Расспрос больного с заболеванием органов кровообращения

Лекция 7-8  

Расспрос больного  с заболеванием органов кровообращения

Значение  расспроса в диагностике заболеваний органов кровообращения
В клинике Хорев https://med-il.ru/hospitals/klinika-horev в Израиле Вы сможете получить высоковквалифицированную помощь специалистов.
Расспрос больного в диагностике заболеваний органов кровообращения имеет важное клиническое значение для распознавания болезни. При этом наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС (стенокардия и инфаркт миокарда) и подробный расспрос больного с целью отличия их от кардиалгий, не связанных с нарушениями коронарного кровотока.

Расспрос больного начинают с выяснения жалоб.

Все жалобы больных с заболеваниями ССС делятся на

– основные

– и общие (повышение температуры, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна).

К основным жалобам при заболеваниях ССС относятся:

1. 1.     боли в области сердца и за грудиной
2. жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности: перебои в работе сердца, сердцебиение
3. жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье
4. жалобы, связанные с проявлениями правожелудочковой недостаточности: боль в правом подреберье, отеки на нижних конечностях
5. жалобы, связанные с изменением уровня АД: головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами
6. 6.     обмороки
7. жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота
8. жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Основные жалобы и их диагностическое значение

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация, диагностическое значение

Боль в области сердца и за грудиной могут быть:

            – экстракардиальные (не связанные с заболеванием сердца) и кардиальные.

            При этом кардиальные делятся на:

            – коронарогенные (связанные с поражением коронарных артерий)

            – некоронарогенные (не связанные с поражением коронарных артерий)

Экстракардиальные боли, причины, признаки.

Это боли не связанные с поражением сердца и сосудов и возникают при

1. Заболевания грудной стенки и опорно-двигательного аппарата (болезни позвоночника, межреберная невралгия, опоясывающий лишай, миозиты, синдром Титце)
2. патология средостения (заболевания пищевода, медиастениты, опухоли   средостения)
3. заболевания органов дыхания (острый фибринозный плеврит, пневмония с вовлечением плевры, острый трахеит, спонтанный пневмоторакс, ТЭЛА, опухоли  легких и плевры)
4.  заболевания органов пищеварения или боль иррадиирующая от органов  брюшной полости  (заболевания пищевода, желудка и т.д.)
5.  психогенная боль (кардиалгии)
6. и др.

Коронарогенные боли: причины, механизм, детализация.

Коронарогенные боли – боли, связанные с поражением коронарных артерий и нарушением доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.

Причинами коронарогенных болей являются:

1. органическое сужение коронарных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза, коронариита (васкулиты, узелковый периартериит)
2. функциональная коронарная недостаточность – возникает вследствие спазма коронарных артерий
3. относительная коронарная недостаточность – возникает при повышенной потребности миокарда в кислороде, что наблюдается при выраженной гипертрофии миокарда, чаще левого желудочка.

Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета коронарных артерий более чем на 75% или при поражении 2 или 3 коронарных артерий.

Механизм коронарогенных болей заключается в несоответствии потребности миокарда в кислороде и возможностью доставки его по коронарным артериям. Это приводит к замене аэробного пути окисления на анаэробный, вследствие чего в миокарде накапливаются кислые продукты: пировиноградная кислота, молочная кислота, неорганические фосфаты. Эти вещества раздражают болевые рецепторы миокарда – интерорецепторы, и болевые рецепторы в адвентиции коронарных артерий. Импульс в составе задних рогов спинного мозга идет в центр болевой чувствительности – таламус и затем в кору головного мозга, где и возникает ощущение боли. Одновременно раздражаются афферентные волокна с зон кожной чувствительности Захарьина-Геда, проходящие в составе задних рогов спинного мозга, что обусловливает иррадиацию коронарогенной боли.

Детализация:

1. локализация – за грудиной
2. по характеру – давящие, сжимающие, жгучие
3. иррадиация – в зоны Захарьина-Геда (под левую лопатку, в левую половину шеи, нижнюю челюсть, в левое плечо, в левую руку, 4-5- палец левой кисти)
4. факторы, провоцирующие возникновение боли – это факторы, приводящие к увеличению ЧСС, такие как физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице, тяжелая физическая работа), психоэмоциональное напряжение.
5. купируются – в покое (симптом разглядывания витрины) или приемом нитроглицерина через 1-2 минуты
6. по продолжительности – от 1 минуты до 15 минут – типичный приступ стенокардии), более 30 минут необходимо заподозрить инфаркт миокарда
7. сопровождаются – чувством страха смерти, одышкой, перебоями в работе сердца, потливостью, головокружением.

Некоронарогенные боли: причины, детализация

Механизм: это боли, возникающие вследствие заболеваний миокарда, перикарда, аорты и не связанные с поражением коронарных артерий.

Причинами возникновения некоронарогенных болей являются патологические процессы, развивающиеся в миокарде, перикарде и аорте, такие как

– миокардиты

– перикардиты

– расслаивающаяся аневризма аорты

– аортиты

Детализация:

– при миокардите боли могут быть разнообразного характера, непостоянные, обычно давящего характера, но не сжимающие, слабые и тупые, не связаны с физической нагрузкой;

– при сухом перикардите боли локализуются посредине грудины, в прекардиальной или верхушечной области или по всей области сердца, усиливаются при дыхании, кашле, при нажатии стетоскопом, ослабевают в положении сидя с наклоном вперед, могут быть продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов;

– при расслаивающейся аневризме аорты боли необычайно интенсивные (напоминают болевой синдром при инфаркте миокарда), длятся несколько часов, иногда дней, не проходят после приема сосудорасширяющихся препаратов, иррадиируют в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты;

– при аортитах боли локализуются за рукояткой грудины, постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая аорталгия);

Отличительные признаки коронарогенных  болей от  некоронарогенных

Жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности:

перебои в работе сердца, сердцебиение.

Перебои в работе сердца  – обусловлены нарушением сердечного ритма сердца.

Ощущаются как чувство замирания или остановки сердца.

При расспросе важно уточнить:

– при каких обстоятельствах они появляются (при физическом напряжении или в покое)

– в каком положении усиливаются и уменьшаются

– появляются внезапно или постепенно

– постоянные или периодические

Чаще возникают при экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Сердцебиение – субъективно проявляется ощущением усиления и учащения сокращения сердца.

Появление сердцебиения обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца.

Сердцебиение может быть связано с

– поражением сердечной мышцы и коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца и др.)

– может возникать рефлекторно при поражении других органов, при лихорадке,  анемии, неврозе, гипертиреозе, а также может быть связано с приемом лекарственных препаратов (атропина сульфат и др.)

– могут наблюдаться у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком.

Сердцебиение может появляться внезапно, постепенно или быть постоянно, может быть в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии.

Жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, которое сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений.

Одышка у больного с заболеванием ССС возникает при хронической левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм ее возникновения связан с повышением гидростатического давления в венах малого круга кровообращения, выходом жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. При этом происходит отек и утолщение альвеолярных стенок, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и развитие вентиляционной недостаточности по рестриктивному типу вследствие нарушения растяжимости отечной легочной ткани. Возникающие при этом гиперкапния и гипоксемия ведут  к раздражению дыхательного центра и более интенсивной работе дыхательных мышц, что проявляется одышкой.

Детализация одышки:

По характеру одышка инспираторная или смешанная, возникает или усиливается при физической нагрузке и в горизонтальном положении, т.к. увеличивается приток крови в малый круг кровообращения.

По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения.

В начальных стадиях СН одышка появляется при значительном физическом напряжении: подъеме по лестнице, в гору, быстрой ходьбе.

По мере прогрессирования СН одышка возникает при незначительной физической нагрузке: разговоре, после еды, ходьбе по дому.

В случаях тяжелой СН одышка постоянная и наблюдается в покое.

Причина одышки (развития гиперкапнии и гипоксемии) у больного с заболеванием ССС – это

утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее к нарушению диффузии газов вследствие развития застоя крови в МКК при левожелудочковой недостаточности или левопредсердной недостаточности.

Удушье при заболеваниях сердечно-сосудистой системы является признаком острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм удушья:

Снижение сократительной способности левых отделов сердца ведет к ретроградному повышению давления в венах малого круга кровообращения (пассивная венозная легочная гипертензия), выходу жидкой части крови в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек легких, или сердечная астма), а затем и в полость альвеол (альвеолярный отек легких). Это приводит к нарушению диффузии газов, нарушению вентиляции по рестриктивному типу. Развивающиеся гиперкапния и гипоксемия ведут к раздражению дыхательного центра и появлению удушья.

Клиническая характеристика (детализация) удушья при заболеваниях ССС:

1. По характеру удушье – инспираторное, сопровождается значительным удлинением вдоха, с наличием влажных, средне- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, с пенистой мокротой с примесью крови, обусловленных отеком легких.

2. Возникает или провоцируется длительным пребыванием больного в горизонтальном положении (в час-два ночи), что связано с усилением в этом положении кровенаполнения сосудов малого круга. Также удушье может провоцироваться физической нагрузкой.

3. Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение – ортопное. Эта поза больного в данном случае позволяет депонировать часть крови в нижних конечностях и уменьшить приток крови в сердцу и в дальнейшем от правого желудочка в МКК.

4. Купируется в положении ортопное, приемом мочегонных, нитратов сердечных гликозидов.

Удушье, отличия от бронхиального

Кашель, кровохарканье у больного с заболеванием ССС – это признак левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм кашля связан с раздражением кашлевых рецепторов бронхов вследствие их невоспалительного отека. При хронической сердечной недостаточности кашель преимущественно сухой, при острой сердечной недостаточности (отек легких) кашель сопровождается выделением серозной или серозно-геморрагической мокроты (пенистой розового цвета).

Кровохарканье возникает вследствие диапедеза эритроцитов через альвеолярно-капиллярную мембрану при повышении давления в малом круге кровообращения. При хронической сердечной недостаточности (чаще левопредсердной) мокрота ржавого цвета выделяется утром, ржавый цвет при этом обусловлен образованием гемосидерина из гемоглобина. При острой сердечной недостаточности (отек легких) мокрота имеет розовый цвет из-за наличия свежих эритроцитов.

Правожелудочковая недостаточность у больных с заболеваниями ССС

Боль в правом подреберье у больного с заболеваниями ССС – это признак правожелудочковой недостаточности.

Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается застоем крови в БКК и депонировании ее в сосудах нижних конечностей и в печени. Застой крови в печени приводить к растяжению глиссоновой капсулы печени и появлению боли в правом подреберье.

При ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести в правом подреберье.

При быстром развитии ОПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивными.

ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, кишечник, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб (вздутие живота, никтурию, головокружение, снижение памяти и т.д.).

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах БКК, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Снижается объем циркулирующей крови.
2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы:  увеличивается выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.
3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.
4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости сосудов.
5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.
2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных – на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные
3. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется
4. синюшные, «цветные»
5. холодные

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрича.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

Жалобы, связанные с изменением уровня АД:

головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

Жалобы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, что возможно, как при значительном повышении АД (спазм сосудов головного мозга), так и при значительном снижении АД (недостаток притока крови к головному мозгу).

Обмороки

– это внезапная кратковременная (секунды, минуты) потеря сознания с утратой мышечного тонуса.

Обморок обусловлен снижением сердечного выброса или ОПСС, в результате чего падает АД (сАД ниже 60 мм.рт.ст.), наступает критическое уменьшение мозгового кровообращения, транзиторная ишемия мозга с последующим полным восстановлением его кровообращения.

Причины обмороков:

1. Сердечно-сосудистые заболевания
   1. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов
   2. Нарушения ритма сердца

1. Нарушения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы
2. Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок
3. Ортостатическая гипотония
4. Гипервентиляционный синдром
5. Рефлекторные обмороки
6. Ситуационные обмороки

1. Сосудистые заболевания мозга
2. Другие заболевания (гипогликемия, эпилепсия, истерия и другие психические заболевания)

Основные ССЗ, при которых наблюдаются обмороки: аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия.

При этих заболеваниях обмороки возникают во время физической нагрузки.

Причиной потери сознания является отсутствие адекватного увеличения сердечного выброса при физической нагрузке вследствие механического препятствия кровотоку в сочетании с вазодилятацией в работающих мышцах.

Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся обмороками – это пароксизмальные тахикардии с ЧСС более 180 в мин или внезапные брадикардии с ЧСС менее 40 в мин (СССУ, А-В блокада 2-3 степени).

Для таких обмороков характерно внезапное возникновение и быстрое восстановление исходного самочувствия. При резкой брадикардии развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии).

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания как у здоровых, так и у больных людей.

Они возникают при стрессовой ситуации: боли, страхе, виде крови, но иногда и без видимой причины. При этом характерно одновременное снижение АД и урежение ЧСС.

Еще одна частая причина обмороков – функциональная ортостатическая гипотония, при которой потеря сознания наступает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном неподвижном вертикальном положении.

Способствующие факторы: длительный постельный режим, повышение температуры, интоксикация, дегидратация, прием вазодилататоров, диуретиков.

Вазовагальный обморок и функциональную ортостатическую гипотонию объединяют общим названием «нейрокардиогенные обмороки».

NB! Обмороки почти всегда возникают в положении стоя или сидя.

В большинстве случаев перед потерей сознания отмечается предобморочное состояние (предвестники обморока): дурнота, головокружение, чувство тяжести в ногах, резкая слабость, тошнота, темные круги или мушки перед глазами, звон в ушах, профузное потоотделение, возможна спутанность сознания, бледность кожи. Длительность предобморочных состояний 10-30 секунд, изредка дольше.

Собственно обморок проявляется потерей сознания, снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием, редко судорогами и непроизвольным мочеиспусканием.

Иногда больной реагирует на внешние раздражители, в других случаях развивается глубокая кома.

Пульс слабый или не прощупывается, АД низкое или не определяется. Сознание восстанавливается через несколько секунд – минут, максимум через полчаса.

Послеобморочное состояние заключается в том, что после возвращения сознания некоторое время сохраняются слабость, оглушенность, а быстрый подъем с постели может спровоцировать повторный обморок.

Жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота

Перемежающая хромота – это состояние, связанное с развитием атеросклеротических бляшек в подвздошных, бедренных, подколенных артериях, что приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях или это признак облитерирующего эндоартериита, что приводит к развитию хронической недостаточности периферического кровообращения.

Клиническое проявление:

– боли в икроножных мышцах и/или бедрах сначала во время ходьбы и исчезают при вынужденной остановке, но по мере прогрессирования атеросклероза боли возникают в покое и усиливаются ночью

– ощущение «мертвого пальца», онемения

– несимметричные отеки нижних конечностей

– боли возникают во время ходьбы и на холоде

– постоянное ощущение зябкости в ногах

Жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Пульсация возникает в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение пульсового давления у больных с аортальной недостаточностью, тиреотоксикозом, артериальной гипертензией и повышенной возбудимостью нервной системы.

Тахикардия – увеличение ЧСС более 90 в мин.

По причинам возникновения тахикардия:

1. Органическая тахикардия (миокардиты, пороки сердца, стенокардия, ОИМ и другие)
2. Функциональная тахикардия (ВСД, эмоциональное напряжение, лихорадка, заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, климакс), анемии)
3. Рефлекторная тахикардия (высокое стояние диафрагмы, холециститы, ЖКБ)
4. Токсическая тахикардия (злоупотребление кофе, крепким чаем, никотином, алкоголем, наркотическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов: эфедрин, адреналин, эуфиллин)

По продолжительности тахикардия:

1. Постоянная: при тяжелой недостаточности кровообращения, миокардитах
2. Периодическая:

– при определенной физической нагрузке (в соответствии с тяжестью ХСН и ФК)

– при волнении, отрицательных эмоциях, лихорадке и др.

– внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения с ЧСС 150-250 – пароксизмальная тахикардия.

Особенности сбора анамнеза заболевания и жизни у больных с заболеваниями органов кровообращения

Анамнез заболевания.

При расспросе важно уточнить

– время появления симптомов (боль, сердцебиение, одышка и др.),

– характер боли, интенсивность, связь с физической нагрузкой, продолжительность, иррадиация, чем купируется.

Необходимо выяснить какие проводились обследования, их результаты, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни. Выяснить, с чем связаны обострения и как они протекают.

Анамнез жизни.

Необходимо уточнить все ранее перенесенные заболевания, при которых, как правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы (ревматическая лихорадка, частые ангины, сифилис, дифтерия).

Выяснить наличие неблагоприятно действующих условий жизни и труда (нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, курение).

Необходимо подробно расспросить о наличии заболеваний ССС у близких родственников (наследственно-семейная предрасположенность к ССЗ).

У женщин расспросить – как протекала беременность, роды, климактерический период, так как именно в этот период наиболее высока вероятность развития ССЗ.