это громкий (ясный), продолжительный, низкий, нетимпанический звук.

Гамма звучности легочного звука у здорового человека:

При перкуссии участков на границе воздухосодержащих и плотных органов перкуторный звук изменяется и приобретает черты того и другого.

Перкуссия грудной клетки в местах, где масса легкого меньше, а мышечный или жировой слой значительнее, или легкое соседствует с плотным органом (печень, селезенка, сердце), легочный звук изменяется по громкости и приобретает черты тупого звука – становится тише, короче, выше. Такой звук называется «укороченным» или «притупленным» легочным звуком.

На границе легких и желудка, кишечника легочный звук приобретает черты тимпанического – возникает «легочный звук с тимпаническим оттенком».

    5.2. Тупой (бедренный)

– получается при перкуссии безвоздушных плотных органов и тканей, обладающих значительной плотностью, в силу чего возникающие колебания имеют небольшую амплитуду, большую частоту быстрое угасание. Это тихий, короткий, высокий, нетимпанический звук. Эталон тупого звука – звук, возникающий при перкуссии бедра (бедренный или абсолютно тупой).

  5.3. Тимпанический (желудочно-кишечный).

– определяется при перкуссии над воздухосодержащими органами (гортань, трахея, желудок, кишечник). Его физические свойства – громкий, продолжительный, тимпанический. По высоте может быть высоким и низким, что определяется размерами и напряжением стенок органов.

Тимпанический звук – это звук близкий к легочному, но отличается высотой, продолжительностью звучания и музыкальностью (тимпаничностью). Высота звука зависит от напряжения стенок полости – чем напряженнее, тем выше звук. При значительном напряжении стенок полых органов он приобретает черты очень высокого, металлического звука, что связано с наложением одинаковых волн, отраженных от противоположных стенок полости и возникновением стоячих волн, дающих высокие дисгармоничные обертоны с металлическим звучанием.

Характеристика основных перкуторных звуков

6.  Основные правила перкуссии

1. Положение врача и больного должно быть удобным для исследования, а положение больного должно быть удобным и ненапряженным.

2. Палец-плессиметр плотно прижимается к коже.

3. Палец-молоточек перпендикулярен пальцу-плессиметру.

4. Правая рука параллельно левой (лучезапястные суставы располагаются друг над другом).

5. Наносятся 2 отрывистых перкуторных удара через короткие временные интервалы. 

6. Движения руки осуществляются только в лучезапястном суставе.

7. Руки врача должны быть теплыми.

7.  Перкуссия легких в норме

    7.1. Сравнительная перкуссия легких

– это перкуссия строго симметричных участков грудной клетки. По качеству перкуторного звука слева и справа судят о норме или патологии.

  7.1.1. Цель сравнительной перкуссии легких

– определение характера патологических изменений в легких и плевральной полости для диагностики целого ряда бронхолегочных синдромов при перкуссии строго симметричных участков грудной клетки.

    7.1.2. Характеристика легочного звука у здорового человека

– это громкий, ясный, продолжительный звук, низкий, немузыкальный. Определяется на симметричных участках грудной клетки при сравнительной перкуссии легких. Ясный легочный звук определяется над нормальной легочной тканью и указывает на отсутствие выраженных изменений легочной паренхимы.  Гамма звучности представлена выше.

8. Изменение перкуторного звука в патологии

8.1.  Притупленный перкуторный звук, диагностическое значение

При уменьшении воздушности легочной ткани (уплотнении) звук становится тише, короче и выше, чем легочный и называется притупленным.

Причины:

А) связанные с патологией легких:

• Очаговые пневмония и туберкулез
• I и III стадии крупозной пневмонии
• Пневмосклероз
• Альвеолярный отек легких
• Неполный ателектаз легкого (компрессионный и обтурационный)

Б) связанные с патологией плевры

• Утолщение плевральных листков (адгезивный плеврит, фиброторакс)
• Небольшое количество жидкости в полости плевры

Дополнительно.

Притупленный перкуторный звук может выявляться в заднее-нижних отделах при застойных явлениях в легких.

Притупление легочного звука при перкуссии вблизи сердца может быть обусловлено болезнями сердца, сопровождающимися значительным увеличением органа. Легочная ткань при этом оттесняется, ее масса в перкутируемых участках уменьшается. Это наблюдается при кардиопатиях, пороках сердца, аневризме сердца и аорты, экссудативном перикардите.

Притупление в межлопаточных пространствах возникает при опухолях средостения, митральном стенозе, увеличении бронхиальных лимфоузлов.

    8.2.  Тупой перкуторный звук, причины, диагностическое значение

Тупой звук методом сравнительной перкуссии грудной клетки можно получить при патологических процессах легких, приводящих к потере воздушности легочной ткани или при скоплении жидкости в полости плевры.

А) Полное отсутствие воздуха в части легкого

Массивное уплотнение легочной ткани (II стадия крупозной пневмонии, полный ателектаз компрессионный и обтурационный), инфаркт легкого

Крупные субплеврально расположенные объемные образования в легочной ткани (абсцесс до вскрытия, нагноившаяся киста до опорожнения, опухоль, невскрывшаяся эхинококковая киста)

Б) Скопление жидкости в полости плевры

Большое количество жидкости в полости плевры (массивный экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пиоторакс)

Тупой звук будет выявляться тогда, когда зона (область) уплотнения легочной ткани достигает 5 см и более, и располагается на глубине до 7 см от наружного края грудной стенки (глубина проникновения перкуторных волн).

Тупой звук выявляется при накоплении жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, кровь, гной, лимфа). Перкуторно распознается количество жидкости от 500 мл и более или толщиной более 6 см.

8.3.  Тимпанический перкуторный звук, диагностическое значение

Тимпанический перкуторный звук – громкий, продолжительный, музыкальный.

По высоте – высокий и низкий.

При патологии легких появление тимпанического звука связано с:

1)    с повышением воздушности легочной ткани

2)    со снижением эластичности легочной ткани.

Тимпанический высокий перкуторный звук, методом сравнительной перкуссии может быть:

а) Коробочный перкуторный звук, диагностическое значение

В условиях патологии происходит перерастяжение альвеол, снижение их эластического напряжения, гибель межальвеолярных перегородок, что способствует повышению воздушности легких и формированию коробочного звука.

– это наиболее часто встречающийся вариант тимпанического звука, обусловленного тотальным повышением воздушности легких в сочетании со снижением напряжения стенок альвеол (низкий тимпанит).

Он выявляется:

– эмфизема легких, в том числе врожденная,

– в любом возрасте при остром вздутии легких во время приступа бронхиальной астмы,

– у пожилых людей при возрастной эмфиземе,

Коробочный звук – это низкий тимпанит, напоминающий звук при перкуссии картонной коробки.

б) Металлический перкуторный звук, диагностическое значение:

Металлический перкуторный звук – высокий тимпанит получается при перкуссиии над полостью с гладкими напряженными стенками, расположенными поверхностно и размером 5-6 см:

– накоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, гидропневмоторакс),

– наличии полости в легочной ткани (киста легкого) размером 5-6 см и более и поверхностно расположенной (не более 2 см от поверхности грудной стенки).

Высота звук зависит от напряжения стенок полости.

Перкуторные волны во время исследования отражаются от напряженных стенок крупной полости и поверхности жидкости, резонируют, создавая звук, напоминающий удар по металлу – возникает металлический звук.

        в) При наличии полости сообщающейся с узким бронхом, во время перкуторного удара воздух из полости толчками выходит в суженный бронх, создавая дребезжащий звук – звук треснувшего горшка – это низкий тимпанит с дополнительными обертонами.

Притупленно-тимпанический перкуторный звук, причины:

А  – при патологии легких

– начальная и конечная стадия  крупозной пневмонии

– отек легкого

Б  – неполный компрессионный или обтурационный ателектаз

9. Топографическая перкуссия легких – по силе тихая!

Задачи топографической перкуссии:

– определить верхние границы легких справа и слева, то есть высоту стояния верхушек;

– определить нижние границы легких справа и слева;

– определить подвижность нижних краев легких.

9.1. Высота стояния верхушек легких в норме

Определяется высота стояния верхушек спереди и сзади и их ширина. Высота верхушек справа – 2,5-3 см над ключицей, слева – 3-4 см, то есть, правая верхушка в норме находится чуть ниже левой.

В норме полюс верхушки сзади находится на уровне 7 шейного позвонка, при этом правая верхушка, как и спереди, чуть ниже левой.

Положение верхушек, как и уровень нижних краев легких, зависит от типа конституции.

     9.1.1.Изменения  высоты стояния верхушек легких в патологии

Смещение верхушек легких вверх

– легочные причины:

чаще всего отмечается при эмфиземе легких и при приступе бронхиальной астме;

С одной стороны – наличие крупных, объемных образований с одной стороны – объемное образование в верхушке легкого (туберкулезная каверна).

Снижение высоты стояния верхушек

– легочные причины:

чаще бывает одностороннее и связано оно со сморщиванием легкого, опухолью, обтурационым ателектазом, оперативным вмешательством на легком – резекция доли, легкого, пневмосклероз.

9.2. Положение  нижних границ легких в норме

У лиц гиперстенической конституции уровень краев легких лежит на одно ребро выше, у астеников – на одно ребро ниже, чем у нормостеников.

При ожирении, беременности, вздутии живота нижние границы легких смещаются верх.

У много рожавших женщин, у исхудавших, а также из-за слабости брюшной стенки, снижения внутрибрюшного давления и опущения внутренних органов нижние границы легких опускаются.

     9.2.1. Изменения положения нижних границ в патологии

Двустороннее опущение границ

– легочные причины:

отмечается при вздутии легких – эмфизема легких и приступ бронхиальной астмы.

         – внелегочные причины:

– а также при висцероптозе, низкое стояние диафрагмы, опухоли и кисты легких больших размеров с двух сторон.

Одностороннее смещение границ вниз

– легочные причины:

наблюдается при викарной эмфиземе, то есть вздутии здорового легкого после удаления другого или выключений его из акта дыхания по разным причинам: спадение (ателектаз), склероз, сморщивание. Ложное смещение нижней границы легкого на стороне поражения возможно при пневмотораксе.

К смещению нижней границы легкого вверх с одной стороны

– легочные причины:

Снижение воздушности легких за счет пневмосклероза (сморщивания легкого) или ателектаза, состояние после резекции легкого, скопление жидкости в плевральной полости, плевральные сращения.

– внелегочные причины:

Крупные кисты печени, селезенки, значительное увеличение пчени и селезенки, высокое стояние диафрагмы.

Двустороннее смещение границ вверх бывает при

– легочные причины:

Двусторонний пневмосклероз

Помимо изменений стояния нижних краев легких возможно смещение края легкого в область сердечной вырезки. При вздутии легких край опускается вниз, площадь сердечной вырезки уменьшается. Сморщивание легкого, увеличение размеров сердца, скопление жидкости в перикарде приводит к смещению края легкого вверх, площадь сердечной вырезки увеличивается.  

     9.3. Подвижность нижнего легочного  края в норме

Выделяют активную и пассивную подвижность.

Активная подвижность – это смещение краев легких в силу их эластичности при глубоком вдохе и при полном выдохе.

Пассивная подвижность – это смещение края легкого вниз в горизонтальном положении тела из-за снижения внутрибрюшного давления и смещения органов брюшной полости.

Цифры общей (на вдохе + на выдохе) подвижности нижних краев легких по основным линиям:

– срединно-ключичная – 5-6 см,

– средняя аксиллярная – 6-8 см,

– скапулярная (лопаточная) – 5-6 см.

Пассивная подвижность – в положении пациента на спине край легкого по срединно-ключичной линии опускается примерно на 2 см, в положении на боку при перкуссии по средней аксиллярной линии край опускается на 3-4 см.

Высокие показатели подвижности нижних краев легких свидетельствуют о хорошем состоянии дыхательной системы, о хорошей эластичности легких и сохраненной бронхиальной проходимости.

     9.3.1. Изменения подвижности нижнего легочного края в патологии 

Ограничение подвижности нижних краев легких, а иногда и полное отсутствие указывают на неблагополучие, обусловленное либо внелегочными, либо легочными причинами.

Плохая подвижность края легкого может выявляться с обеих сторон или с одной стороны.

Подвижность нижних краев легких становится ограниченной в результате легочных процессов, проявляющихся:

– нарушение эластичности альвеол (острое вздутие альвеол, эмфизема);

– снижение растяжимости легких из-за диффузного или локального пневмофиброза;

Уменьшение дыхательной поверхности легких при крупозной пневмонии, туберкулезе, обтурационном ателектазе, опухоли, кистозной гипоплазии легких, после лобэктомии, а также из-за воспаления плевры (сухой плеврит)

К внелегочным причинам относятся патология грудной стенки, плевры, дыхательной мускулатуры и высокое внутрибрюшное давление. Ограничение подвижности нижнего края легкого часто связано с нарушением вентиляции легких из-за боли при травме грудной клетки, переломе ребер, миозите, межреберной невралгии. Плохая вентиляция легких бывает при окостенении реберно-позвонковых суставов, при слабости дыхательной мускулатуры (миастения), диафрагмите, параличе диафрагмы. Ограничение подвижности нижних краев легких наступает при высоком стоянии диафрагмы из-за высокого внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит).

Отсутствие пассивной подвижности нижнего края легких может свидетельствовать:

– о наличии межплевральных спаек;

– о накоплении жидкости в плевральных синусах;

– пневмотораксе;

– о патологии диафрагмы.

Интерпретация результатов топографической перкуссии легких

Данная статья написана на тему Перкуссия легких, другие интересные статьи вы можете прочесть на нашем сайте:

Варианты развития эпидемического процесса

1.Спорадия (спорадическая заболеваемость). Возникают единичные, не связанные между собой случаи инфекционных заболеваний

2.Эндемия — групповая вспышка. Возникает, как правило, в организованном коллективе, в условиях постоянного и тесного общения людей. Заболевание развивается из одного, общего источника инфицирования и за короткое время охватывает до 10 и более человек (вспышка эпидемического паротита в группе детского сада).

3.Эпидемическая вспышка. Массовое распространение инфекционного заболевания, которое происходит из ряда групповых вспышек и охватывает целиком один или несколько организованных коллективов с общим числом заболевших 100 и более человек (кишечные инфекции и пищевые токсикоинфекции).

4.Эпидемия. Массовая заболеваемость населения, за короткое время распространяющаяся на обширной территории, охватываю щей город, район, область и ряд регионов государства. Эпидемия развивается из множества эпидемических вспышек.  Число заболевших исчисляется десятками и сотнями тысяч человек (эпидемии гриппа, холеры, чумы).

5.Пандемия. Глобальное распространение эпидемической заболеваемости среди людей. Эпидемией охвачены обширные территории различных государств многих континентов земного шара (пандемии гриппа, ВИЧ-инфекция).