Скачать презентацию Anemia.ppt (PPT, 273KB)

АНЕМИЯ-снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови.

Нижний порог нормального значения Нв взрослого человека-120 г/л.

Лекция № 11

Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей

Дополнительные методы исследования почек и мочевыводящих путей делятся на индикаторные, функциональные, визуализирующие и морфологические.

Среди индикаторных методов основное значение имеет общий анализ мочи.

Данные общего анализа мочи здорового человека

 Физические свойства

Цвет – от светло- до темно-желтого

Прозрачность – полная

Запах – слабый специфический

Реакция – слабокислая, рН = 5,5-6,0

Относительная плотность – утром 1018 и более

Химические свойства

Белок – не более 0,033 г/л

Сахар – реакция отрицательная

Кетоновые тела – реакция отрицательная

Билирубин – реакция отрицательная

Уробилин – реакция отрицательная

Микроскопические данные исследования мочевого осадка

Эритроциты – единичные в препарате

Лейкоциты – муж 0-3 в поле зрения, жен 0-5

Цилиндры – гиалиновые единичные в препарате

Эпителий  – плоский единичный в поле зрения

Протеинурия

В общем анализе мочи здоровых людей белок отсутствует или следы (не больше 0,033 г/л)

Метод определения белка с сульфасалициловой кислотой дает ложно (+) результаты при лечении пенициллинами, цефалоспоринами, наличии в моче йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, длительном стоянии мочи из-за распада форменных элементов.

Более точное представление о потере белка с мочой дает суточная протеинурия – в норме за сутки выделяется до 30-50 мг белка (у 10-15% здоровых лиц суточная протеинурия достигает 150 мг.)

Современными методами исследования в норме в моче выявляется свыше 30 белков сыворотки крови  – это плазменные белки:

Низкомолекулярные

Преимущественно альбумины

Средне- и высокомолекулярные

Гамма глобулины, альфа2-микроглобулин, бета-липопротеины

Часть белков попадает в мочу за счет нормальной канальцевой секреции – это белки почечного происхождения, преимущественно уропротеин Тамма-Хорсфалла.

Виды протеинурий

I. По происхождению

Бывает функциональная и патологическая

Функциональная:

1. Ортостатическая

Возникает у 12-40% детей, подростков, молодых лиц до 20 лет

При длительном стоянии или ходьбе

Быстро исчезает в горизонтальном положении

Клубочковая, неселективная

2. Протеинурия напряженная (маршевая)

Возникает после тяжелых физических нагрузок у 20% здоровых лиц, в том числе спортсменов

Канальцевая – обусловлена перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев

3. Лихорадочная

Чаще у детей, стариков

Клубочковая

4. Идиопатическая

Застойная протеинурия ???  – скорее, это патологическая протеинурия (у Шилова отсутствует)

Выявляется при ХСН

Характерные признаки функциональной протеинурии

• Количество белка – до 1-2 г в сутки
• Преходящая
• Редко сочетается с другими изменениями в моче
• Клинические признаки заболевания почек отсутствуют (АГ, отеки и др.)
• Доброкачественный характер

Патологическая

Отмечается при заболеваниях почек, мочевыводящих путей и других систем

II. По источнику возникновения

Может быть преренальной, ренальной и постренальной

1. Преренальная (протеинурия переполнения, избыточная)

Возникает при

• миеломной болезни и других парапротеинозах,
• моноцитарном лейкозе,
• внутрисосудистом гемолизе,
• рабдомиолизе (миоглобинурии)
• и др.

вследствие очень высокого содержания низкомолекулярных белков (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим) в крови, которые фильтруются клубочками, но полностью не реабсорбируются из-за их высокой концентрации.

Содержание белка составляет 0,1-20 г в сутки

2. Ренальная

По механизму возникновения может быть клубочковой, канальцевой и смешенной.

А) Клубочковая

Возникает при поражении базальной мембраны клубочков и повышенной фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры (альбуминов, трансферрина, гамма-глобулина)

Причины: гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз, АГ, застойная почка, тромбоз почечных сосудов.

Содержание белка 0,1-20 г в сутки

Сочетается с эритроцитами и цилиндрами в мочевом осадке

Б) Канальцевая (тубулярная)

Развивается при недостаточной реабсорбции в проксимальном отделе почечных канальцев преимущественно низкомолекулярных белков.

Причины:  тубулопатии врожденные и приобретенные (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, интоксикация солями тяжелых металлов – висмут, кадмий, ртуть, свинец, лекарственными препаратами – салицилаты, тетрациклины и др. )

Содержание белка до 2 г в сутки.

В) Смешенная

Поражаются одновременно клубочки и канальцы при гламерулонефритах, нефропатиях и особенно интерстициальном нефрите.

3. Постренальная протеинурия

Имеет внепеченочное происхождение

При инфекционно-воспалительном поражении мочевыделительной системы (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, простата) протеинурия обусловлена попаданием в мочу эксудата, богатого белком.

При выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии длительное стояние мочи приводит к появлению в ней белка вследствие распада клеточных элементов.

Содержание белка до 1 г в сутки.

III. По составу плазменных белков

Протеинурия может быть:

Селективная

Выявляются низкомолекулярные белки с молекулярной массой до 65 тысяч кДа, главным образом, альбумины.

Неселективная

Содержатся средне- и высокомолекулярные белки

Селективная протеинурия прогностически благоприятнее, чем неселективная, так как наблюдается при менее тяжелых формах гломерулонефрита и лучше реагирует на лечение глюкокортикоидами .

IV. По степени выраженности

Выделяют следующие виды протеинурии:

1. Микроальбуминурия

Содержание белка от 30 до 300 мг в сутки

Определяется с помощью особой методики

Является ранним маркером поражения почек при АГ и СД, достоверным признаком генерализованной эндотелиальной дисфункции, наличие которых прогностически неблагоприятно у больных ССЗ.

2. Низкая

От 300 мг до 1 г в сутки

Причины хронический гломерулонефрит, гипернефрома, МКБ и др.

3. Умеренная

Содержание белка 1-3 г в сутки

Причины гломерулонефриты, острая инфекция мочевых путей.

Высокая (нефротическая)

В моче содержится больше 3 г в сутки

Чаще является признаком нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз, СД и др.)

Гематурия

В осадке мочи в норме могут быть единичные эритроциты (0-1) в препарате.

Если находят даже единичные эритроциты в каждом поле зрения, это патологический признак – гематурия.

Эритроциты в моче бывают свежие (неизмененные) – круглые безъядерные клетки желтого цвета за счет присутствия гемоглобина и измененные – в виде бесцветных (из-за утраты гемоглобина) одно- и двухконтурных колец (тени эритроцитов) или неровных зазубренных дисков в зависимости от реакции и относительной плотности мочи.

Виды гематурии

I. По происхождению

Выделяют преренальную, ренальную, и постренальную гематурию

1. Преренальная гематурия

Связана с нарушением гемостаза при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, гемофилии, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов.

2. Ренальная гематурия

Является симптомом заболевания почек

По механизму возникновения может быть гломерулярной и негломерулярной

А) Гломерулярная гематурия обусловлена повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков при ее иммунновоспалительном повреждении или аномалиях развития.

Причины:

• гломерулонефриты, первичные и вторичные (при системных заболеваниях СКВ, ИЭ, васкулиты и др.)
• нефропатии

Б) Негломерулярная гематурия наблюдается при деструкции почечной ткани

• опухоли почки с распадом,
• абсцессе,
• инфаркте
• травме почки
• некрозе почечных сосочков (прием анальгетиков, туберкулез почек, алкоголь)
• гидронефрозе
• и т.д.

3. Постренальная гематурия

Характерна для повреждения слизистой оболочки мочевыводящих путей при МКБ, инфекции, опухоли, травме, лекарственной терапии (циклофосфановый цистит)

II. По интенсивности

Микрогематурия

Цвет мочи не изменен – до 100 в поле зрения

Иногда выявляется у здоровых лиц после длительной ходьбы или бега (у солдат, спортсменов-бегунов) – маршевая микрогематурия. Ее наличие не увеличивает риска развития хронических прогрессирующих заболеваний почек.

Чаще выявляется количественными методами исследования мочевого осадка по Нечипоренко .

Макрогематурия

Моча мутная – в виде «мясных помоев»

Если кровь свежая, то моча имеет алый цвет

Содержание эритроцитов более 100 в поле зрения

У здоровых лиц макрогематурия никогда не выявляется

III. По локализации

Может быть одно- и двухсторонней

IV. По клиническим особенностям

• Болевая и безболевая
• Стойкая и рецидивирующая
• Изолированная и сочетанная с другими симптомами (протеинурией, лейкоцитурией, цилиндрурией)

При нефропатиях (гломерулонефриты, интерстициальный нефрит) чаще отмечается

• Микрогематурия
• 2-сторонняя,
• Безболевая
• В сочетании с протеинурией, циллиндрурией

При урологических заболеваниях (камни, опухоль, инфаркт, нефроптоз и др.) чаще, чем при нефропатиях, наблюдается :

[…]

Лекция:   ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

Лабораторные методы  исследования в диагностике и лечении больных с заболеваниями печени позволяет врачу точно оценить сложные и многообразные функции печени, такие как:

•  обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в частности аллергенов, ядов и токсинов путём превращения их в более безвредные, менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;
• обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов, медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и кетоновых кислот;
• участие в процессах пищеварения, а именно обеспечение энергетических потребностей организма глюкозой, и конвертация различных источников энергии (свободных жирных кислот, аминокислот, глицерина, молочной кислоты и др.) в глюкозу (так называемый глюконеогенез);
• пополнение и хранение быстро мобилизуемых энергетических резервов в виде депо гликогена и регуляция углеводного обмена;
• пополнение и хранение депо некоторых витаминов (особенно велики в печени запасы жирорастворимых витаминов А, D, водорастворимого витамина B12), а также депо катионов ряда микроэлементов — металлов, в частности катионов железа, меди и кобальта;
• участие в процессах кроветворения, в частности синтез многих белков плазмы крови — альбуминов, альфа- и бета-глобулинов, транспортных белков для различных гормонов и витаминов, белков свёртывающей и противосвёртывающей систем крови и многих других; печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии.
• синтез холестерина и его эфиров, липидов и фосфолипидов, липопротеидов и регуляция липидного обмена;
• синтез желчных кислот и билирубина, формирование желчи;
• также служит депо для довольно значительного объёма крови, который может быть выброшен в общее сосудистое русло при кровопотере или шоке за счёт сужения сосудов, кровоснабжающих печень.
• синтез гормонов и ферментов, которые активно участвуют в преобразовании пищи в 12-перстной кишке и прочих отделах тонкого кишечника;

«Функциональные пробы печени» – это в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Классификация  функциональных проб печени по патофизиологическим синдромам

• Синдром цитолиза
• Синдром холестаза
• Иммунновоспалительный синдром
• Синдром печеночноклеточной недостаточности
• Синдром «шунтирования»
• Синдром регенерации и опухолевого роста

Синдром цитолиза – это синдром нарушения целостности гепатоцитов. Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Главный фактор – нарушение целостности мембран гепатоцитов.

Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов — АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз — как средняя степень и свыше 10 раз — как высокая степень выраженности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

Синдром цитолиза отражает повышение концентрации трансаминаз АСТ, АЛТ, ГГТП (трансфераз) и билирубина в сыворотке крови.

Ферменты и изоферменты

Ферменты – специфические белки, которые выполняют в организме роль катализаторов. В сыворотке крови определяют три группы ферментов:

–         клеточные;

–         секреторные;

–         экскреторные.

Клеточные ферменты в зависимости от локализации в тканях делят на две группы:

–         неспецифические;

–         органоспецифические, или индикаторные. Они специфичны только для одного определенного типа тканей.

Секреторные ферменты:

–         церулоплазмин;

–         псевдохолинэстераза;

–         липопротеиновая липаза.

Эти ферменты синтезируются в печени и постоянно высвобождаются в плазму. Клиническое значение имеет снижение их активности за счет нарушений функции печени.

Экскреторные ферменты:

–         альфа-амилаза;

–         липаза;

–         щелочная фосфатаза и др.

Образуются органами пищеварительной системы. При патологии и блокировании выхода ферментов, их активность в сыворотке крови значительно возрастает.

Изоферменты – различные формы ферментов, которые весьма близки по свойствам, но несколько отличаются друг от друга молекулярной формой.

Типы изменений активности ферментов:

–         гиперферментемия (повышение);

–         гипоферментемия (снижение);

–         дисферментемия (появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются).

АСТ (АсАТ)-аспартатаминотрансфераза  глутаматоксалоацетаттрансаминаза)  в сыворотке.

Уровень активности в норме 10-30 МЕ/л*.

Широко распространена в сердце, печени, скелетной мускулатуре, почках, поджелудочной железе, легких и других органах.

Повышение наиболее выражено при поражении сердечной мышцы, остром гепатите и других тяжелых повреждениях клеток печени.

Умеренно повышается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом.

АЛТ (АлАТ) – аланинаминотрансфераза (глутаматпируваттрансаминаза) в сыворотке

Уровень активности в норме 7-40 МЕ/л*.

Является более чувствительным и специфичным, а часто первым, маркером повреждения клеток печени при остром гепатите, алкогольном и других тяжелых поражениях гепатоцитов.

При инфаркте миокарда повышение выявляют в 50-70 % случаев.

Сохранение повышенной активности трансаминаз более 6 мес. служит признаком хронического гепатита.

Коэффициент  де Ритиса – отношение АСТ/АЛТ, в норме равно 1.33. При заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца – выше.

Билирубин-аминотрансферазная диссоциация –  сочетание выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямого) и низкой активности аминотрансфераз. Характерна для подпеченочной желтухи со стабильной желчной гипертензией, острой печеночной недостаточности.

ЩФ – щелочная фосфатаза в сыворотке

Для диагностики чаще проводят определение общей и костной ЩФ.

Уровень активности ЩФ в норме (реакция с фенилфосфатом)*

Повышение активности ЩФ  наблюдается при:

–         инфильтративном поражении печени (злокачественная опухоль, абсцесс, гранулема);

–         обструкции билиарного тракта;

–         склерозирующем холангите;

–         первичном билиарном циррозе;

–         отравлениях алкоголем;

–         приеме гепатотоксических лекарств;

–         инфекционном мононуклеозе, гепрпетической и цитомегаловирусной инфекции;

–         повышенном метаболизме в костной ткани;

–         внепеченочном сепсисе;

–         язвенном колите;

–         кишечных инфекциях;

–         тиреотоксикозе;

–         вакцинации против гепатита В.

Снижение активности наблюдается при:

–         гипотиреозе;

–         цинге;

–         выраженной анемии;

–         квашиоркоре;

–         гипофосфатаземии.

ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза в сыворотке.

Уровень активности в норме у мужчин 10.4-33.8 МЕ/л, у женщин – 8.8.-22 МЕ/л*.

Чувствительный, но не специфический индикатор гепатобилиарных заболеваний. Отсутствие повышения активности ГГТП при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения ЩФ.

Повышается при:

–         токсическом поражении печени. Тест ценен для контроля лечения алкоголизма;

–         острых гепатитах. Активность повышается раньше, чем АСТ и АЛТ;

–         почечной недостаточности;

–         инфаркте миокарда;

–         панкреатите;

–         сахарном диабете;

–         опухолевом росте в печени;

–         инфекционном мононуклеозе;

–         холестазе (одновременно с ЩФ).

У детей ЩФ может быть повышена до периода полового созревания.

5-нуклеотидаза в сыворотке

Уровень активности в норме 2-17 МЕ/л*.

Относится к фосфатазам. Повышается при холестазах любой локализации. Главное отличие от ЩФ – отсутствие реакции 5-нуклеотидазы на костные заболевания. Особенно целесообразно ее определение у детей для дифференцирования физиологического повышения ЩФ от такового при заболеваниях печени.

Церулоплазмин (медьсодержащая оксидаза) – главный медьсодержащий белок плазмы. Относится к альфа-2-глобулинам.

Норма содержания в сыворотке у взрослых 300-580 мг/л*.

Низкие уровни в сыворотке крови отмечаются при:

–         болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральной дегенерации) вследствие нарушения его синтеза в печени;

–         нефротическом синдроме;

–         заболеваниях ЖКТ;

–         тяжелых заболеваниях печени из-за его потерь и нарушения синтеза.

Возрастание уровня наблюдается при:

–         острых и хронических инфекционных заболеваниях;

–         циррозе печени;

–         гепатитах;

–         инфаркте миокарда;

–         системных заболеваниях;

–         лимфогранулематозе;

–         злокачественные новообразования. Успешная химио- и лучевая терапия сопровождается нормализацией уровня церулоплазмина.

 * – Примечание редакции сайта: показатели нормальных величин могут отличаться в разных лабораториях.

Синдром холестаза – это наиболее частое клиническое проявление патологических процессов, протекающих в печени и характеризующихся уменьшением поступления желчи в ДПК вследствие нарушения желчеобразования, экскреции и/или выведения на каком-либо участке от гепатоцита до устья Фатерова сосочка.

Виды синдрома по причинам возникновения

Формы холестаза

По характеру течения:

–         острый;

–         хронический.

По наличию или отсутствию желтухи:

–         безжелтушный;

–         желтушный.

По наличию или отсутствию цитолиза:

–         без цитолиза;

–         с цитолизом.

По механизму развития:

1.      Функциональный.

• внутрипеченочный:

–         врожденный;

–         приобретенный.

2.      Механический.

• внутрипеченочный:

–    неполный.

• внепеченочный:

–         неполный;

–         полный.

Звенья патогенеза холестаза:

–         нарушение образования желчных кислот из холестерина;

–         повышение проницаемости желчных канальцев;

–         усиленная анаболическая активность гепатоцитов;

–         иммунное повреждение желчных протоков;

–         обструкция просвета или внешнее сдавление крупных желчных протоков.

Ферменты – лабораторные маркеры холестаза: сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

Лабораторные показатели холестаза:
• ШФ
• ГГТ
• лейцинаминопептидаза
• 5-нуклеотидаза
• билирубин (прямой)
• холестерин
• липопротеиды (Х)
• желчные кислоты

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита — гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном — расширение междольковых желчных протоков.

Внутрипеченочный холестаз, причины развития.

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. Соответственно этому выделяют ВХ, обусловленный поражением гепатоцитов и каналикул, и ВХ, связанный с поражением протоков.

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. ВХ обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо их сочетанием.

Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной сердечной недостаточностью, эндогенными метаболическими нарушениями (холестаз беременных, при муковисцидозе, при альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и др.).

Экстралобулярный (дуктулярный) холестаз характерен для первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита, этиология которых неизвестна, а также для некоторых других заболеваний с известными причинами, например, для вторичного склерозирующего холангита.

Причины холестаза.

Внутрипеченочные.

Острые альтеративные процессы в гепатоцитах:

1. вирусный гепатит;
2. алкогольный гепатит (алкогольная жировая дистрофия);
3. лекарственный гепатит;
4. гепатоз беременных.

Хронические альтеративные процессы в гепатоцитах:

1. хронический агрессивный гепатит;
2. первичный билиарный цирроз;
3. склерозирующий холангит;
4. генерализованная инфекция (хрониосепсис);
5. послеоперационные состояния;
6. прочие нарушения.

Внепеченочный холестаз, причины развития.

Внепеченочный холестаз связан с нарушением оттока желчи, вызванным механическим фактором (холедохолитиаз, стриктура в дистальной части общего желчного протока, аденома, опухоль и т.д.).

Причины внепеченочного холестаза.

1. Склерозирующий холангит.
2. Стриктуры желчных протоков.
3. Атрезия желчных протоков.
4. Опухоль желчных протоков.
5. Острый (хронический) панкреатит.
6. Опухоль поджелудочной железы.
7. Кисты холедоха.
8. Холедохолитиаз.

Клинические признаки острого и хронического холестаза.

Основные клинические проявления холестаза (как острого, так и хронического) – зуд кожи, желтуха и нарушение всасывания.

Клинические признаки холестаза:
• желтуха
• ахоличный стул
• зуд кожи
• нарушение всасывания жиров
стеаторея
похудание
гиповитаминоз
А (“куриная слепота”)
D (остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы)
Е (мышечная слабость, поражение нервной системы – дети)
К (геморрагический синдром)
• ксантомы
• гиперпигментация кожи
• холелитиаз
• билиарный цирроз (портальная гипертензия, печеночная недостаточность)

Иммунновоспалительный синдром – этосиндром, который развивается при аутоиммунном поражении печени и является следствием резкого увеличение образования антител к различным элементам гепатоцита. Доминируют аутоиммунные реакции с развитием системных проявлений.

Развивается артриты, миокардиты, гемолитическая анемия, лимфаденопатии. Нередко развивается лихорадка, ускорение СОЭ.

Объективные данные: нерезкое увеличение селезенки, лимфаденопатия, увеличение селезенки.

Лабораторные признаки:

Общий белок ↑

Гамама-глобулины ↑

Ig G A M ↑

Осадочные пробы +

Ревматоидный фактор +

Антитела к митохондриям +

Ложноположительная реакция Вассермана +

Гуморальные иммунные реакции:

–         повышение концентрации сывороточных гамма-глобулинов;

–         иммуноглобулинов классов А, М, G. Для хронических вирусного и аутоиммунного гепатитов характерно преимущественное повышение уровня IgG, для первичного билиарного цирроза – IgM, для  алкогольного поражения печени – IgA.

–         образование противоорганных антител. Для диагностики аутоиммунных заболеваний печени определяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладким мышечным волокнам (SMA), антитела к микросомам печени и почек (антиLKM-1, -3), антимитохондриальные антитела (AMA),  антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (ASGP-R).

Специфические аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях печени

Рекомендуется включать положительные результаты исследования аутоантител в диагностический алгоритм при их обнаружении в разведении 1:80 и более.

Клеточные иммунные реакции проявляются изменением:

–         нормального соотношения субпопуляций Т- и В-лимфоцитов;

–         количества клеток, несущих те или иные поверхностные мембранные маркеры;

–         сывороточных концентраций противовоспалительных и прововоспалительных цитокинов.

Клиническое значение показателей клеточного иммунитета ограничено сложностью и высокой стоимостью исследований, а также низкой специфичностью.

Синдром печеночноклеточной недостаточности – это синдром отражающий нарушение синтетической и обезвреживающей функции печени.

Нарушение синтетической функции отражает снижение сывороточных концентраций:

–         общего белка и альбумина;

–         протромбина и других факторов свертывания крови ( II, V, VII факторов свертывания крови);

–         холинэстеразы;

–      альфа-липопротеинов

–         трансферрина,

–      холестерина.

Снижение обезвреживающей функции сопровождается увеличением сывороточных концентраций:

–         билирубина за счет неконъюгированной фракции

–      аммиака;

–         ароматических аминокислот;

–         фенолов.

Эти показатели коррелируют с выраженностью печеночной энцефалопатии.

Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

Синдром «шунтирования»

Лабораторные маркеры синдрома – повышение содержания аммиака, фенолов, свободных
аминокислот.

Встречается не то­лько при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, напри­мер, при жировой дистрофии печени, хроническом агресси­вном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Индикаторы шунтирования печени.

Имеются в виду вещества, кото­рые в норме поступают из кишечника по системе воротной вены в печень и там инактивируются. При портокавальном шунтировании крови они появляются в активной циркуляции. Чем выше их концентрация в плаз­ме крови, тем больше шунт. Маркерами шунтирования печени являются: 1) аммиак и его производные; 2) фенол; 3) аминокислоты — тирозин, фенилаланин, триптофан; 4) жирные кислоты с короткой цепью.

В норме концентрация аммиака в крови до 70 мкмоль/л. Можно про­водить пробу с нагрузкой хлоридом аммония. Аммиак оказывает выра­женное токсическое действием на ЦНС, особенно на фоне метаболи­ческого алкалоза.

Фенол (в норме концентрация в крови до 50 мкмоль/л) характери­зуется выраженным токсическим действием на мозг, вырабатывается в кишечнике под воздействием микробов кишечного происхождения. По мнению G. Branner и соавт. (1983), работавших над созданием искус­ственной печени, фенол можно рассматривать как высокотоксичное ве­щество, хорошо моделирующее гепатогенную энцефалопатию.

Ароматические аминокислоты, превращаясь в тирамин и октопамин, выполняют роль ложных нейротрансмиттеров, вытесняющих допамин и норадреналин с рецепторов. Антагонистами ароматичес­ких аминокислот в известной мере являются аминокислоты с развет­вленной структурой — лейцин, изолейцин, валин. Последние утили­зируются в организме в процессе глюконеогенеза, особенно в клетках мозга. В норме соотношение валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин +тирозин = 3—3,5. При портопеченочной недостаточности оно обычно < 1,0. Такой профиль аминокислот считается характерным для шунтовой энцефалопатии. Из триптофана образуются индол и ска­тол, которые также способствуют энцефалопатии.

Жирные кислоты с короткой цепью — масляная (бутановая — С4), ва­лериановая (пентановая — С5), капроновая (гексановая — С6), каприловая (октановая — С8) — также являются высокотоксичными для голо­вного мозга, особенно масляная и валериановая.

Синдром регенерации и опухолевого роста

Индикатором регенерации и опухолевого роста печени считается а-фетопротеин (АФП) сыворотки крови. Главным его источником является гепатоцит. Чем выше концентрация АФП (> 500 нг/мл), тем больше ве­роятность карциномы печени, рака общего желчного протока. Повы­шение ее до 50—100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени. В норме АФП практически отсутствует.

С целью ранней диагностики опухолевых заболеваний весьма информативным является исследование ассоциированного с карциномой антигена СА 199.

ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ. ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ДИСЦИПЛИНЫ. ЭТИКА И ДЕОНТОЛОГИЯ.

ОБЩИЙ ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

ПОНЯТИЕ О КЛИНИЧЕСКОМ МЫШЛЕНИИ.

1. Вступительная часть

1.1.         Поздравления с началом учебного года и началом изучения первого раздела внутренних болезней – пропедевтики внутренних болезней.

1.2.         Основные требования к студентам на кафедре

1.3.         План изучения дисциплины

1.4.         Уровни изучения дисциплины

1. Пропедевтика внутренних болезней как клиническая дисциплина.

Цели и задачи пропедевтики внутренних болезней.

Значение пропедевтики внутренних болезней в системе подготовки врача.

Методы изучения пропедевтики внутренних болезней.

Основные разделы дисциплины.

1. Клинические понятия, используемые при изучении пропедевтики внутренних болезней:

Симптом – его определение.

Виды симптомов (субъективные, объективные; специфические, неспецифические; патогномоничные).

Методы выявления симптомов.

Синдром:

3.2.1. Определение синдрома

3.2.2. Виды синдромов

Понятие болезни

Понятие о патогенезе

1. Понятие о диагностическом (клиническом) мышлении.

Современные требования к врачебному диагнозу.

Принципы диагностического мышления.

Методы диагностического мышления.

Синдромный принцип диагностического мышления.

1. Основные положения этики и деонтологии.

1. заключение

Уважаемые студенты!

Поздравляем Вас с началом учебного года. На 3 курсе для Вас начинается долгий и интересный путь, направленный на освоение новой для Вас дисциплины – внутренние болезни. На нашей кафедре – пропедевтики внутренних болезней – Вы начинаете делать первые шаги на врачебном поприще, для того чтобы после окончания академии стать достойными врачами. Вам необходимо будет овладеть очень сложной и важной наукой взаимоотношений с больными, научиться проводить расспрос, осмотр, правильно провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация), грамотно назначить и в дальнейшем интерпретировать полученные результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, что в последующем поможет Вам обосновать немедикаментозную и медикаментозную терапию Вашему пациенту. Все это имеет только одно направление, цель которого – выздоровление больного.

Основные требования к студентам на кафедре:

– на практические занятия и лекции приходить в халате и сменной обуви;

– отключать на период занятий и лекций мобильные телефоны;

– иметь при себе фонендоскоп, тетрадь и ручку;

– не опаздывать и не пропускать занятия и лекции;

– пропущенные контрольные занятия будут вынесены в качестве дополнительных вопросов на экзамен.

План изучения дисциплины – пропедевтики внутренних болезней складывается их двух больших частей:

– общая часть, где Вы получите общие представления о внутренних болезнях и задачах клинической медицины; освоите методы клинического обследования больного и общую симптоматологию заболеваний внутренних органов;

– специальная часть, где будут подробно изложены все методы клинического обследования  больного по системам (система дыхания, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, крови, костно-мышечная система, желез внутренней секреции и обмена веществ).

Уровни изучения дисциплины:

Пропедевтика внутренних болезней (от греческого «propaideueo» – предварительно обучаю) – это подготовительный вводный курс во внутренние болезни, систематически изложенный в сжатой и логичной форме.

Цели и задачи пропедевтики внутренних болезней  – предполагают обучение основным и наиболее значимым дополнительным методам обследования больного.

Важным разделом дисциплины является семиотика – учение о признаках (симптомах) болезней. Большое внимание в пропедевтике внутренних болезней уделяется также и различным синдромам (или симптомокомплексам). При этом под синдромом понимается совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом.

Одной из важных задач пропедевтики внутренних болезней является воспитание у будущего врача высоких морально-нравственных качеств, его готовности всегда прийти на помощь больному человеку.

Наука о взаимоотношении врача и больного, о профессиональном долге носит название – медицинской деонтологии (от греч. deon, deontos – долг, должное + logos – учение). Многие принципы медицинской деонтологии (в частности, сохранение врачебной тайны) студенты должны соблюдать при общении с больным уже в процессе изучения пропедевтики внутренних болезней.

Значение пропедевтики внутренних болезней в системе подготовки врача невозможно переоценить. В курсе пропедевтики внутренних болезней изучаются симптомы и признаки болезни, методы их выявления; студент овладевает логикой построения диагноза. Знание пропедевтики необходимо для дальнейшего изучения не только терапии, но и других клинических дисциплин: уметь распознавать симптомы заболевания, знать основные диагностические методы, владеть методологией диагноза должен не только терапевт, но и хирург, гинеколог, невропатолог и врачи всех других специальностей.

Методы изучения пропедевтики внутренних болезней.

Пропедевтика внутренних болезней предполагает обучение основным и наиболее значимым основным и дополнительным методам обследования больного.

Основными клиническими методами исследования больного являются расспрос, осмотр, пальпация (ощупывание), перкуссия (выстукивание), аускультация (выслушивание). Они не только позволяют во многих случаях сразу поставить диагноз заболевания или его осложнения, но и помогают врачу решить вопрос о том, какие дополнительные методы исследования нужно будет провести в том или ином случае.

Дополнительные (лабораторные и инструментальные) методы исследования часто выполняют не лечащие врачи, а другие специалисты. К таким методам относят лабораторные (например: общий анализ крови, биохимический анализ крови и др.) и инструментальные методы (рентгенологические, эндоскопические, морфологические, ультразвуковые и другие методы исследования), позволяющие уточнить или опровергнуть первоначальный диагноз.

Клинические понятия, используемые при изучении пропедевтики внутренних болезней.

Симптом (греч. symptom – совпадение) – представляет собой характерный признак или проявление болезни или болезненного состояния.

Виды симптомов:

– субъективные,

– объективные;

– специфические,

– неспецифические;

– патогномоничные;

– ранние;

– поздние.

Субъективные – основаны на описании больным своих ощущений, например боли.

Объективные – основаны на данных полученных при обследовании больного врачом.

Специфические – это симптомы характерные для конкретного заболевания

Неспецифические – это симптомы, встречающиеся при целом ряде заболеваний.

Патогномоничные – это симптомы, однозначно описывающие определенную болезнь, что в значительной степени помогает врачу в постановке диагноза.

Ранние симптомы – это симптомы, появляющиеся в начале болезни.

Поздние симптомы – симптомы, появляющиеся на поздних стадиях течения болезни.

Методы выявления симптомов разделяются на основные и дополнительные.

Основными клиническими методами являются расспрос, осмотр, пальпация (ощупывание), перкуссия (выстукивание), аускультация (выслушивание).

Дополнительные (лабораторно-инструментальные) исследования часто выполняют не лечащие врачи, а другие специалисты. К таким методам относят лабораторные (например: общий анализ крови, биохимический анализ крови и др.) и инструментальные методы (рентгенологические, эндоскопические, морфологические, ультразвуковые и другие методы исследования).

Синдром

– представляет собой устойчиво воспроизводящуюся от одного клинического наблюдения к другому группу (совокупность) симптомов, объединенных общим патогенезом.

Синдром выступает или как важное звено патогенеза болезни, или как ее существенное проявление, или как осложнение болезни.

Синдром отражает способность организма реагировать относительно ограниченным числом типовых реакций на многочисленные раздражающие факторы. Поэтому диагностика синдрома служит важнейшей ступенью к диагнозу болезни, а также основание к назначению патогенетической терапии еще до получения окончательного клинического диагноза.

В настоящее время известно более 1500 синдромов.

Различают 2 виды синдромов – анатомические и функциональные.

Анатомические синдромы – это сочетания физических симптомов или признаков, которые соответствуют структурным изменениям органов.

Функциональные синдромы – это сочетание функциональных симптомов.

Различают простые и сложные (или большие) синдромы. Большой синдром – представляет собой сочетание симптомов, патогенетически связанных между собой и охватывающих весь организм.

Характерной чертой синдрома является то, что он может быть следствием влияния на организм разных патогенетических причин.

Необходимо помнить, что понятия «синдром» и «симптом» не равнозначны определению болезни как нозологической единицы.

Понятие болезни

Здоровье и болезнь – это различные, но взаимосвязанные формы жизнедеятельности организма в окружающей среде – физической и социальной.

Болезнь – это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних факторов при мобилизации его компенсаторно-приспособительных механизмов. Болезнь характеризуется общим или частичным снижением приспособительности к среде и ограничением свободы жизнедеятельности больного.

Первым существенным признаком болезни – является повреждение организма (нарушение анатомической целостности или функционального состояния ткани, органа или части тела, вызванное внешним воздействием). К повреждениям относятся и отсутствие ферментов или других веществ, недостаточность механизма гомеостаза и др.

Вторым существенным признаком болезни  – является реакция организма на различные повреждения.

Повреждение и реакция на него – признаки, необходимые и в то же время достаточные для основного определения болезни, т.е. болезнь можно рассматривать как реакцию организма на его повреждение.

Понятие об этиологии

Этиология («aetia» – причина + «logos» – учение) – наука о причинах возникновения болезней.

К факторам (причинам), вызывающим заболевания внутренних органов, относят:

– физические (ионизирующее излучение, термическое воздействие, механическая травма и др.);

– химические (воздействие кислот, щелочей, ядов);

– биологические (патогенные микроорганизмы, их токсины, эндогенные вещества);

– социальные (вредные условия труда, недостаточное, неполноценное питание, низкий уровень жизни, злоупотребление алкоголем и т.д.).

Наряду с вышеперечисленными причинами в возникновении патологических состояний важную роль играет индивидуальная способность внутренней среды человека отвечать на внешние факторы воздействия. Другими словами – возникновение болезни во многом зависит от индивидуальной реактивности («reactio» – противодействие) организма.

Понятие о патогенезе

Патогенез («pathos» – страдание + «genesis» – зарождение) – учение о механизмах развития болезней и патологических процессов на различных уровнях организма — от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах.

Патогенез в значительной степени зависит от этиологических факторов, которые являются пусковым механизмом, а в некоторых случаях – и решающим фактором на протяжении всего заболевания.

Понятие о диагностическом (клиническом) мышлении.

Отношение врача и больного в значительной мере определяется диагнозом. Сквозь призму диагноза врач оценивает прогноз заболевания и лечебную тактику применительно к данному больному. Диагноз добывается в процессе диагностики (греч. diagnosticos – способный распознавать). Диагностика представляет собой первостепенный раздел клинической медицины.

Диагностика как деятельность врача включает в себя:

– целенаправленное медицинское обследование;

– истолкование выявленных симптомов, синдромов, лабораторных, инструментальных и морфологических признаков;

– обобщение полученных данных в виде установленного диагноза.

Следовательно, содержательной частью диагноза выступают три раздела:

– семиотика (процесс собирания, выявления и оценки проявлений, признаков, симптомов различных заболеваний)

– диагностическая техника (методы диагностического обследования больного)

– теория и методы диагностики (методология диагностики)

В соответствии с основными положениями клинического мышления необходимо стремиться, в каждом конкретном случае, рассматривать диагностическое исследование как предпосылку для лечения, исходя при этом из общих установок.

1. Болезнь является реакцией организма на его повреждение, поэтому клинический анализ конкретного больного обязывает различать оба этих момента и при этом выявлять приспособительную тенденцию реакции.
2. Принцип целостности организма обязывает к полноте диагностики болезни и оценки состояния всех физиологических систем, а также личности больного.
3. Принцип единства организма и среды лежит в основе этиологического анализа отношений больного – внешняя среда, включая социальные факторы.
4. Принцип нервизма требует конкретного изучения роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания.

Современные требования к врачебному диагнозу.

При оформлении диагноза обязательно требуется выделить:

1. Основное заболевание, по поводу которого больной лечиться или от которого он умер. При этом нужно указать нозологическую единицу, степень компенсации или стадию болезни, характер морфологического процесса, преимущественную локализацию изменений, характер и степень функциональных нарушений, патогенез и этиологию болезни.
2. Конкурирующее или фоновое заболевание (если оно имеется).
3. Осложнения основного заболевания.
4. Сопутствующие заболевания.

Принципы диагностического мышления.

Различают следующие принципы диагностики и виды диагноза.

По методу построения:

1. Диагноз прямой или по аналогии (диагноз по аналогии является наиболее простым и элементарным. При этом признаки заболевания, выявляемые у больного, сравниваются с симптомами известных врачу болезней. При сходстве признаков, выявленных у больного, с проявлениями какого-нибудь заболевания считается, что больной страдает идентичным заболеванием. Сходство признаков при первичном осмотре может быть кажущимся, поверхностным. Поэтому метод построения диагноза по аналогии должен применяться только лишь в исключительных случаях, когда время для размышлений у врача ограничено и нет возможности для более глубоко обследовать больного);

2. Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) и как часть его – диагноз путем исключения (diagnosis per exclusionem);

3. Синтетический, или полный, диагноз (diagnosis morbid et aegroti) (Синтетический, или патогенетический, диагноз, опирающийся на синтез и установление патогенетической связи явлений, служит для конкретного определения заболевания у больного с его индивидуальными морфо-функциональными проявлениями. Метод построения синтетического диагноза основывается на разграничении болезней среди групп патологических состояний и болезней, которые проявляются единым ведущим симптомокомплексом — синдромом. Синдромы значительно отличаются друг от друга, их количество сравнительно невелико. Это облегчает диагностику заболеваний и суживает круг поиска конкретных нозологических форм.

Установление синтетического диагноза часто определяется как решение научно-познавательной логической задачи. При этом диагноз — есть логическая формула, в которой отражается суть болезни в понятиях современной медицинской науки и лексики. Процесс построения диагноза обычно проходит в 2 этапа: 1 — аналитический, 2 — синтетический. Анализ и синтез как логические приемы диагностического исследования являются альфой и омегой врачебной деятельности, без которых клиническое мышление невозможно);

1. Диагноз путем наблюдения (diagnosis ex observatione);
2. Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus);

По времени выявления заболевания:

1. 1.     Ранний диагноз;
2. 2.     Поздний диагноз;
3. 3.     Ретроспективный диагноз;
4. 4.     Посмертный диагноз.

По степени обоснованности:

1. Диагноз предварительный, т.е. гипотетический;
2. Диагноз окончательный, или обоснованный;
3. Диагноз под вопросом – при отсутствии уверенности в правильности диагностики.

Методы диагностического мышления:

– диагностирование по сходству (сравнение симптомов, присутствующих у данного больного, с симптомами известных болезней);

– индуктивное диагностирование (основан на совпадении и сходстве нескольких симптомов, наблюдающихся у больного, с симптомами предполагаемой болезни; основывается на гипотетическом первичном обобщении и последующей проверке врачебного  заключения по совокупности наблюдаемых факторов. Характерной чертой индуктивного метода является предположение или гипотеза);

– дифференциальный диагноз (основан на исключении возможности какого-либо другого заболевания и основан на поисках различий между данным, конкретным случаем и всеми возможными случаями с исключением предположений, не выдержавших проверки).

Дифференциальный диагноз имеет пять фаз:

1 фаза – выделение наиболее специфичного симптома или симптомокомплекса,

2 фаза – привлечение всех возможных для данного случая симптомов,

3 фаза – сравнение изучаемого случая с рядом возможных заболеваний,

4 фаза – первоначально предполагавшееся заболевание исключают при нахождении различий или противоречий на основании трех основных принципов дифференцирования:

1 принцип – существенного различия

2 принцип – исключение через противоположность (присутствует симптом противоречащий диагнозу)

3 принцип – несовпадение признаков.

5 фаза – на основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.

В своей диагностической работе врач применяет три основных подхода:

– нозологический,

– синдромальный,

– диагностический алгоритм.

На основании нозологического подхода врач устанавливает диагноз путем совпадения всей имеющейся клинической симптоматики болезни с известными и описанными в учебниках и руководствах проявлениями данной нозологической формы.

При синдромальном подходе выявление ведущего клинического синдрома, определяющего прогноз заболевания, служит промежуточным этапом на пути к формированию развернутого диагноза.

Диагностический алгоритм представляет собой многоэтапный процесс мысленного или практического исключения менее вероятных диагнозов для обоснования наиболее вероятного. Такой подход наиболее широко применяется при проведении дифференциального диагноза.

Существует определенный свод правил, который постоянно должен держать в голове врач и который помогает в диагностической работе:

– диагноз должен следовать из имеющихся симптомов (синдромов);

– диагноз не должен вступать в противоречие ни с одним из имеющихся симптомов;

– диагноз должен выступать в качестве обобщающего вывода: этот вывод следует проверять новыми выявленными симптомами, в том числе и противоречащими первоначальному диагнозу;

– предпочтение следует отдавать диагнозу, в котором все многообразие симптоматики охватывается наименьшим числом включаемых в диагноз нозологических форм;

– из двух равно удовлетворяющих диагнозов выбирают тот, который проще.

Основные положения этики и деонтологии.

С первого шага на врачебном поприще, для того чтобы после окончания академии стать хорошими врачами, студентам необходимо овладеть очень сложной и важной наукой взаимоотношений с больными, цель которой – выздоровление больного. Это не только наука, но и талант, врачебное чутье. Здесь нет общих, строго заданных фраз и правил, поскольку каждый больной из-за особенностей своего заболевания, образования, интеллекта, конкретных условий (усталость, неприятности, радость, раздражение) требует особого подхода и такта.

Наука о взаимоотношениях врача и больного, о долге и обязанностях врача носит название врачебной деонтологии (от греч. deon, deontos – должное, logos – учение). Медицинскую деонтологию можно также определить как совокупность этических норм выполнения медицинскими работниками своих профессиональных обязанностей.

         Начиная работу в клинике, студенты должны помнить, что первое впечатление на больного производит внешний вид врача. Любая неопрятность в одежде, недостаточно чистый халат, неухоженные или плохо вымытые руки врача оставляют у больного неприятный осадок, что в известной степени снижает авторитет врача. Во время перерыва в занятиях или лекциях студенты не должны забывать, что они уже в какой-то степени врачи, им нельзя заниматься в отделении посторонними делами и устраивать шумные обсуждения. К тому же шум, громкие разговоры в палатах и коридоре отделения беспокоят больных. В лечебных учреждениях вся организация работы и обстановка должны обеспечивать больным хорошее настроение, покой и отдых (лечебно-охранительный режим), что укрепляет их нервную систему. Следует помнить, что больные обращают внимание на то, как сам врач относится к рекомендациям, которые он дает. Например, если врач советует больному прекратить курить, а сам в это время курит, то его совет не будет принят всерьез.

Врачебная деонтология включает необходимость сохранения врачебной тайны. Все сведения о больном, характере его заболевания и лечении врач должен держать в тайне, иначе он может повредить больному, причинить ему моральный, а в некоторых случаях и материальный ущерб. Это требование не включает, однако, случаев, когда сохранение врачебной тайны может причинить вред окружающим. Например, если человек болен инфекционной болезнью, его необходимо госпитализировать как для лечения, так и в целях изоляции, ограничения распространения инфекции, а окружающих его лиц в ряде случаев нужно поставить в известность о характере заболевания в целях более строгого соблюдения ими санитарно-гигиенических требований и своевременного выявления новых вспышек болезни.

Вопросы врачебной деонтологии тесно соприкасаются с профессиональной этикой. Между врачами отношения должны быть действительно товарищескими, основываться на взаимной поддержке и помощи для блага больного. Если врач обнаружил ошибку или неточность в назначениях своего коллеги, он должен их исправить, однако в такой форме, чтобы не подорвать у больного веру в медицину и успех лечения. Правила врачебной этики с самого начала своей работы должны усвоить и студенты – будущие врачи.

Заключение.

Таким образом, современный врач должен быть высокообразованным клиницистом, имеющим обширные знания, способным правильно оценить общее состояние больного, выявить при осмотре симптомы и синдромы, свидетельствующие о тех или иных заболеваниях внутренних органов, грамотно сформулировать диагноз и назначить необходимое лечение.

Лекция 7

Аускультация шумов сердца

Экз. вопросы:

1. 1.       Классификация шумов сеpдца.
2. 2.       Причины  и механизм  обpазования  интракардиальных органических шумов.
3. 3.       Оpганические систолические шумы: пpичины, механизм образования, клиническая характеристика,

       ФКГ-диагностика.

1. 4.       Оpганические диастолические шумы: пpичины, механизм образования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.
2. 5.       Функциональные шумы:  причины, механизм образования, клиническая характеристика, отличия от оpганических.
3. 6.       Экстpакаpдиальные шумы: причины, механизмы образования, клиническая характеристика, диагностическое значение.

Шумы сердца – это звуки, чаще возникающие при работе сердца в патологии. От тонов они отличаются большей продолжительностью. Механизм образования сердечных шумов связан с переходом ламинарного тока крови в турбулентный.

Причины:

1. морфологические (анатомические изменения в строении сердца, клапанного аппарата, сосудов). Могут быть в виде:

–  стенозов (сужений) клапанных отверстий

–  недостаточности клапанов – когда клапан не прикрывает полностью просвет клапанного отверстия

–  врожденные дефекты в строении сердца – чаще дефект МПП и МЖП.

2. гемодинамические факторы (наличие большого градиента давления между полостями сердца или полостью сердца и сосудом).

3. реологические – понижение вязкости крови – анемии, полицитемии.

Классификация шумов:

1. по месту образования: интракардиальные, экстракардиальные, сосудистые.
2. по причине образования интракардиальные делятся на органические и функциональные.
3. по механизму образования  – стенотические, регургитационные.
4. по отношению к фазам сердечного цикла – систолические и диастолические.
5. Выделяют прото-, пре-, мезосистолические (-диастолические), пансистолические (-диастолические).
6. по форме- убывающие, нарастающие, ромбовидные (нарастающе-убывающие) и убывающее-нарастающие.

Органические интракардиальные шумы.

Обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, то есть сужением клапанных отверстий или неполным смыканием створок. При этом неполное смыкание может быть вызвано анатомическим поражением или функциональным нарушением, поэтому их делят на органические и функциональные.

Органические шумы являются наиболее важными, так как являются признаком анатомического поражения клапанного аппарата сердца, то есть являются признаком порока сердца.

При выслушивании шума его анализ проводится в последовательности:

– отношение шумов к фазам сердечного цикла

– эпицентр шума

– связь с тонами сердца

– зона иррадиации

– интенсивность, продолжительность, высота, тембр.

– форма.

Органические систолические шумы выслушиваются в том случае, когда на пути тока крови встречается узкое отверстие, при прохождении которого ламинарный кровоток преобразуется в турбулентный.

Систолические органические шумы делятся на регургитационные и стенотические.

Регургитационные возникают при:

1. недостаточности митрального клапана – выслушивается на верхушке сердца, тесно связан с клапанным компонентом I тона. Сопровождается ослаблением I тона и акцентом и расщеплением или раздвоением II тона на ЛА. Хорошо проводится в аксиллярную ямку, лучше выслушивается в положении на левом боку в горизонтальном положении. По характеру убывающий. Продолжительность шума зависит от размеров клапанного дефекта и скорости сокращения миокарда левого желудочка.
2. недостаточности трехстворчатого клапана. Такая же картина выслушивается на основании мечевидного отростка.
3. дефект межжелудочковой перегородки – грубый, пилящий шум. Лучше выслушивается по левому краю грудины в 3-4 межреберье.

Стенотический систолический шум.

Причины:

1. аортальный стеноз.

Выслушивается по 2 межреберье у правого края грудины. Начинается от сосудистого компонента I тона. Сопровождается ослаблением  I тона на верхушке и ослаблением II тона на аорте. Иррадиирует с током крови на все крупные артерии (сонные, подключичные артерии, дугу аорты, брюшную аорту). Лучше выслушивается в положении лежа на правом боку. Грубый, пилящий, нарастающе-убывающий («ромбовидный») шум.

2. стеноз легочной артерии – во 2 межреберье слева, по свойствам такой же.

Диастолические шумы.

Выслушивается в тех случаях, когда во время диастолы кровь, поступающая в желудочки, на своем пути встречает суженное отверстие. В отличие от систолических не иррадиируют.

Диастолические шумы регургитации.

Причиной является недостаточность аортального клапана. Шум начинается от сосудистого аортального компонента II тона. Сопровождается ослаблением I тона на верхушке и ослаблением II тона на аорте. Диастолический шум при аортальной недостаточности лучше выслушивается в точке Боткина и во 2 межреберье у правого края грудины. Усиление шума при аортальной недостаточности наблюдается в положении с запрокинутыми за голову руками – симптом Сиротинина-Куковерова. Не иррадиирует.

Диастолический шум во 2 межреберье слева является признаком недостаточности клапана ЛА. Органический порок встречается крайне редко.

Диастолические стенотические шумы.

Причиной является митральный стеноз. Шум сопровождается усилением I тона, акцентом и расщеплением или раздвоением II тона на ЛА, появлением тона открытия митрального клапана (ритм перепела). Шум появляется сразу после тона открытия митрального клапана. Механизм образования связан с поступлением крови в полость левого желудочка через суженное митральное отверстие в фазу быстрого наполнения желудочков. Это мезодиастолический шум. Второй шум связан с усилением скорости кровотока через суженное отверстие митрального клапана в фазу систолы предсердий – это пресистолический шум.

Шум лучше выслушивается на верхушке сердца в вертикальном положении.

Диастолический шум на основании мечевидного отростка – признак стеноза трехстворчатого клапана.

Функциональные шумы.

Выслушиваются при патологических состояниях, не связанных с анатомическими изменениями в клапанном аппарате. Иногда они могут выслушиваться в норме.

Причины:

1. нарушение гемодинамики, что ведет к увеличении скорости кровотока (физиологическое и эмоциональное напряжение, лихорадка. Шумы, которые

выслушиваются у подростков, – физиологические юношеские шумы – при несоответствии роста сосудов в длину и ширину).

1. нарушение реологических свойств крови – при анемии, полицитемии (понижение вязкости крови, появление турбулентных токов).
2. ослабление тонуса папиллярных и циркулярных мышц – при этом створки митрального клапана и трехстворчатого клапана провисают в предсердие, клапаны не полностью закрывают АВ отверстия. Так что во время систолы кровь из желудочка поступает в предсердие, поэтому выслушиваются функциональные шумы.
3. растяжение клапанного отверстия при дилатации полостей сердца или сосудов (аорты, ЛА). Причина – миокардиты, дилятационные кардиомиопатии.

Подавляющее большинство функциональных шумов являются систолическими. Исключение составляют 2 функциональных диастолических шума – шум Грехема-Стилла (относительная недостаточность клапанов ЛА), и шум Флинта – шум функционального митрального стеноза при органической аортальной недостаточности. Механизм его образования связан с тем, что во время диастолы желудочков поток крови, возвращающийся из аорты через неполностью прикрытое отверстие аортального клапана, ударяет о переднюю створку митрального клапана, в результате чего отверстие митрального клапана оказывается суженным – возникает функциональный стеноз митрального отверстия. В отличие от органического шума при митральном стенозе шум Флинта не сопровождается появлением тона открытия митрального клапана, не выслушивается ритм перепела.

Отличие функциональных шумов от органических.

1. функциональные выслушиваются чаще в систолу.
2. они выслушиваются чаще над верхушкой и ЛА
3. отличаются непостоянством, то исчезают, то появляются, возникают в одном положении, исчезают в другом.
4. никогда не занимают всю систолу, чаще выслушиваются в середине, не связаны с тонами сердца.
5. не сопровождаются изменениями громкости тонов, расщеплением и другими признаками пороков сердца.
6. не имеют характерной иррадиации
7. по громкости и тембру они более мягкие, нежные, дующие.

Экстракардиальные шумы.

Шумы, которые возникают синхронно с деятельностью сердца, но не связаны с поражением клапанного аппарата или нарушением внутрисердечной гемодинамики.  К ним относятся шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмональный шум.

Шум трения перикарда возникает при:

1. наличии неровностей, шероховатостей на поверхности листков перикарда: при перикардитах, туберкулезе, лейкозной инфильтрации, кровоизлиянии в толщу листков перикарда, уремии – «похоронный звон уремика».
2. повышенная сухость листков перикарда – обезвоживание при упорной рвоте, поносе.

Признаки:

1. выслушивается над зоной абсолютной сердечной тупости
2. выслушивается и  в систолу, и в  диастолу
3. не проводится  в другие места, выслушивается только в  месте образования.
4. усиливается при надавливании стетоскопом и при наклоне туловища вперед или в коленно-локтевом положении.

Плевроперикардиальный шум.

Представляет собой шум трения плевры, синхронный с систолой и диастолой. Возникает при левостороннем плеврите с локализацией в области сердца. При сокращении сердца в связи с уменьшением его объема, легкие в месте соприкосновения с сердцем расправляются, происходит трение плевральных листков. Он выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости. Усиливается при глубоком дыхании, сопровождается наличием шума трения плевры в других местах, удаленных от сердца.

Кардиопульмональный шум.

Это физиологический экстракардиальный шум. Этот шум связан с тем, что во время систолы сердце уменьшается в объеме и дает возможность расправиться прилегающему к нему участку легкого. Расправление альвеол в связи с вхождением воздуха и образует этот шум. Напоминает слабое везикулярное дыхание, синхронное с работой сердца. Выслушивается чаще по левой границе относительной сердечной тупости при гипертрофии сердца или увеличении скорости сокращения миокарда.

Сосудистые шумы.

После пальпации артерий проводят их аускультацию, стенку артерий стараются не сдавливать. В норме без надавливания стетоскопом над сонной, подключичной, бедренной артерией выслушивается I тон. Над менее крупными сосудами тоны не выслушиваются.

В патологии:

1. При недостаточности аортального клапана над крупными артериями (бедренная) вместо одного I тона выслушивается два тона, что носит название двойного тона Траубе. Его появление обусловлено регургитацией крови из аорты в левый желудочек в диастолу.
2. При надавливании стетоскопом над бедренной артерией вместо одного систолического шума может выслушиваться два – в систолу и диастолу – двойной шум Виноградова-Дюразье.
3. Если над любой артерией без надавливания выслушивается шум – это признак резкого сужения артерии: атеросклероз, врожденная аномалия или сдавление снаружи.

Точки аускультации артерий:

Почечные артерии – при сужении развивается вазоренальная или реноваскулярная почечная артериальная гипертензия. Выслушивается систолический шум по краю прямой мышцы живота на уровне пупка.

Чревная артерия выслушивается чуть ниже и правее мечевидного отростка.

Над венами в норме ни тоны, ни шумы не выслушиваются. При выраженных анемиях в результате резкого разжижения крови над яремными венами выслушивается шум волчка.

Аускультация щитовидной железы. В норме шумы не выслушиваются. При тиреотоксикозах и тиреоидитах вследствие повышения количества сосудов, неравномерно расширяющихся артерий в ткани железы и увеличении скорости кровотока выслушивается систолический шум.

ШУМЫ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ СЕРДЦА

Эти шумы делятся на внутрисердечные и внесердечные (рис.1).

Рис.1. Классификация шумов, образование которых связано с работой сердца.

По Б.С.Шкляру (1972 г.), с дополнениями.

Внутрисердечные шумы.

Эти шумы могут быть органическими и функ­циональными.

Органические внутрисердечные шумы большей частью обусловлены наличием препятствия для кровотока. Это может быть сужение клапанных отвер­стий (в этом случае кровоток осуществляется в обычном направлении), недостаточность клапанов (кровоток рет­роградный через узкое отверстие между не полностью сомкнувшимися створками клапана), дефекты перегородок (межжелудочковой и межпредсердной), соустья между крупными артериями (незаращение артериального протока).

К мышечным шумам можно отнести следующие:

• шум относительной митральной недостаточности, обусловленной выраженной дилатацией левого желудочка с расширением клапанного кольца и регургитацией крови в предсердие (дилатационная кардиомиопатия, митрализация аортальных пороков, миокардит и др.),

• шум при пролапсе створки митрального клапана у пациентов с острым инфарктом миокарда с вовлечением сосочковой мышцы, т.е. в случаях, когда основной причиной регургитации крови через атриовентрикулярный клапан является патология мышцы сердца, а створки клапана не изменены.

Условно сюда можно отнести и шум при пролапсе митрального клапана, обусловленном дисплазией.

Хордальные шумы обычно объясняют нахождением на пути тока крови хорды при аномалии развития или при разрыве сосочковой мышцы у пациентов с острым инфарктом миокарда. В последнем случае шум непостоянный, т.к. хорда перемещается вместе с частью сосочковой мышцы и во время систолы может не попадать в струю крови или попадать в различных положениях. Однажды в такой ситуации периодически выслушивался дистанционный шум громкостью свыше 6/6 баллов, т.е. невооруженным ухом на расстоянии нескольких метров от пациента.

Функциональные шумы обусловлены ускорением кровотока при отсутствии патологии сердца. Сюда можно отнести анемические шумы и скоростные шумы у быстро растущих детей и юношей.

В последнее время появилось новое название при оценке шумов – физиологические шумы. К ним относят анемические шумы, шумы при лихорадке, тиреотоксикозе, беременности. Все они обусловлены ускорением кровотока. С этим названием трудно согласиться, т.к., кроме беременности, речь идет о патологических состояниях. Лучше эти шумы называть динамическими, как делает ряд авторов.

Многие моменты о происхождении и проведении внутрисердечных шумов можно понять на простом опыте – при аускультации искусственно суженных крупных артерий. Удобно исследовать плечевую артерию (рис.2). У лежащего на спине пациента без патологии сердечнососудистой системы артерию прощупывают на всем про­тяжении, отмечают ее проекцию на коже дермографом и прижимают пальцем к плечевой кости несколько выше середины плеча. Головку стетоскопа помещают дистальнее сдавления на 1,5-2 см, а степень ее сужения регу­лируют давлением пальца таким образом, чтобы выслу­шивался громкий шум. После этого, не меняя степени давления пальцем, выслушивают всю артерию – дистальнее суже­ния до локтевого сгиба и проксимальнее до подмышеч­ной впадины, а также выслушивают внутреннюю поверх­ность плеча в обе стороны от артерии на всем протяжении. Обнаруживается следующая аускультативная картина. При равной степени сужения артерии шум лучше всего выслушивается после сужения и хорошо проводится, постепенно ослабевая, до локтевого сгиба. Проксимальнее сдавливающего пальца шум значительно слабее. Шум хорошо проводит­ся в обе стороны от артерии: на равном расстоянии от места сужения он лучше выслушивается в стороны от артерии, чем проксимально.

Рис.2. Схема проведения искусственно вызванного артериального стенотического шума.

Этот опыт хорошо демонстрирует выявленные С.Ф.Олейником механизмы образования и проведения стенотических шумов: шум образуется дистальнее места сужения, проводится в стороны от места образования, очень хорошо проводится по току крови и значительно хуже – в противоположном направлении.

Применительно к сердцу эти закономерности сохра­няются, но несколько трансформируются вследствие сложного строения органа. Следует обратить внимание на очень важное положение: шум образуется не в узком клапанном отверстии, а после него по току крови. Так, шумы митрального стеноза и аортальной недостаточно­сти образуются в левом желудочке, шум аортального сте­ноза – в аорте. Вихревой поток крови при митральной недостаточности обра­зуется в левом предсердии.

Но шумы проводятся с места своего образования не только по току крови. Вихревой поток, лежащий в основе образования шума, вызывает колебания окружающих структур сердца, по которым шум проводится на грудную клетку, где проводится аускультация. Например, шум митральной недостаточности образуется в левом предсердии (рис.3), но колебания передаются на створки клапана, а через хорды и сосочковые мышцы – на весь миокард левого желудочка и дальше на ткани грудной клетки. Поэтому шум лучше выслушивается над левым желудочком и латеральнее, в подмышечной области, хотя может быть хорошо слышен и в проекции увеличенного левого предсердия как спереди, так и сзади.

Рис.3. Механизм образования и проведения на грудную клетку шума митральной недостаточности по Олейнику. Красные стрелки указывают направление тока крови в аорту и ретроградно в левое предсердие. Сплошная синяя стрелка обозначает проведение шума к ближайшей точке выслушивания, двойная синяя стрелка – против тока крови на верхушку сердца. Извилистые стрелки показывают  проведение вибраций по структурам сердца.

С практической точки зрения важно определять проведение шума в стороны от точки максимальной громкости, точнее – возможность выслушать шум на каком-либо расстоянии от точки максимальной громкости (см. рис.4-7).

Внесердечные шумы обусловлены трением серозных оболочек или являются дыхательными шумами, усиливающимися в ритме сердечной деятельности.

Последовательность аускультации сердца и методические приемы, используемые для решения поставленных задач.

На вопрос о последовательности выслушивания сердца имеются разные точки зрения. Большинство врачей начинают аускультацию с верхушки сердца, где обычно хорошо слышны первый и второй тоны сердца. Если верхушечной толчок не пальпируется, стетоскоп помещают чуть кнутри от левой границы относительной сердечной тупости в пятом межреберье. Здесь оценивают ритм сердечной деятельности, определяют, который тон первый, и оценивают его свойства.

Ритм сердечной деятельности определяют, сравнивая между собой диастолические паузы, которые в большинстве случаев практически равны между собой. У молодых пациентов нередко заметна дыхательная аритмия, когда во время вдоха ритм учащается (диастолические паузы укорачиваются), а во время выдоха урежается (диастолические паузы удлиняются). У взрослых людей дыхательная аритмия мало заметна, но если попросить пациента глубоко дышать, она становится отчетливой.

Который тон первый?

При правильном сердечном ритме систоличе­ская пауза короче диастолической, поэтому тон, слыши­мый перед короткой паузой, систолический, т.е. первый. Если систолическая и диастолическая паузы равны (маятникообразный ритм) или продолжительность диастолы меняется (мерцание предсердий, частые желудочковые экстрасистолы), единственно надежным способом отличить первый тон от второго является пальпация сонной артерии одновременно с аускультацией сердца. Пульсация ее практически совпадает с первым тоном. Не следует пальпировать лучевые артерии, т.к. пульс на них заметно запаздывает по сравнению с первым тоном.

Громкость, продолжительность и высота тонов не могут быть критериями для их различения, т.к. в патологии параметры тонов изменяются, иногда даже противоположно нормальным.

Физическая характеристика тонов.

Четко определив I тон, оценивают его на верхушке сердца по громкости и высоте, сравнивая со II тоном и с I тоном здоровых людей такого же возраста и телосложения, что должно быть в памяти врача. При эмфиземе легких I тон оценивают над абсолютной тупостью сердца в положении пациента на правом боку.

Оценить первый тон, обусловленный правым желу­дочком, в норме не удается. Мощность его в сравнении с левожелудочковым первым тоном очень небольшая. Выслу­шиваемый над правым желудочком первый тон (у основания мечевидного отростка или на грудине у места прикрепления к ней хряща V ребра справа), по сути дела, является левожелудочковым. Он имеет в этих точ­ках меньшую громкость, чем на верхушке, потому что проводится из левого желудочка через расположенный перед ним правый желудочек.

Затем выслушивают аорту во втором межреберье справа у края грудины, где оценивают аортальный компонент II тона.

После этого проводят аускультацию зоны легочной артерии, начиная от II межреберья вниз до IV ребра у левого края грудины, где врач пытается уловить расщепление II тона на вдохе и оценить его пульмональный компонент (II_Р). Аускультация должна быть продолжительной, вначале при спокойном, затем при более глубоком, но бесшумном (!) дыхании пациента, лучше с открытым ртом. Но дыхание не должно быть очень глубоким, т.к. при глубоком вдохе легкое прикрывает сердце и II_P может не выслушиваться. Если расщепления II тона выявить не удалось, несколько раз переставляют стетоскоп из 3-й точки во 2-ю и наоборот, чтобы сравнить громкость II тона на легочном стволе и аорте, т.е. определить наличие или отсутствие акцента II тона.

В пятой точке аускультации сердца, предложенной для выслушивания шума аортальной недостаточности, точнее в зоне Боткина–Эрба, тоны не оцениваются. Эта область является местом наслоения зон аускультации аорты и легочного ствола, и в ней оцениваются лёгочный компонент II тона и шум недостаточно­сти аортального клапана.

Таким образом, для оценки тонов сердца достаточно аускультации левого желудочка (обычно верхушки серд­ца), аорты во II межреберье у правого края грудины (II_А) и легочного ствола во II-III межреберьях у левого края грудины, где в одной из точек при расщеплении II тона можно хорошо услышать II_P. При отсутствии расщепления II тона он оценивается во II межреберьях справа и слева у края грудины как для сравнения с I тоном, так и для определения физиологического или патологического акцента.

Оценка шумов сердца

Внутрисердечные шумы.

Если ни в одной из трех стандартных точек оценки тонов шумы не выслушиваются и у пациента не выявлено патологии сердца другими способами, можно думать, что шумов действительно нет. Но всегда надо выслушать предсердечную область слева вдоль края грудины от II до V межреберья, где обычно выслушивается любой из шумов сердца.

Шумы проводятся с места своего образования не только по току крови, но и по структурам сердца и тканям грудной клетки.

Вихревой поток, лежащий в основе образования шума, вызывает колебания окружающих структур сердца, по которым шум проводится на грудную клетку, где проводится аускультация. Например, шум митральной недостаточности образуется в левом предсердии (рис.3), но колебания передаются на створки клапана, а через хорды и сосочковые мышцы – на весь миокард левого желудочка и дальше на ткани грудной клетки. Поэтому шум лучше выслушивается над левым желудочком и латеральнее, в подмышечной области, хотя может быть хорошо слышен и в проекции увеличенного левого предсердия как спереди, так и сзади.

Чтобы правильно понять причину появления шума, надо ответить на ряд вопросов:

1. Фаза, в которой выслушивается шум.

2. Точка его максимальной громкости.

3. Локализация шума в фазе (в начале, в середине, в конце) и его продолжительность.

4. Характер и высота шума.

5. Громкость шума:

5.1. Абсолютная максимальная громкость в баллах.

5.2. Изменение громкости в фазе (на ФКГ это форма шума).

5.3. Изменение громкости шума при изменении положе­ния тела и после физической нагрузки, а также в зависимости от дыхания.

6. Зоны проведения шума.

7. Для шумов, возникающих в начале фазы, – начи­нается он вместе с тоном или после него.

Для ответа на поставленные вопросы врач ис­пользует различные методические приемы.

Фазу, в кото­рой выслушивается шум, определяют одновременной пальпацией сонной артерии.

Чтобы ответить на вопрос о точке максимальной громкости шума, надо выслушать всю предсердечную область, азону проведения шума на­ходят выслушиванием от точки максимальной громкости радиально по всем направлениям до исчезновения шума, не ограничиваясь предсердечной областью. Шум аор­тального стеноза нередко выслушивается и за пределами грудной клетки – на шее и плече справа. Выслушивают также грудную клетку со спины (задние зоны аускультации).

Степень громкости шума при аускультации может быть определена только условно. Здесь много объективных (телосложение пациента, толщина грудной стенки – мышцы, жир, отек и др.) и субъективных мо­ментов. Точность оценки зависит от опыта врача. Имеются рекомендации оценивать громкость, или интенсивность шума по 6-балльной шкале (S.A.Levine, W.P.Harvey, 1959):

1 балл (1/6) – очень слабый шум, который может быть услышан даже в тихой комнате не сразу, а после того, как сосредоточишь активное внимание на соответствующей фазе сердечной деятельности – прислушаешься, 

2 балла (2/6) – тихий, но легко распознаваемый шум, который выслушивается в обычных условиях в точке его максимальной громкости,

3 балла (3/6) – умеренно громкий шум,

4 балла (4/6) – громкий шум,

5 баллов (5/6) – очень громкий шум, который слышен, даже если стетоскоп не всей окружностью головки касается грудной клетки,

6 баллов (6/6) – шум продолжает выслушиваться, когда стетоскоп приподнят над грудной клеткой (не касается ее).

Чтобы было понятно, что используется 6-балльная шкала, запись производится в виде дроби, где в числителе отмечается количество баллов, а в знаменателе ставится цифра 6.

Шумы с громкостью 4/6 и более могут сопровождаться дрожанием, когда низкочастотные составляющие пальпируются ладонью. При отсутствии низкочастотных составляющих шумы с громкостью 4/6 не сопровождаются дрожанием, например, громкий шум аортальной недостаточности. Чтобы определить изменение громкости шума от положения тела и физической нагрузки, больного выслушивают в положении стоя (если это возможно) или сидя, лежа на спине, в пол-оборота на левом боку, иногда сидя с на­клоном вперед, реже в других положениях, а также после физической нагрузки. Нагрузка не должна быть чрезмерной и зависит от степени сердечной недостаточ­ности. Варианты нагрузки: несколько приседаний; выбра­сывание прижатых к груди и сжатых в кулаки рук вперед с выпрямлением пальцев; приседание в постели из гори­зонтального положения. Количество упражнений может быть различным. Аускультацию повторяют в точке максимальной громкости, определенной до нагрузки.

Если шум до нагрузки не был обнаружен, но предполагается определенный порок, после нагрузки больной принимает сразу нужное положение, а врач выслушивает там, где при данном пороке обычно находится точка максимальной громкости шума. Например, при диагностике митрального стеноза пациент после нагрузки быстро ложится в пол-оборота на левый бок, а врач выслушивает чуть выше и медиальнее верхушки сердца.

Характер шума определяется сравнением его со зву­ками, встречающимися в природе или в быту. Шумы могут бытьдующими (нежными или грубыми), шипящими, дующе-свистящими, дующе-гудящими, свистяще-шипящими, воющими, стонущими, скребущими, рокочущими, шуршащими, пилящими, храпящими и др. Часто это свойство шума называют тембром, однако с физической точки зрения это неверно, т.к. тембр присущ только музы­кальным звукам («чистым» тонам определенной высоты) и определяется наличием сопутствующих гармонических колебаний – обертонов. Музыкальные шумы, где преобладает звук определенной высоты, встречаются редко.

Вопрос о высоте шумов во время исследования сердца решается вместе с их характером. Дело в том, что сердечные шумы являются очень сложными звуками, состоящими из одновременных колебаний разной частоты и начальной амплитуды. Об их высоте можно говорить лишь условно, имея в виду преобладающую частотную составляющую. В шумах дующего, шипящего, свистящего, журчащего характера преобладают высокие частоты, поэтому эти звуки можно отнести к высоким. Напротив, рокочущие, храпящие, некоторые пилящие шумы являются низкими, они чаще сопровождаются пальпируемым дрожанием.

Знание преобладающей частоты шумов, наиболее характерных для поражения какого-либо клапана, важно потому, что слабые шумы определенной высоты лучше выслушиваются соответствующим инструментом, который следует использовать в конкретной ситуации. Так, высокий дующий шум аортальной недостаточности целесообразно выслушивать инструментом с мембраной, непосредственно ухом или стетоскопом с небольшой воронкой, плотно прижатой к телу пациента, когда натянутая кожа становится своеобразной мембраной.

С другой стороны, низкие негромкие шумы (особенно шум митрального стеноза) лучше выслушивать стетоскопом с широкой воронкой и без давления, чтобы не создать искусственную мембрану натяжением кожи.

Особенно важно помнить об этом при диагностике формирующегося порока, когда шум очень слабый и нужно использовать все методические приемы для его выявления.

Все остальные свойства шума (3; 5.2; 7) оцениваются длительным целенаправленным выслушиванием. Челове­ческое ухо обладает уникальным свойством, позволяю­щим концентрировать внимание на определенных звуках, фактически не воспринимая других. Это свойство и используется врачом при выслушивании сердца. Определив фазы сердечной деятельности – систолу и диастолу, можно при дальнейшей аускультации сосредоточить актуальное внимание только на определенном тоне (первом, втором или до­полнительном, например, на тоне открытия митрального клапана) или на паузе (систолической или диастолической), или даже на части паузы (ранняя, поздняя систола, прото-, мезодиастола, пресистола), выключив из актуально­го внимания другие звуки. Активно обращая внимание только на систолическую паузу при длительной аускульта­ции в точке максимальной громкости, можно дать оценку систолического шума (продолжительность, громкость, характер и др.), затем можно включить в сферу активного внимания начало систолы (первый тон и раннюю систолу) и ответить на вопрос: начинается шум вместе с тоном или после него. Так же детально выслушивается и диастола.

Не надо забывать о контроле за дыханием больного. Для отличения сердечных шумов от дыхательных надо про­сить больного не дышать после неглубокого выдоха. Если больной сделает очень глубокий выдох, у него могут от напряжения дрожать мышцы грудной клетки, что создает особый звуковой фон, мешающий аускультации. В других случаях, наоборот, надо выслушивать обязательно при ды­хании больного. Это относится ко второму тону на легоч­ной артерии и к шуму трикуспидальной недостаточности. Во время вдоха за счет увеличения притока крови к правому сердцу и усиления систолы громкость систолического шума в зонах правого желу­дочка и предсердия увеличивается (симптом Риверо-Корвальо).

После оценки и подробного описания шума можно, с учетом результатов других исследований (расспрос, общий осмотр, осмотр и пальпация области сердца, раз­меры и конфигурация сердца, особенности тонов), сде­лать вывод о причине шума и поставить диагноз.

Оценка аускультативных данных в диагностике поро­ков сердца часто играет ведущую роль, поэтому необхо­димо знать типичные звуковые явления при наиболее часто встречающихся пороках сердца.

В учебных целях целесообразно изобразить тоны и шумы в норме и при различных патологических состояниях графически в специальной тетради или альбоме, а, выслушивая сердце конкретного больного, также делать рисунки аускультативной картины и сравнивать их с ФКГ этого пациента и типичными данными при соответ­ствующей патологии.

В старых руководствах часто изображали тоны сердца знаками, которыми пользуются при анализе стихотвор­ного ритма (– и È), а ритмическую картину работы серд­ца сравнивали с ямбом и хореем. По-видимому, более це­лесообразно рисовать схему, отмечая тоны вертикальными линиями, а шумы – заштрихованными геометрическими фигурами в соответствии с изменениями громкости шума в соответствующей фазе (рис.4-8). Размер линий, обозначающих тоны, должен отражать их громкость. Штриховкой показывают шумы таким образом, чтобы их форма соответствовала данным ФКГ.

Характеристика некоторых типичных сердечных шумов.

1. Шумы, выслушиваемые при наиболее часто встречающихся клапанных пороках сердца.

Шум митральной недостаточности (рис. 4, см. также рис.3):

• систолический,
• точка максимальной громкости над верхушкой сердца (также может хорошо выслушиваться во II межреберье или над III ребром слева у грудины и в задней зоне левого предсердия),
• обычно занимает всю систолу,
• дующий, нередко грубый дующий, громкий (до 4/6 баллов), но очень редко сопровождается дрожанием, постоянной громкости (на ФКГ лентовидный) или затихающий к концу систолы (треугольный с основанием у I тона), мало меняется от положения тела и физической нагрузки,
• имеет большую зону проведения от точки максимальной громкости, но лучше всего в подмышечную область,
• начинается вместе с I тоном, который тем слабее, чем более выражена недостаточность митрального клапана.

При небольшой степени митральной недостаточности шум дующий нежный тихий, занимает не всю систолу, заканчиваясь до II тона, лучше выслушивается в положении лежа с небольшим поворотом на левый бок и после физической нагрузки.

Шум ослабевает при резко выраженной митральной и (или) левожелудочковой недостаточности. В этом случае I тон и систолический шум могут совсем исчезнуть.

Рис. 4. Шум митральной недостаточности:

Вверху слева – границы относительной тупости сердца по данным перкуссии, точка максимальной громкости шума (кпасный кружок) и зона проведения (густота точек соответствует громкости шума),

Вверху справа – ЭКГ II, ФКГ (высокая 1, средняя 2 и низкая частоты) – пансистолический шум. На средней и низкой частотах – картина суммационного ритма галопа: I, II, III+IV тоны.

Внизу справа – два варианта шума (схема). I, II – тоны сердца, СШ – систолический шум.

Шум митрального стеноза (рис.5):

• диастолический,
• с точкой максимальной громкости над левым желудочком, часто чуть медиальнее и выше верхушки сердца,
• начинается в мезодиастоле; если есть тон открытия митрального клапана, то после него; продолжается до I тона с пресистолическим усилением; между мезодиастолическим и пресистолическим шумами может быть короткая пауза; возможны варианты, когда имеется только мезодиастолический или только пресистолический шум;
• часто не громкий (максимально 4/6), если громкость достигает 4/6 баллов, пальпируется диастолическое дрожание. Изменение громкости шума в течение фазы зависит от варианта шума: мезодиастолический – затихающий, пресистолический – нарастающей громкости, шум занимающий всю часть диастолы после открытия митрального клапана, вначале затихает, а потом (в пресистоле) усиливается; шум лучше выслушивается в положении в пол-оборота на левом боку, а также после физической нагрузки;
• зона проведения шума небольшая,
• в отличие от диастолического шума аортальной недостаточности, шум митрального стеноза начинается не вместе со II тоном, а, как уже указано, после открытия митрального клапана, т.е. в мезодиастоле.

Рис. 5. Шум митрального стеноза.

Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.

Справа – схематическое изображение тонов и шумов, сверху вниз: мезодиастолический шум, переходящий в пресистолический,

– только мезодиастолический шум,

– пресистолический шум

– мезодиастоличский и пресистолический  шумы с паузой между ними.

I, II – тоны. ТОМК – тон открытия митрального клапана,

ДШ – диастолический шум.

В середине – ЭКГ II, ФКГ: Н1, С2, В1, точка записи 4лс+3,5. Мезодиастолический шум плавно переходящий в пресистолический (седловидный).

Шум аортальной недостаточности (рис.6):

• диастолический,
• точка максимальной громкости в зоне аорты, часто в зоне Боткина-Эрба (слева от грудины от ее края до окологрудинной линии на уровне III-IV ребер-межреберий), но может быть и над грудиной на уровне III ребра или даже во II межреберье справа у грудины,
• шум продолжительный, часто занимает всю диастолу (не менее 1/3),
• высокий, обычно имеет мягкий дующий характер,
• громкость шума редко превышает 3/6 баллов, но никогда не сопровождается дрожанием, он постепенно ослабевает к I тону, на ФКГ имеет треугольную форму с основанием у II тона, шум лучше выслушивается в вертикальном положении пациента, иногда усиливается при наклоне вперед или при приподнятых руках, проводится в основном влево вниз, вплоть до верхушки сердца,
• начинается вместе со II тоном.

При небольшой аортальной недостаточности шум очень слабый, короткий и не имеет зоны проведения, выслушиваясь в одной из точек, которую следует искать, методично выслушивая всю зону Боткина-Эрба. При сифилитическом аортальной недостаточности без изменения створок клапана II тон на аорте, в отличие от ревматической громкий, звенящий.

Рис.6. Шум аортальной недостаточности. Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.

Справа – схематическое изображение протодиастолического шума.

В середине – ЭКГ II, ФКГ: каналы С1, С2, А, В1. Запись с верхушки сердца.

Голодиастолический шум (протодиастолический шум, продолжающийся вплоть до I тона) и слабый сопровождающий систолический шум при отсутствии стеноза.

Шум аортального стеноза (рис.7):

• систолический,
• точка максимальной громкости в зоне аорты (справа во II межреберье у края грудины, над грудиной на уровне III межреберий или даже слева от нее),
• шум занимает большую часть систолы,
• он низкий, носит грубый характер (рокочущий, режущий, пилящий, шум терки),
• обычно громкий и часто очень громкий, может достигать 6/6 баллов; физической нагрузки, чтобы его услышать обычно не требуется, громкость постепенно нарастает и вновь ослабевает ко II тону (на ФКГ – ромбовидный или веретенообразный),
• шум имеет большую зону проведения, преимущественно по току крови (на шею, плечо, в межлопаточное пространство), но и во все стороны от сосудистого пучка и границ относительной сердечной тупости,
• он начинается после I тона.

Систолическому шуму нередко предшествует ранний добавочный систолический тон.

Рис. 7. Шум аортального стеноза.

Слева – границы относительной тупости сердца, точка максимальной громкости шума 4/6 баллов и зона проведения.

Справа – схематическое изображение звуковой картины: I, II – тоны сердца, ст – сосудистый тон, сш – систолический шум.

В середине сверху вниз: ФКГ: каналы В1, В2, С1, Н Ромбовидный систолический шум; ЭКГ I стандартное отведение. Точка записи 2пс.

2. Шум при незаращении артериального протока (рис.8) относится к так называемым продолжительным шумам. Это название свидетельствует о том, что шум из одной фазы продолжается во вторую. В данном случае кровь сбрасывается из аорты в легочную артерию как во время систолы, так и во время диастолы, т.к. градиент давления имеется в обеих фазах. Шум

• систолодиастолический,
• точка максимальной громкости его находится слева от грудины на уровне II-III межреберий,
• шум грубый,
• громкий, до 6/6 баллов, может сопровождаться дрожанием,
• он начинается сразу после I тона, усиливается к концу систолы и, перекрывая II тон, переходит в диастолу, где постепенно ослабевает и заканчивается на некотором расстоянии от I тона, на слух напоминает работу паровой машины (машинный шум),
• зона его проведения достаточно большая, в том числе влево в подмышечную область, он может выслушиваться на спине слева паравертебрально.

Отмечается акцент II тона на легочной артерии вследствие легочной артериальной гипертензии.

Рис. 8. Шум незаращения артериального протока. Слева вверху – схематическое изображение звуковой картины, внизу – данные ЭКГ и ФКГ (систолодиастолический шум, II тон плохо дифференцируется). Справа –  второй вариант звуковой картины на ФКГ: систолодиастолический шум (СДШ), резкое усиление II тона. Запись с точки 2 лс.

3. Функциональные шумы.

Это понятие подразумевает отсутствие органической патологии сердца. Различение органических и функциональных шумов – один из наиболее сложных вопросов, ко­торые приходится решать при аускультации сердца. Обычно перечисляют следующие признаки функциональ­ных шумов [2]:

1. в большинстве случаев они систолические;
2. шумы не постоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической на­грузки, в разных фазах дыхания;
3. наиболее часто они выслушиваются над легочным стволом, реже – над верхушкой сердца;
4. шумы непродолжительны, по характеру они мяг­кие, дующие;
5. шумы обычно выслушиваются на ограниченном участке и не проводятся далеко от места возникновения;
6. функциональные шумы не сопровождаются други­ми признаками поражения клапанов   (увеличение от­делов сердца, изменение тонов и др.).

Все изложенные признаки, взятые изолированно, встречаются и при органических шумах. Кроме того, такие понятия, как «в большинстве случаев», «наиболее часто», «обычно», не могут быть критериями при диа­гностике. Врач всегда должен быть готов к тому, что имеет дело с исключением. Примерами исключений могут быть: функциональный пресистолический шум Флинта при аортальной недостаточности, непостоянные органические шумы при миксоме предсердия, вегетациях на клапанах при септическом эндокардите, незначитель­ная зона проведения органического шума митрального стеноза, усиление его при физической нагрузке и т. д.

Вывод о том, что шум функциональный, делается толь­ко после всестороннего исследования больного, поэтому шестой пункт является самым главным. Необходимо лишь добавить, что, исключив органическое поражение сердца, надо объяснить происхождение функционального шума.

Трудности могут возникнуть при выслушивании хордальных шумов, когда вибрирует попадающая в поток крови аномальная хорда. При этом методами осмотра, пальпации и перкуссии сердца не выявляется патологических изменений, нет и изменения тонов. Явно органи­ческий шум можно принять за функциональный, если он не имеет особого характера, присущего иногда хордальным шумам, – музыкального оттенка, характерного для звука, имеющего выраженную частотную однородность. Абсолютную уверенность в хордальном происхождении шума дает эхокардиографическое исследование.

Наиболее часто встречающиеся функцио­нальные шумы.

Анемический шум обусловлен существен­ным ускорением кровотока при компенсаторном усиле­нии работы сердца. Он возникает во время систолы в легочных артериях, так как в области бифуркации легоч­ного ствола имеются большие возможности в появлении вихревого кровотока в отличие от аорты, где поток крови плавно поворачивается по ее дуге. Этот шум вы­слушивается на различном по площади участке предсердечной области с точкой максимальной громкости в зоне легочной артерии. Громкие анемические шумы имеют ши­рокую зону проведения и часто слышны над всем сердцем. Они начинаются после первого тона, имеют дующий ха­рактер. Интенсивность шума понижается к концу систолы.

Иногда анемический шум лучше выслушивается или имеет вторую точку максимальной громкости над левым желудочком, что, по-видимому, обусловлено увеличени­ем объема и скорости митральной регургитации у тех пациентов, у которых физиологическая регургитация была до развития анемии.

Скоростной систолический шум появляется у бы­стро растущих детей и подростков, когда отходящие от сердца сосуды (аорта и легочный ствол) имеют относитель­но небольшой просвет, что приводит к существенному ус­корению кровотока и повышению в нем вихревого компо­нента. В настоящее время этот шум часто называют физиологическим. Такие шумы могут иногда выслушиваться вдоль крупных сосудов далеко от сердца (в сонных, подклю­чичных, подмышечных и даже плечевых артериях). Эти шумы ослабевают и совсем исчезают после прекращения быстрого роста пациента, когда диаметр аорты и легоч­ного ствола достигает оптимальной величины и скорость кровотока нормализуется.

Внесердечные шумы.

Шум трения перикарда. Перикардиальное трение возникает при трении негладких листков эпикарда и перикарда вследствие отложения на их поверхности фибрина при перикардите. Громкость и характер шума вариабельны. Он может быть едва слышимым и напоминать шелест шелковой ткани, листьев бумаги, царапанье, крепитацию. Более грубый и громкий шум походит на хруст снега. Так как шум связан со смещением сердца во время систолы и диастолы, в нем может быть три составляющих, совпадающих с систолой предсердий, систолой желудочков и с протомезодиастолой. Не все они могут быть слышимы. Шум часто воспринимается как посторонний звук (он такой и есть на самом деле), мешающий аускультации. Лучше всего он выслушивается над  тупостью сердца, не прикрытой лёгкими. Иногда его слышно лишь в по­ложении пациента стоя или сидя с наклоном вперед, это бывает при наличии небольшого  экссудата.  При накло­не  вперед  сердце  соприкасается   с  перикардом,  вытесняя имеющуюся между ними жидкость. Полезно выслушивать лежащего на животе больного, когда он приподнимет грудную клетку, опираясь на локти.

Плевроперикардиальный и плеврокардиальный шумы. Обычно врач встречается с плеврокардиальным шумом. Это шум трения плевры, который возникает или усили­вается во время сокращения или расслабления желудоч­ков, так как изменение объема сердца приводит к мест­ному изменению объема прилежащих к сердцу участков легкого и смещению париетального и висцерального листков плевры относительно друг друга. Этот шум усили­вается на вдохе, ослабевает или даже исчезает при за­держке дыхания. Характерно отсутствие его над абсолют­ной тупостью сердца. Лучше всего он слышен чуть кнаружи от нее на стороне плеврита или плевропневмонии.

Истинный плевроперикардиальный шум, возникаю­щий от трения негладких поверхностей наружной стороны перикарда и париетальной плевры, по-видимому, большая редкость, так как перикард и париетальная плевра обычно соединены между собой слоем рыхлой соединительной ткани.

Кардиопульмональный (пульмокардиальный) шум. Везикулярный шум, усиливающийся в ритме сердеч­ных сокращений вследствие дополнительного расширения участка легкого, примыкающего к сердцу, во время систолы желудочков (рис. 9). Он чаще слышен слева вдоль границы относительной тупости сердца, иногда в межлопаточ­ном пространстве, исчезает при задержке дыхания.

Сухие хрипы, имитирующие внутрисердечные шумы. В редких случаях единичный сухой хрип в мелком брон­хе выслушивается в ритме сердечной деятельности и очень напоминает музыкальный внутрисердечный шум. Он значительно лучше слышен во время вдоха или толь­ко во время выдоха. Меха­низм его образования анало­гичен таковому при пульмокардиальном шуме, только возникает не везикулярный шум, а сухой хрип в мелком суженном бронхе. Этот шум не постоянный, но может выслушиваться в течение несколь­ких часов кряду на не­большом участке грудной клетки, где-либо у границы от­носительной тупости сердца или сосудистого пучка.

Рис. 9. Кардиопульмональный шум.

Сверху вниз: ЭКГ II отведение. Пневмограмма. ФКГ В1 и С2. В двух первых и двух последних сердечных циклах (выдох) тоны без особенностей, шума нет. На вдохе II тон расщеплен с интервалом 0,4 с (красные стрелки), появляется высокочастотный мезосистолический шум (синие стрелки), приближающийся к веретенообразному.

Лекция 5-6 

Аускультация как метод исследования

Аускультация легких

1. 1.                Определение  метода исследования.

Аускультация (от лат. auscultation – выслушивание) – метод исследования внутренних органов, основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с их деятельностью.

1. 2.                Историческая справка.

Выслушивание звуков, происходящих внутри нашего тела, применялось с диагностической целью и в древности. В сочинениях Гиппократа имеются упоминания о шуме трения плевры, сравниваемом со «скрипом кожаного ремня», о шуме плеска в полости плевры, о влажных хрипах в легких («кипение уксуса»). В начале нашей эры, несомненно, умели уже выслушивать и шумы сердца. Но затем в течение полутора тысяч лет высушивание не играет роли при исследовании больных.

Снова диагностическим методом выслушивание становится только благодаря Лаэннеку, который изобретением стетоскопа и опубликованием своего труда «De Fauscultavtion mediate ou traite du diagnostic des maladies des poulmons et du coeur, fonde principalement sur ce nouweau moyen d’exploration» положил в 1819 г. начало современной аускультации и настолько ее разработал, что она и до сих пор остается почти в тех же рамках, которые были намечены ее изобретателем.

История открытия стетоскопа произошла, по рассказу самого Лаэннека, следующим образом: «Я был приглашен, – говорит он, – в 1816 г. на консультацию к одной молодой особе, у которой были общие признаки болезни сердца и у которой прикладывание руки и перкуссия из-за ее полноты давали мало данных. Так как возраст и пол больной не позволяли мне воспользоваться непосредственным выслушиванием, то я вспомнил хорошо известный акустический феномен: если приложить ухо к концу палки, то очень отчетливо слышен булавочный укол, сделанный на другом конце. Я подумал, что быть может возможно использовать в данном случае это свойство тел. Я взял тетрадь и сильно скрутив ее, сделал из нее трубку. Один конец трубки я приложил к области сердца больной, а к другому концу приложил свое ухо, и я был так же поражен, как и удовлетворен, услышав биения сердца гораздо более ясные и отчетливые, чем это я когда-либо наблюдал при непосредственном приложении уха. Я тогда же предположил, что этот способ может стать полезным и применимым методом не только для изучения биений сердца, но также и для изучения всех движений, могущих вызывать шум в грудной полости, и, следовательно, для исследования дыхания, голоса, хрипов и быть может даже колебаний жидкости, скопившейся в полостях плевры или перикарда».

В 1819 г. Лаэннек опубликовал свой труд об аускультации. В 1824 г. в г. Вильно появилась уже диссертация, посвященная аускультации. В 1826 г. вышло второе издание «Traite de rauscultation mediate», но, к сожалению, в этом же году последовала и смерть автора, погибшего от туберкулеза легких.

Несмотря на краткость срока, протекшего от открытия аускультации до смерти ее автора, последний оставил после себя не только стетоскоп, но и детально разработанное учение о посредственной аускультации, к которому впоследствии ничего существенного в основном не было добавлено.

Аускультация стетоскопом в значительной степени благодаря стетоскопу быстро и широко распространилась и сделалась повседневным и необходимым методом врачебного исследования. Стетоскоп, так же как и молоточек с плессиметром, сделался как бы эмблемой врача.

Первоначальная форма этого инструмента для выслушивания, названного Лаэннеком стетоскопом, повторяла форму бумажного свертка. Это была полая, с каналом в 6 мм, деревянная трубка длиной 33 см, разнимавшаяся (для удобства) посредине. Многочисленные видоизменения этой первоначальной формы стетоскопа шли в разных направлениях: 1) утончение трубки, делавшее ее более способной к колебаниям и, следовательно, к проведению звуков; 2) укорочение ее (до 14-16 см); 3) более удобное устройство ушного конца стетоскопа в виде ушной пластинки; 4) более целесообразное для улавливания звуков устройство грудного конца и, наконец, 5) применение различного материала для изготовления трубки (различные сорта дерева, металл, каучук, стекло, целлулоид и др.).

Одно время были предложены вместо полых стетоскопов сплошные; при этом исходили из той мысли, что плотные тела проводят звук лучше, чем воздух. На практике, однако, оказалось, что при сплошных стетоскопах аускультативные явления значительно (приблизительно наполовину) слабее, чем при обычных полых стетоскопах. Объясняется это тем, что хотя проведение звука в сплошных стетоскопах действительно лучше, но зато в них нет усиления звука. Была, далее, попытка заменить ушную пластинку стетоскопа коническим заострением его ушного конца, который вводится непосредственно в наружный слуховой проход (смысл видели в преимуществе такой непосредственной передачи звуковых колебаний в слуховой проход). Но такой стетоскоп оказался неудобным (раздражение ушного прохода, ограничение движений врача).

Другое направление исканий в конструкции стетоскопа вело к замене твердых стетоскопов гибкими.

Наконец, последние видоизменения стетоскопа, касающиеся его грудного конца, выразились в присоединении к нему приспособлений для резонанса с целью усиления звуковых явлений. Так возникли различные формы фонендоскопов: простые, когда грудной конец (грудная камера) стетоскопа обтягивался простой резиновой или животной перепонкой; более сложные – с упругими целлулоидными, эбонитовыми и другими мембранами; фонендоскопы со специальными приспособлениями.

1. 3.                Виды аускультации (по технике).

Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в связи с чем различают аускультацию прямую (непосредственную) и непрямую (опосредованную).

Прямая (непосредственная) аускультация значительно лучше выслушиваются низкие тоны сердца, тихое бронхиальное дыхание; звуки не искажаются и воспринимаются с большей поверхности (соответственно величине ушной раковины). Этот способ не приемлем для аускультации в надключичных ямках и подмышечных впадинах, а иногда и по гигиеническим соображениям.

Непрямая (опосредованная) аускультация, т.е. с помощью инструментов или приборов, проводящих, усиливающих и фильтрующих по частоте звуки (стетоскоп, фонендоскоп). При этом звуки в большей или меньшей степени искажаются вследствие резонанса и лучше выслушиваются высокие звуки.

Преимущества: обеспечивается лучшая локализация и ограничение звуков разного происхождения на малом участке, поэтому звуки воспринимаются более четко.

1. 4.                Основные правила аускультации.

– в помещении, где проводится аускультация, должно быть тихо и тепло;

– по возможности больной занимает вертикальное положение (если позволяет состояние больного);

– больной обнажен до пояса;

– стетоскоп плотно и герметично прижимают к грудной стенке;

– в каждой точке аускультации выслушивают 2-3 дыхательных цикла.

Запомните:

звуки низкой частоты лучше проводятся при использовании стетоскопа без мембраны, особенно с широкой воронкой, и при слабом давлении стетоскопа на кожу.

Звуки высокой частоты лучше выслушивать фонендоскопом с мембраной, при сильном давлении его на кожу или стетоскопом с узкой воронкой.

1. 5.                Аускультация легких в норме.

Аускультацию легких проводят по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половины грудной клетки.

         При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы во время вдоха и выдоха, оценивают их характер, продолжительность, силу (громкость), а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация).

При аускультации легких в первую очередь обращают внимание на основные дыхательные шумы – везикулярное (альвеолярное) дыхание, которое выслушивается над легочной тканью, и ларинготрахеальное дыхание, выслушиваемое над гортанью и трахеей.

При развитии патологического процесса в дыхательных путях, в альвеолярной легочной ткани или в плевральных листках наряду с основными дыхательными шумами в фазу вдоха и выдоха могут прослушиваться дополнительные, или побочные, дыхательные шумы – хрипы, крепитация, или шум трения плевры.

На дополнительные дыхательные шумы нужно обращать внимание только после получения ясного представления о характере основных дыхательных шумов.

Основные дыхательные шумы лучше выслушивать при дыхании больного через нос при закрытой ротовой полости, а побочные – при глубоком дыхании через открытый рот.

                        Везикулярное дыхание, его характеристика.

Везикулярное дыхание – это нормальный основной дыхательный шум, который выслушивается над легкими здорового человека.

Механизм возникновения везикулярного дыхания обусловлен вибрацией напряженных эластичных альвеолярных стенок, слышимой на всем протяжении вдоха и в первой трети выдоха. При этом в первой трети выдоха колебания напряженных стенок спадающихся альвеол еще значительны, что достаточно для образования звука и выслушивания, однако в последние две трети выдоха уменьшение объема альвеол происходит бесшумно.

Характеристика везикулярного дыхания:

1. мягкий, нежный, дующий, непрерывный шум напоминающий звук «Ф-ф»,

2. соотношение звука на вдохе и выдохе 3:1

            Выраженность (громкость) везикулярного дыхания у здоровых людей зависит от:

1. Состояние проходимости дыхательных путей;
2. Эластичности легочной ткани, способности альвеол быстро растягиваться и спадаться;
3. Интенсивности вентиляции легких (количества одномоментно функционирующих альвеол, скорости и объема поступающего воздуха);
4. Состояния дыхательных мышц, их способности обеспечить мощность воздушного потока;
5. Толщины грудной стенки, развитости жирового и мышечного слоя.

Нарушение хотя бы одного из перечисленных факторов приводит к изменению звучности, продолжительности и тембра везикулярного дыхания.

Изменение звучности и/или продолжительности – это количественное изменение везикулярного дыхания.

Изменение тембра и/или соотношения вдоха к выдоху – это качественные изменения везикулярного дыхания.

Количественное изменение везикулярного дыхания в норме.

Везикулярное дыхание в норме может усиливаться или ослабляться.

Физиологические варианты изменения везикулярного дыхания:

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при

– утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц

– повышенном отложении жира в подкожной клетчатке

– поверхностное дыхание в покое у спящих и в покое у спортсменов

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается

– у лиц с тонкой грудной стенкой, преимущественно у астеников

– слабо развитые мышцы и подкожный жировой слой

– при тяжелой физической работе

– при психоэмоциональном перенапряжении

NB! Физиологическое ослабление или усиление везикулярного дыхания всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, при этом в симметричных областях дыхание одинаково!

Качественные изменения везикулярного дыхания.

Саккадированное дыхание в норме

Механизм: неодновременное проникновение воздуха в различные участки легочной ткани из-за неравномерного сокращения  дыхательных мышц

Характеристика:

–         Вдох прерывистый

–          выдох не изменен

В норме  диффузное  саккодир-е дыхание выслушивается при дрожи от холода или нервной дрожи.

Сочетанное изменеие везикулярного дыхания (количественное + качественное) в норме.

Пуэрильное дыхание – это усиленное везикулярное дыхание с ларинготрахеальным оттенком и соотношением вдоха и выдоха 1:1.

                        Ларинготрахеальное дыхание, его характеристика.

Ларинготрахеальное дыхание – это дыхательный шум, возникающий в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель.

Механизм возникновения ларинготрахеального дыхания. Грубый и громкий дыхательный шум ларинготрахеального дыхания, похожий на звук «Х-Х», обусловлен образованием турбулентных потоков воздуха при прохождении через узкую голосовую щель.

Турбулентный воздушный поток образуется в гортани и верхней части трахеи как во время вдоха, так и на протяжении всего выдоха. Причем продолжительность шума на выдохе несколько больше, чем на вдохе. Это связано прежде всего с тем, что

1. во время выдоха голосовая щель уже, чем на вдохе, что усиливает завихрения воздуха, делая их более слышными на всем протяжении выдоха;

2. вдох в норме в 1,5 раза короче выдоха

NB! В норме ларинготрахеальное дыхание над поверхностью грудной клетки не выслушивается!

1. 6.                Аускультация легких в патологии.

Изменения везикулярного дыхания:

1. 1.     Количественные
2. 2.     Качественные

1. 1.            Количественные изменения везикулярного дыхания (усиление, ослабление), их диагностическое значение.

Причины ослабления везикулярного дыхания подразделяются на легочные и внелегочные; ослабление с двух сторон и с одной стороны.

Механизмы и причины ослабления везикулярного дыхания

1. Неполная обтурация бронха (неполный обтурационный ателектаз при центральном раке легкого)
2. Снижение эластичности стенок альвеол (эмфизема легких, воспалительный (пневмония) или гемодинамический (ЛЖ или ЛП недостаточнось) отек стенок альвеол)
3. Снижение количества функционирующих альвеол (очаговая пневмония, очаговый туберкулез, очаговый пневмосклероз)
4. Препятствие для проведения везикулярного дыхания на грудную клетку (заболевания плевры – пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, плеврофиброз)
5. Снижение экскурсии грудной клетки при дыхании (при сухом плеврите)

Внелегочные причины:

• Выраженной общей слабости пациента
• Нарушении функции дыхательной мускулатуры (миастения, миопатия, паралич мышц диафрагмы, диафрагмит)
• Утолщение грудной стенки – резко выраженное ожирение, распространенная подкожная эмфизема, отек подкожной клетчатки при сердечной и почечной патологии
• Анкилоз реберно-позвоночных суставов при болезни Бехтерева
• Травмы грудной клетки, миозит, перелом ребер, межреберная невралгия
• Высокое стояние диафрагмы при ожирении, метеоризме, асците

Патологическое ослабление везикулярного дыхания – диагностическое значение:

1. Локальное ослабление:

•  Гидроторакс (а)
• Закрытый пневмоторакс (б)
• Неполный обтурационный ателектаз (г)
• Пневмония крупозная в 1 и 3 стадии (в)
• Бронхопневмония

2. Диффузное ослабление:

• Эмфизема легких
• Отек стенки альвеол (интерстициальная стадия отека легких)

Внелегочные причины локального ослабления везикулярного дыхания:

1. 1.     Ограниченной подкожной эмфиземе
2. 2.     Ограниченном отеке подкожной клетчатки, флегмоне, обширной липоме

Патологическое усиление везикулярного дыхания происходит в обеих фазах дыхания (вдоха и выдоха). Ухом воспринимается как более громкий, чем в норме звук с равномерным усилением фазы вдоха и выдоха, соотношение 3:1 сохраняется!

Причины усиления везикулярного дыхания подразделяются на легочные и внелегочные

Легочные причины:

• При заболеваниях легких и плевры усиленное везикулярное дыхание чаще носит викарный характер, оно выявляется на здоровой стороне (компенсаторная усиленная вентиляция), когда с другой стороны легкое функционирует недостаточно (обширный легочный инфильтрат, экссудативный плеврит, пневмоторакс, обширный обтурационный ателектаз).

Внелегочные причины:

• При лихорадке
• при одышке обусловленной патологией ЦНС или обмена веществ (кома при сахарном диабете, кома при почечной недостаточности – выслушивается большое, глубокое, шумное дыхания Кусмауля), при заболеваниях крови и др.

Локальное (ограниченное) усиление везикулярного дыхания нередко отмечается по соседству с очагами уплотнения легочной ткани, что является компенсаторным явлением.

1. 3.     Качественные изменения везикулярного дыхания

– жесткое,

– с удлиненным выдохом,

– саккадированное.

         Жесткое дыхание – это особое везикулярное дыхание, при котором изменяется тембр (нет мягкости) и нарушается соотношение 3:1 в сторону 1:1. Чаще выслушивается над обеими половинами грудной клетки, но может определяться и на ограниченном участке.

         Признаки жесткого дыхания:

• грубое, неровное
• вдох = выдох

Механизм возникновения: в результате патологического процесса в бронхах, вследствие неравномерное сужение просвета бронхов за счет отека, скопления вязкой мокроты, перибронхиального пневмосклероза движение воздушной струи претерпевает изменения. Из-за неравномерности просвета бронхов образуются вихревые воздушные потоки, что придает везикулярному дыханию такие черты как:

• Грубость
• Неровность
• шероховатость

При этом происходит удлинение вдоха и выдоха, а по продолжительности они становятся равными.

Диагностическое значение жесткого дыхания – неравномерное сужение просвета бронхов

Жесткое дыхание – типичный аускультативный признак острого и хронического бронхита, т.к. при этом имеется поражение бронхов. Выслушивается также при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности. Выслушивание жесткого дыхания в области верхушек легких (особенно слева) дает основание заподозрить туберкулез легких или локальный фиброз.

Вариантом патологического качественного изменения везикулярного дыхания является дыхание с удлиненным выдохом.

Диагностическое значение: возникает тогда, когда есть затруднение опорожнения альвеол от воздуха из-за сужения мелких бронхов и терминальных бронхиол, что наблюдается при:

• бронхоспазме
• бронхиолите

Аускультативно – независимо от продолжительности вдоха, выдох становится равным ему или даже длиннее. Это связано с тем, что в условиях затрудненного выдоха он становится активным, а значит слышным. Выслушивание данного дыхания в области верхушек требует исключения туберкулеза.

Патологическое саккадированное дыхание

Механизм: неодновременное проникновение воздуха в различные участки легочной ткани из-за неравномерного сужения просвета мелких бронхов, вследствие неравномерного набухания слизистой или накопления вязкого секрета.

Характеристика: – вдох прерывистый; – выдох не изменен

Патологическое саккадированное дыхание над всей поверхностью легких (диффузное саккодированное дыхание) может возникнуть при заболеваниях дыхательной мускулатуры, проявляющихся судорожными сокращениями.

Выслушивание саккодированного дызания на ограниченном участке грудной клетки (локальное саккодированное дыхание) указывает на плохую проходимость мелких бронхов локально из-за неравномерного набухания слизистой и/или накопления секрета. Это чаще является признаком очагового воспаления легких (очаговая пневмония, очаговый туберкулез). Если прерывистое дыхание выслушивается над верхушкой или над обеими верхушками, то необходимо исключить туберкулез.

Бронхиальное дыхание

– это проведенное по бронхам на периферию к грудной стенке ларинготрахеального дыхания.

Харктеристика

– грубый, высокочастотный тембр

– преобладает выдох

Диагностическое значение:

– массивное уплотнение легочной ткани (крупозная пневмония 2 ст.),

– полный компрессионный ателектаз,

– полость в легком, сообщающаяся с бронхом.

Бронхиальное дыхание может изменяться количественно и качественно.

Количественные изменения бронхиального дыхания (тихое, громкое)

Тихое бронхиальное дыхание

– компрессионный ателектаз

Громкое бронхиальное дыхания

– массивное уплотнение легочной ткани (2 стадия крупозной пневмонии)

Качественное изменение бронхиального дыхания, варианты:

амфорическое,

металлическое,

стенотическое.

Амфорическое дахание (амфора – кувшин), возникает при наличии крупной полости размером 5-6 см, сообщающаяся с бронхом через узкую щель, что создает идеальные условия для резонанса и образования обертонов. Этот звук легко имитировать, подув над горлышком пустого графина или бутылки.

Металлическое дыхание отличается от бронхиального и амфорического еще более высоким тембром звучания, оно более громкое и напоминает звук удара по металлу. Возникает в редких случаях, когда пневмоторакс сообщается через отверстие в висцеральной плевре с достаточно крупным бронхом.

Причины:

– Открытый пневмоторакс.

– Крупная полость с напряженными стенками.

Металлическое дыхание всегда сочетается с металлическим тимпанитом.  

Стенотическое дыхание – это вариант бронхиального дыхания, которое выслушивается над участками сужения гортани и трахеи.

При этом вдох прерывистый, из нескольких фаз; выдох непрерывный.

Причины: опухоль, отек, инородное тело гортани и трахеи.

Дополнительные дыхательные шумы, причины,

механизм их образования, диагностическое значение.

Дополнительные дыхательные шумы образуются в дыхательных путях, в альвеолах и в плевральной полости, и свидетельствуют о патологии. К добавочным дыхательным шумам относятся:

• Хрипы
• Крепитация
• Шум трения плевры

Хрипы – это шумы, которые образуются в трахее, бронхах или в патологических полостях. Они всегда связаны с актом дыхания и могут выслушиваться на вдохе, на выдохе или в обе фазы одновременно. Хрипы нестойкие, могут исчезать или усиливаться во время глубокого вдоха и после покашливания.

Хрипы подразделяются на сухие и влажные.

Сухие хрипы.

Термин «сухие хрипы» несколько условный, он указывает на то, что в просвете бронхов имеется вязкий секрет или локальное сужение просвета бронха.

Механизм образования: неравномерное сужение просвета бронхов (отек, спазм, вязкий секрет) создает условия для возникновения турбулентных потоков воздуха.

Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки.

Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов – спазм бронхов при бронхиальной астме, вдыхании фосфорорганических веществ.

Локальные сухие хрипы свидетельствуют об ограниченном бронхите, что бывает при бронхопневмонии, туберкулезе легких и опухоли.

Сухие хрипы чаще протяженные, слышны во всю фазу дыхания.

Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от

– калибра бронха

– вязкости секрета

– и скорости воздушного потока.

Сухие хрипы принято подразделять на:

• Высокие – дискантовые, свистящие
• Низкие – басовые, гудящие, жужжащие

Высокие свистящие хрипы – это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистом, писком. Образуются в мелких бронхах и отличаются аускультативной стабильностью, чему способствуют:

• спазм мелких бронхов и бронхиол
• отек их слизистой
• накопление в мелких бронхах и бронхиолах вязкого секрета

NB!  Хрипы, обусловленные спазмом или отеком слизистой мелких бронхов, после покашливания ни количественно, ни качественно не меняются.

Основная диагностическая ценность свистящих хрипов – это наличие бронхоспазма (бронхиальная астма или токсикогенный бронхоспазм) или воспаления мелких бронхов (бронхиолит).

• Выслушиваются над всей поверхностью легких на вдохе и выдохе, но лучше выслушиваются на выдохе
• Нередко слышны на расстоянии
• В горизонтальном положении – количество возрастает из-за повышения тонуса вагуса.

Если свистящие хрипы слышны на ограниченной площади, то причина их возникновения – воспаление мелких бронхов (при очаговой пневмонии, туберкулезе легких).

Изменение тональности свистящих хрипов обусловлено перемещением секрета в более крупные бронхи после покашливания.

Низкие, гудящие, басовые хрипы – образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета в виде пристеночных пробок, сужающих внутренний диаметр просвета или развитии деформации бронха за счет опухоли или перибронхиальной инфильтрации. При прохождении во время дыхания мощного воздушного потока, особенно на вдохе, секрет образует вибрирующие «язычки», нити, перепонки, перемычки в виде струн, генерирующих звуки различной силы, высоты и тембра, что зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушного потока.

Количество низких сухих хрипов зависит от распространенности бронхита. Чаще они рассеянные, гудящие,  более низкие, глухие.

Выслушиваются на вдохе и выдохе, но лучше выслушиваются на вдохе. Изменяются или исчезают после покашливания. Усиливаются при форсированном дыхании.

Жужжащие хрипы – наиболее громкие, грубые, протяжные, легко определяются ладонью, уложенной на место их аускультации, лучше выслушиваются на вдохе, в течение всей фазы. По локализации чаще слышны в межлопаточном пространстве, так как образуются в бронхах прикорневых зон.

Диагностическая ценность низких сухих хрипов: выслушиваются при остром и хроническом бронхите с поражением бронхов среднего и крупного калибра.

Влажные хрипы.

Термин «влажные хрипы» обозначает тот факт, что в просвете бронхов имеется жидкий секрет, через который во время вдоха и выдоха проходит воздух, создавая звук лопанья пузырьков.

Место их возникновения – бронхи любого калибра и патологические полости, содержащие жидкий секрет, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами.

Влажные хрипы – это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха и полости, где они возникли, поэтому различают:

• Мелкопузырчатые
• Среднепузырчатые
• Крупнопузырчатые хрипы.

Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, деструктивная пневмония, гангрена легкого). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока – на вдохе она больше.

Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть или измениться или появиться вновь. Количество и локализация влажных хрипов зависит от характера патологического процесса, его локализации и калибра заинтересованного бронха.

Влажные хрипы подразделяют на:

• Незвучные (тихие, неконсонирующие, диссонирующие)
• Звучные (звонкие, высокие, консонирующие)

Незвучные (тихие) влажные хрипы возникают в бронхах любого калибра при их воспалении, легочная ткань при этом не страдает, следовательно, и проведение этих хрипов на периферию затруднено.

Незвучные влажные хрипы

• возникают при распространенных бронхитах или при левожелудочковой недостаточности
• Выслушиваются на большой площади с обеих сторон
• Эти звуки приглушены и слышны как бы в отдалении

Незвучные влажные хрипы от небольшого до огромного количества возникают при отеке легких любого генез.

Звучные (звонкие, высокие, консонирующие) влажные хрипы выслушиваются тогда, когда вокруг бронха, в котором возник влажный хрип, имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань. То есть имеется сочетание локального бронхита с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, что создает условия хорошего проведения хрипов на периферию (причины: очаговая пневмония, туберкулез, аллергический инфильтрат). Эти хрипы выслушиваются более ясно, громко, резко и с некоторой музыкальностью.

Наличие гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом и особенно имеющей уровень жидкости, способствует резонансу влажных хрипов, а воспалительный валик вокруг полости улучшается их проведение на периферию. Таким образом, инфильтрация вокруг пораженного бронха и дренируемая бронхом полость порождают влажные хрипы (среднепузырчатые и крупнопузырчатые). Их выслушивание имеет большое диагностическое значение и позволяет предположить полость в легком, стафилококковую деструктивную пневмонию, распадающуюся опухоль, абсцесс легких, гангрену легкого.

Важно! Звучные, мелкопузырчатые хрипы характерны для пневмонии и туберкулеза без распада, а крупнопузырчатые хрипы в большинстве случаев бывают при наличии полости (туберкулезная каверна или абсцесс).

Влажные хрипы с металлическим оттенком – могут выслушиваться над крупными гладкостенными полостями с амфорическим дыханием, при этом металлический оттенок связан с выраженным резонансом имеющихся полостей.

Крепитация – это очень тонкий и нежный звуковой феномен, возникающий в альвеолах в момент разлипания их стенок, смоченных жидким секретом.

Аускультативно крепитация представляет собой тихое, едва уловимое потрескивание, которое напоминает звук, получаемый при растирании между пальцами у самого уха пучка волос.

Крепитация слышна только на высоте вдоха, в момент максимального повышения давления воздуха в альвеолах.

Крепитация – это взрывоподобное звучание множества мельчайших звуков.

Количество и качество крепитирующих звуков зависит от:

• характера патологического процесса
• площади поражения легких.

Крепитация бывает громкая, звучная и незвучная, тихая.

Громкая звучная крепитация выслушивается при уплотнении легочной ткани вокруг альвеол, что способствует лучшему проведению звука. Основным условием возникновения крепитации является накопление на внутренних стенках альвеол воспалительного экссудата, что бывает в начальной и конечной стадии развития крупозного воспаления легких, при туберкулезе легких, при инфарктной пневмонии.

Незвучная, тихая крепитация выслушивается у больных с застойными явлениями в легких при сердечной недостаточности и обусловлена пропитыванием стенок альвеол застойной жидкостью – транссудатом и пропотеванием ее на внутреннюю поверхность альвеол.

При гиповентиляции альвеолы спадаются, их стенки слипаются, а на высоте вдоха альвеолы заполняются воздухом, стенки их разлипаются, создавая звук крепитации. Эта крепитация будет тихой и очень нежной, так как отсутствует уплотнение легочной ткани. Застойная крепитация выслушивается в задне-нижних отделах легких, в то время как воспалительная (звучная) крепитация выслушивается только над участком воспаления.

Незвучная неинтенсивная крепитация может выслушиваться у пожилых и ослабленных, длительно находящихся в условиях покоя и гиподинамии, что связано с гиповентиляцией задне-нижних отделов легких. Эта крепитация очень тихая, выслушивается у нижних краев легких и после нескольких глубоких вдохов исчезает.

Крепитацию можно выслушивать у больных с экссудативным плевритом в зоне неполного компрессионного ателектаза, а также при неполном обтурационном ателектазе, когда часть воздуха в альвеолах рассосалась, а альвеолы начали спадаться.

По звучности нередко крепитацию трудно отличить от влажных мелкопузырчатых хрипов. Проводя их дифференциацию надо исходить из учета места возникновения этих феноменов:

• крепитация возникает в альвеолах
• мелкопузырчатые влажные хрипы – в бронхах.

Следовательно, крепитация выслушивается только на высоте вдоха в виде взрыва, ее звуки однообразны, после покашливания звучность и интенсивность не меняются.

Влажные хрипы в отличие от крепитации могут выслушиваться на вдохе и на выдохе, они разнокалиберны, их количество и качество меняется после покашливания и даже возможно их полное исчезновение.

Шум трения плевры возникает при:

• Появлении неровностей, шероховатостей, бугорковых образований на поверхности соприкасающихся листков.
• Исчезновении жидкости в плевральных полостях, обезвоживании, «подсушивании» листков плевры.

Чаще всего шум трения плевры выслушивается при сухом плеврите, может быть при экссудативном плеврите в самом начале заболевания (при появлении выпота шум исчезает и у больного появляется одышка, а при рассасывании шум вновь появляется, а одышка уменьшается).

Выслушивается при крупозной пневмонии, при плеврите любого генеза, при туберкулезе плевры, обезвоживании плевральных листков, при развитии ОПН и ХПН.

Шум трения плевры – это многоликий звуковой феномен. По громкости он может быть едва уловимым, напоминать шорох листа, шум шелка, но может быть и очень грубым, громким, напоминающим хруст снега, скрип кожаного ремня.

Шум трения плевры чаще выслушивается в обе фазы дыхания, ухо воспринимает его как «сухой» и прерывистый поверхностный звук. Местом наиболее частого выслушивания являются нижне-боковые отделы грудной клетки, средне-подмышечные области, то есть места наибольшей подвижности легких и места наиболее частой локализации воспалительных процессов плевры. Шум трения плевры может несколько менять свою звучность при наклоне туловища пациента в сторону, однако кашель на его проявления не влияет.

Длительность выслушивания шума трения плевры может быть от нескольких суток до нескольких лет.

При острых воспалительных процессах (сухой плеврит, крупозная пневмония) он может выслушиваться в течение нескольких дней, а иногда, недель.

При значительном отложении фибрина, плохом его рассасывании, прорастании соединительной тканью этот аускультативный феномен определяется многие годы.

При обезвоживании, почечной недостаточности шум трения плевры выслушивается короткое время и при купировании указанных  патологических состояний исчезает.

При дифференциальной диагностике шума трения плевры и других побочных дыхательных шумов надо учитывать следующее:

• Шум трения плевры чаще слышен в обе фазы дыхания
• Шум трения плевры выслушивается как следующие друг за другом прерывистые звуки без музыкальной окраски; влажные и сухие хрипы имеют музыкальную окраску, их звуки более продолжительные и неоднородные.
• Шум трения плевры усиливается при давлении фонендоскопом из-за сближения листков плевры; звучность и количество влажных и сухих хрипов при таком давлении не меняется.
• Шум трения плевры выслушивается «под самым ухом»; хрипы слышны как бы в отдалении, в глубине
• Шум трения плевры после покашливания не меняет своей локализации и звучности; хрипы изменяют количество, качество и локализацию.
• Шум трения плевры выслушивается на ограниченном участке и обладает постоянством; хрипы выслушиваются на большой площади и обладают непостоянством.
• Грубый шум трения плевры можно выслушать в отдалении от места наиболее громкого звука, что связано с проведением его по ребру. При этом в отдалении он становится более мягким и нежным; хрипы не проводятся.
• Шум трения плевры часто сопровождается болевыми ощущениями в зоне локализации

Для дифференциации шума трения плевры, хрипов и крепитации можно использовать прием мнимого дыхания: пациенту предлагается на выдохе плотно закрыть рот и пальцами зажать нос, затем сделать несколько дыхательных движений животом – поочередное выпячивание и втягивание живота с одновременным выслушивание врачом заинтересованного участка легкого; шум трения плевры в этих условиях, хотя и меньшей интенсивностью, но будет выслушиваться из-за движения диафрагмы и трения листков плевры, в то время как крепитация, влажные и сухие хрипы прослушиваться не будут из-за отсутствия вентиляции легких.

Плевроперикардиальный шум (это экстракардиальный шум) –  трение возникает при воспалении плевры, выстилающей реберно-медиастинальный и реберно-диафрагмальные синусы, прикрывающей сердце слева и сверху. В отличие от шума трения перикарда плевроперикардиальный шум выслушивается лишь по левому краю относительной сердечной тупости, он усиливается при глубоком дыхании, сочетается с шумом трения плевры в других, отдаленных от сердца местах, а на высоте глубокого выдоха с задержкой дыхания резко ослабевает или исчезает. После глубокого вдоха он вновь усиливается. Этот шум возникает не только при дыхании, но и при задержке дыхания, при каждом сокращении сердца.

Самый прекрасный период в жизни женщины это ее беременность. Это огромная радость, которая периодически сопровождается переживаниями. Природа в этот период творит чудеса и всячески подготавливает организм беременной к материнству. На данном этапе жизни женщины изменяется гормональный фон. Так же меняются вкусы, будущая мама становится более эмоциональной, она может расплакаться из-за брошенного котенка или радоваться как ребенок подаренному букетику полевых ромашек. Она прекрасна, ее фигура идеальна, мир кружится вокруг нее только в радужных красках. С первыми движениями малыша, она чувствует шевеление бабочек у себя в животике, самое трогательное и непередаваемое чувство! Но не забывайте, все новое и прекрасное сопровождается еще и шоком и незначительными переживаниями. Поэтому роль близких так же велика в этот период, постарайтесь создать беременной мир сказок, пусть она чувствует ваше тепло и поддержку каждую секунду, если ей вдруг захотелось, немного покапризничает, поддержите ее в этот момент, пускай устроит шабаш, ведь далее она не сможет этого сделать. На ней будет самое ответственное в вашей семье – создание семейного очага и воспитание детей. Она станет настоящей ЖЕНЩИНОЙ!!!!

Источники инфекции:

1. Человек. Инфекционные болезни, возбудители которых поражают только людей, называются антропонозами (от греч. anthropos — человек, nosos – болезнь). Например, брюшным тифом, корью, коклюшем, дизентерией, холерой болеют только люди.

2. Животные. Большую группу инфекционных и инвазионных болезней человека составляют зоонозы (от греч. zoon — животное, nosos — болезнь), при которых источником инфекции служат различные виды домашних и диких животных и птиц. К зоонозам относятся бруцеллез, сибирская язва, сап, ящур и др.

Существует также группа антропозоонозных инфекций, при которых источником заражения могут служить и животные, и люди (чума, туберкулез, сальмонеллезы).

Факторы передачи возбудителя.

Болезнетворные микроорганизмы передаются здоровым людям одним или несколькими из  путей:

1.Воздух — грипп, корь передаются только через воздух, для других инфекций воздух является главным фактором (дифтерия, скарлатина), а для третьих — возможным фактором передачи возбудителя (чума, туляремия).

2.Вода — брюшной тиф, дизентерия, холера, туляремия, бруцеллез, сап, сибирская язва и др.

3.Почва — анаэробы (столбняк, ботулизм, газовая гангрена), сибирская язва, кишечные инфекции, глисты и др.

4.Пищевые продукты — все кишечные инфекции. С пищей также могут передаваться возбудители дифтерии, скарлатины, туляремии, чумы и др.

5.Предметы труда и обихода, зараженные больным животным или человеком, могут служить фактором передачи заразного начала здоровым людям.

6.Членистоногие — часто бывают переносчиками возбудителей инфекционных болезней. Клещи передают вирусы, бактерии и риккетсии; вши — сыпной и возвратный тифы; блохи — чуму и крысиный сыпной тиф; мухи — кишечные инфекции и глисты; омары — малярию, энцефалиты; мошки — туляремию; москиты — лейшманиоз и т. д.

7. Биологические жидкости (“кровь, носоглоточные выделения, кал, моча, сперма, околоплодная жидкость) — СПИД, сифилис, гепатит, кишечные инфекции и др.

Лекция 10

Основные жалобы при заболеваниях кишечника. Общий осмотр, осмотр, перкуссия и пальпация живота при заболеваниях ЖКТ.

Экз. вопросы:

1.Основные жалобы пpи заболеваниях кишечника: причины и механизм возникновения, диагностическое значение.

2.Метеоризм: причины, детализация, диагностическое значение.

3.Диарея:  виды, причины,  механизмы возникновения, детализация,  диагностическое значение.

4.Запор: виды, причины,  детализация, диагностическое значение.

5.Данные общего осмотpа больных с заболеваниями ЖКТ, их диагностическое значение.

6.Данные осмотpа, перкуссии и пальпации живота больных с заболеваниями ЖКТ, их диагностическое значение.

Основные жалобы при заболеваниях кишечника:

• Боль в животе
• Вздутие кишечника – метеоризм
• Урчание, переливание в кишечнике
• Нарушения стула
• Кровотечение.

Боль при заболеваниях тонкой кишки локализуются вокруг пупка, при заболеваниях толстой кишки – по периферии живота. По механизму возникновения выделяют следующие виды болей:

1. Спастическая – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Возникает при воспалительных заболеваниях тонкой и толстой кишки (энтериты, колиты), глистных инвазиях, отравлениях солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), начальных стадиях кишечной непроходимости. Спастическая боль по характеру резкая, приступообразная. Купируется или уменьшается после приема спазмолитиков.
2. Дистензионная боль – возникает при растяжении стенки кишки газом или большим объемом содержимого. Возникает при метеоризме, запорах, поздних стадиях кишечной непроходимости. Дистензионная боль тупая, ноющая, длительная. Возникает чаще во второй половине дня, что связано с суточным ритмом работы кишечника. Купируется после отхождения газов, дефекации.
3. Перитонеальная боль – обусловлена вовлечением в патологический процесс париетального листка брюшины. Выделяют 2 вида перитонеальной боли: острая и хроническая. Причинами острой перитонеальной боли являются перфорация стенки кишки при язвах тонкой или толстой кишки, болезни Крона, опухоли кишечника с распадом. Острая перитонеальная боль возникает внезапно, носит острый характер, интенсивность во времени ее нарастает. Причинами хронической перитонеальной боли являются спаечная болезнь и прорастание стенки кишки опухолью. Хроническая перитонеальная боль по характеру тупая, усиливается при движениях, перемене положения тела, после дефекации и очистительной клизмы.

Метеоризм – ощущение вздутия, распирания живота, связанное с избыточным скоплением газов в кишечнике.

В процессе пищеварения в кишечнике образуются газы, которые способствуют нормальному перемешиванию и продвижению химуса по кишечнику. Большая часть газов в норме всасывается через стенку кишки. Небольшое количество газов выделяется через прямую кишку.

При нарушении процессов образования газов, всасывания или выведения возникает метеоризм.

По механизму выделяют следующие виды метеоризма:

1. Алиментарный. Возникает при повышенном употреблении продуктов, богатых клетчаткой – бобовые, капуста, черный хлеб, молоко, виноград. При этом усиливаются процессы брожения углеводов в толстой кишке и повышается газообразование.
2. Дигестивный. Возникает при недостатке пищеварительных ферментов в тонкой кишке. Причинами являются заболевания ЖКТ с секреторной недостаточностью – гастриты, панкреатиты, диффузные заболевания печени – гепатиты, циррозы, заболевания ЖВП – ЖКБ.
3. Дисбиотический. Возникает при нарушении роста нормальной микрофлоры в кишечнике. При избыточном росте бактерий в тонкой кишке процессы газообразования начинаются уже в верхних отделах тонкой кишки, что приводит к повышенному газообразованию.
4. Циркуляторный метеоризм. Возникает при нарушении кровообращения в стенке кишки, в результате чего нарушается всасывание газов. Такой вид метеоризма наблюдается при правожелудочковой недостаточности, портальной гипертензии.
5. Динамический метеоризм. Его возникновение связано с нарушением моторики ЖКТ при дискинезии кишечника, кишечных инфекциях.
6. Механический метеоризм развивается при органическом сужении просвета кишки – опухолях, стенозах, спаечной болезни. При этом виде метеоризма нарушается выведение газов через прямую кишку.
7. Психогенный метеоризм развивается при неврозах, истерии за счет нарушения нервной регуляции двигательной активности ЖКТ. Возникающий при этом спазм гладкой мускулатуры приводит к нарушению всасывания и выведения газов.
8. Высотный. Возникает при подъеме на высоту и снижении атмосферного давления. Газы в кишечнике расширяются, их давление на стенку кишки увеличивается.

Метеоризм проявляется ощущением вздутия живота, сопровождается дистензионной болью, уменьшающейся после отхождения газов. Повышение давления в кишке может приводить к повышению давления в желудке, пищеводе и возникновению таких жалоб, как тошнота, отрыжка, снижение аппетита, неприятный вкус во рту. Обычно метеоризм сильнее выражен во второй половине дня.

Урчание, переливание в кишечнике.

Жалобы, характерные для поражения тонкой кишки. Механизм их возникновения связан с нарушением двигательной активности тонкой кишки и нарушением полостного пищеварения вследствие дефицита пищеварительных ферментов. Усиление перистальтики при этом приводит к увеличению скорости прохождения химуса, нарушению газообразования и процессов всасывания газов и появлению ощущения деятельности кишечника – урчания и переливания. Эти жалобы усиливаются во второй половине дня.

К нарушениям стула относят запоры и поносы.

Для заболеваний тонкой кишки более характерны поносы, или диарея.

Диареей называется:

1. Жидкий стул
2. Частый стул – более 2 раз в сутки.
3. Выделение каловых масс в большом объеме – полифекалия.

По механизму возникновения выделяют несколько видов диареи при заболеваниях тонкой кишки:

1. Моторная. Основным механизмом является первичное усиление моторики тонкой кишки вследствие нарушения нервной регуляции. Усиление перистальтики приводит к увеличению скорости прохождения химуса, нарушению переваривания и снижению всасывания нутриентов и воды в кишке. Причинами является невроз («медвежья болезнь»), тиреотоксикоз, синдром раздраженной кишки.

Характерно для этого вида диареи:

• возникновение в утренние часы («понос-будильник»),
• каловые массы в большом объеме – полифекалия,
• не сопровождается водно-электролитными нарушениями.

1. Осмотическая. Механизм возникновения этого вида тонкокишечной диареи связан с дефицитом пищеварительных ферментов и нарушением полостного и пристеночного пищеварения. В результате чего в просвете кишки накапливается большое количество непереваренных нутриентов, обладающих высокой осмотической активностью. Они притягивают на себя воду из стенки кишки, увеличивается объем кишечного содержимого, вследствие чего усиливается моторика и возникает диарея. Причинами являются гастриты, панкреатиты с секреторной недостаточностью, диффузные заболевания печени, ЖКБ.

Для этого вида диареи характерно:

• Четкая связь с приемом пищи: количество дефекаций соответствует количеству приемов пищи. При голодании диарея исчезает.
• Характерна полифекалия
• В каловых массах содержатся непереваренные кусочки пищи, зачастую кал имеет жирный блеск из-за нарушения переваривания жиров и неприятный запах.

1. Секреторная. Механизм связан с активной секрецией воды и электролитов из кишечной стенки в просвет кишки. Причинами являются чаще кишечные инфекции – холера, вирусные (ротавирус, аденовирус), бактериальные инфекции (сальмонеллы, кишечная палочка, шигеллы) и паразитарные инвазии – балантидии и др.

Токсины, вырабатываемые микроорганизмами, связываются со специфическими рецепторами энтероцитов, вызывая активацию цАМФ. При этом происходит усиленная секреция воды и электролитов в просвет кишки. Подобным действием обладают желчные кислоты и гормоны (серотонин, кальцитонин, гастрин). Поэтому секреторная диарея возникает при опухоли поджелудочной железы – гастриноме, опухоли паращитовидных желез с повышенной выработкой указанных гормонов.

Для этого вида диареи характерно:

• Отсутствие связи с приемом пищи. При голодании секреторная диарея не исчезает.
• Каловые массы водянистые с хлопьями, их количество достигает несколько литров в сутки.
• Сопровождается потерей воды и электролитов.

1. Экссудативная. Механизм этого вида диареи связан с экссудативным воспалением тонкой кишки. Возникает при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, ишемических повреждениях кишечника.

Для этого вида диареи характерно:

• Каловые массы в небольшом объеме, кашицеобразные, содержат примесь слизи
• Стул частый. Частота стула зависит от активности воспаления в стенке кишки.
• Сопровождается болью в животе, лихорадкой, внекишечными проявлениями, свидетельствующими об активности процесса: артритами, кожными высыпаниями.
• Может развиться гипопротеинемия в связи с потерей белка с экссудатом.

Диарея также может наблюдаться при заболеваниях толстой кишки. Отличия толстокишечной диареи от диареи при заболеваниях тонкой кишки:

1. Частота стула: при толстокишечной диарее достигает 20-30 раз в сутки.
2. Объем каловых масс: при толстокишечной диарее небольшой, с примесями слизи, крови, гноя.
3. Сопровождается тенезмами – ложными болезненными позывами к дефекации без выделения каловых масс. Тенезмы обусловлены раздражением воспаленной слизистой прямой кишки и являются признаком поражения дистальных отделов кишечника.

Запоры – обстипационный синдром. Больше характерен для поражений толстой кишки.

Запор – это:

1. Редкий стул – стул реже 1 раза в 2 суток или реже 4 раз в неделю.
2. Малый объем каловых масс: менее 100 г в сутки
3. Плотный твердый кал
4. Затрудненный акт дефекации

По механизму выделяют:

1. Алиментарные запоры. Возникают при употреблении малого объема пищи, сухоедении, малом употреблении продуктов, содержащих клетчатку. При этом объем кишечного содержимого уменьшается, снижается перистальтика и возникает запор.
2. Органические (механические) запоры. Возникают при наличии механического препятствия по ходу продвижения каловых масс: опухоли, стенозы, дивертикулы, спайки.
3. Функциональные запоры. Возникают при нарушении моторной функции толстой кишки. В норме моторная функция кишечника осуществляется при согласованной работе циркулярной и продольной мускулатуры.

При повышении тонуса циркулярных мышц кишечной стенки развиваются спастические функциональные запоры. При этом нарушается продвижение кишечного содержимого из-за спазма кишки. Спастические запоры сопровождаются спастической болью по ходу толстой кишки, стул может быть ежедневным, но каловые массы повышенной плотности, выделяются в малом объеме небольшими комочками – «овечий кал». После дефекации возникает чувство неполного опорожнения кишечника.

При снижении тонуса продольной мускулатуры кишечника возникают гипомоторные функциональные запоры. Нарушение продвижения кишечного содержимого при этом связано со снижением пропульсивной активности толстой кишки. Длительное пребывание химуса в толстой кишке приводит к повышению всасывания воды из кишечного содержимого. Гипомоторные запоры болью обычно не сопровождаются. Стул редкий, кал выделяется в большом объеме, повышенной плотности, для совершения акта дефекации необходимы дополнительные усилия или прием специальных поз.

Функциональные запоры развиваются при нарушении нервной регуляции моторной функции кишечника – при неврозах, гипотиреозе, сахарном диабете, заболеваниях нервной системы, отравлениях тяжелыми металлами – ртуть, свинец.

4. Аноректальные запоры. Возникают при нарушении рефлекса и координированной работы мышц прямой кишки, анального сфинктера и мышц тазового дна во время акта дефекации. Причинами служат заболевания прямой кишки – геморрой (на данный момент существует возможность лечения геморроя без операции), трещины прямой кишки, проктиты. Аноректальные запоры могут развиться у людей, постоянно сдерживающих акт дефекации, например, на работе, в результате чего происходит дискоординация в работе мышц кишки и тазового дна – «привычные запоры». Еще одна из причин аноректальных запоров – болезнь Гиршпрунга – это врожденное заболевание, отсутствие нервных ганглиев в участке прямой кишки. Эта часть прямой кишки не участвует в продвижении каловых масс, что приводит к вышележащему скоплению кала и расширению кишки.