Медицинский портал

1) пятно (maculla) – 1ый морфологич элемент, кот не возвыш-ся над окр кожей, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов и представляет собой изм-е цвета кожи. Бывают: а) восполит –аллерг дерматит, сифилис, экзема (до ногтя мизинца- розеола, больше эритема); б)невосполит: пигментные(гипер-, гипо-, депигментированные), сос-е (гемарагич) точеч кровоизлияния – питехии, с ноготь мизинца – экхимоза, больше- пурпура.

2) папула (узелок) – 1ый морфол элем, возвыш-сянад уровнем кожи, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов (псориаз, нейродермит, сифилис); размером с булавоч головку –милиарные, с чечевицу – лентикулярные, с монету – нумулярные, с бляшку –бляшковид.

3) Бугорок – 1ый морфол элем, возвыш-ся над кожей, не имеет пол-ти, оставл-ет рубцы и размером до горошины (туберкулёз, проказа). 4) Узел – опр-е как у бугорка, но размер больше горошины, распад-ся с обр-ем язвы (туберкулёз, лейшманиоз).

5)Пузырёк (vesicula) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, рубцов не оставл-ет, размеры до горошины (герпес, экзема).

6) пузырь – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, оставл-ет рубцы, размеры больше горошины (пузырчатка) 7) гнойничок (pustulа) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть с гноем, связан с волосяным фолликулом, может оставлять рубцы (пилодермиты). 8) волдырь – 1ый морф Эл, возв-ся над кожей, рубцов не оставл-ет, пол-ти нет, представл-ет местный отёк кожи (крапивница).

Выявление больных туберкулезом.

1)  Туберкулинодиауностика (дети и подростки).

2) Флюорографический осмотр (взрослые) – сплошные и выборочные.  Сплошные – >90% населения.

3) Бактериоскопия, посев на питательные среды – по показаниям (группы риска)

1)   Определение АГ и АТ в сыворотке крови (ИФА) – много ложно положи-тельных анализов, небольшая специфичность

ЭКСПЕРТИЗА.

Трудоспособность – соотношение между психическим и физическим состоянием организма и требованиями, которые предъявляют в профессиональном плане.

Временная потеря – впервые выявленные формы – если нормализовались функции, способности, нет инвалидности.

Стойкая потеря трудоспособности – инвалидность. Временная инвалидность выдается в случае невылечивания за 10 мес. Социальная инвалидность.

Группы инвалидности:

III – трудоспособная;

II – нетрудоспособная;

I – декомпенсированное состояние.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Это система медицинских, социальных, профессиональных, юридических и др мероприятий, направленная на максимально полную реинтеграцию больных и инвалидов в общество, привлечение их к общественно-полезной деятельности.

1. Медицинские мероприятия – восстановление функциональных возможностей организма медицинскими и др. методами (хронизация à потеря профпригодности );
2. Проф. Реабилитация – обеспечение больных возможностью выполнять свой труд:

• 1 категория – после лечения могут выполнять свою работу;
• 2 категория – могут работать, но необходимы специальные условия;
• 3 категория – не могут приступить к своей работе (например воспитатель)à доплатные больничные листы на время переобучения.

1. Социальная  – общество проводит с целью восстановить социальный статус, возвращение в общество. Человек становится изгоем в обществе: обучаем, если тбк костей и не может ходить – коляски и тд.

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА.

Включает в себя три раздела: социальный, специфический, санитарный.

Социальный: задача государства – повышение жизненного уровня рядовых жителей. Предусматривает мед. Профилактику (здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек).

Специфический: а) вакцинация и ревакцинация.

1919г. – предложены ослабленные микобактерии, которые были получены в результате многочисленных пассажей (бычие, либо в неблагоприятных услови-ях), они сохраняют антигенность, аллергенность и иммуногенность, но авирулентны. Эта информация у этих микобактерий генетически закреплена. Был создан вакцинный штамм, способный вызывать локальный процесс без генерализации.

Первая прививка была сделана во Франции ребенку. В России проводят вакцинацию с 1925 года. В настоящее время: вакцина БЦЖ – 1 амп.-1мг. сухой вакцины содержит до 1,5 млн. микробных телец; БЦЖ-М – до 500-700 тыс. микробных телец. Как придумали вакцину в 1919году, так она и осталась, только в разных странах разные особенности (сроки ревакцинаций, разные дозы и т.д.).

БЦЖ не оказывает негативного влияния на организм. Изменения идут на ультраструктурном уровне: морфологические изменения в л/у, печени, селезенке, захватывают микроструктуры, клинически не проявляется. В результате формируется постпрививочный иммунитет и состояние аллергии (туберкулиновая проба +, начиная с конца первой недели; достигает максимума к 3-4 месяцам). Штаммы живут 3-11 мес. затем трансформируются в L-формы и живут 5-7 лет (это спорный вопрос, т.к. может ли отрицательная проба доказывать отсутствие иммунитета?). но бактерии погибают, иммунитет снижаентся à необходима ревакцинация. Вакцинация проводится на 3-4 день жизни, п/к, обязателен осмотр педиатра. Формируется поствакцинальный рубчик и появляется положительная туберкулиновая проба.

Абсолютные противопоказания к вакцинации: 1) врожденные ферментопатии; 2) врожденный иммунодефицит; 3) генерализованная БЦЖ-инфекция у старших детей в семье.

Временные противопоказания к вакцинации: 1) недоношенность; 2) воспалительные заболевания; 3) пиодермии и т.д.

Если ребенку меньше 2-х мес., то вакцинация проводится без пробы Манту, если старше – с пробой.

В настоящее время ревакцинация проводится в 6-7 лет; вторая ревакцинация по рекомендации ВОЗ была отменена, порводится в зависимости от эпид. обстановки. Ревакцинация проводится той же вакциной, что и первая.

Противопоказания для ревакцинации: 1) перенесли или инфицированны тбк.; 2) проба Манту +; 3) стойкий иммунодефицит; 4) осложнения при вакцинации; 5) злокачественные опухоли; 6) декомпенсированные хронические заболевания.

Осложнения: 1) локальные кожные проявления: холодные абсцессы, кожные язвы, регионарный лимфоденит; 2) персистирующая и дессиминированная БЦЖ-инфекция без смертельного исхода: коллоидные рубцы, волчанка; 3) персис-тирующая и дессиминированная БЦЖ-инфекция со смертельным исходом (на фоне иммунодефицита); 4) пост-БЦЖ синдром: сыпи, узловатая эритема.

Причины осложнений: нарушение техники введения (п/к); нарушение тех-нологии введения; неправильно отобраны дети (вакцинировали больных); ареактогенность вакцины. Все дети с осложнениями должны наблюдаться в диспансере.

б ) Химиопрофилактика: первичная и вторичная.

Первичная – применение противотбк. препаратов к неинфицированным людям, которые находятся в контакте с носителем. Порводят в течение 2-х месяцев, затем делают Манту: если отр., то проводят ревакцинацию.

Вторичная  – проводится инфицированным с риском заболеть (контакт с больными открытой формой тбк.; детям и подросткам – при контакте с любой формой тбк.; с гиперэргическими пробами; с виражом; у детей после кори и коклюша; больным силикозом; остаточные посттбк. изменения; при наличии отягощающих факторов). Сплошная химиопрофилактика проводится в тюрьмах.

Химиопрофилактика проводится в течение 2-х месяцев 1-2 препаратами, чаще используется изониазид, если случай тяжелый – +пиразинамид. Однократно профилактика проводится: при вираже; гиперэргии; после кори, коклюша. Сезонно – больным с остаточными изменениями в течение 2-х мес. 2 раза в год.

Санитарный раздел: 3 направления: а) оздоровительные мероприятия в очагах. Очаги – жилье, где проживает бактериовыделитель или смерть от тбк от ранее недиагносцированного тбк. На опасность очагов влияет: характер тбк процесса и бактериовыделения (малая форма, скудные бак. выделения; особая опастность – полирезистентная прогрессирующая форма); материально-бытовые условия (имеет ли больной отдельную квартиру, комнату); кто проживает в очаге (дети, подростки, беременные); как больной лечится (полноценно?); социальный облик больного (как бреется, моется, чистит зубы и т.д.).

б ) предупреждение передачи инфекции от больного к здоровому: больные с определенными профессиями не могут вернуться в коллектив à потеря работы.

в ) Санитарное просвещение: среди населения, среди больных и членов их семей, специальные школы.

БОРЬБА С ТУБЕРКУЛЕЗОМ И ПРОФИЛАКТИКА ЭТОй ЗАРАЗЫ.

В свое время дядька Лайнек обратил внимание, что туберкулез-это болезнь социальная, отсюда следует, что необходимо лечить больного и его окружение. 1887г. – первый диспансер – Шотландия; основатель – Роберт Филипп. 1903г. – первые амбулатории для больных в России. В Лукашевии первый появился на земле обетованной – в Бобруйске. 25-го октября, года1918 от Рождества Христова было создано положение о секции борьбы с тбк. начали создаваться современные диспансеры и началась качественная подготовка фтизиатров.

ПРИНЦИПЫ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ.

I ) Борьба с тбк. носит государственный характер.

II ) Лечебно-профилактический характер проводимых мероприятий, т.е. если при проведении профосмотров выявляем больного чувака, то мы его усиленно лечим, дабы эта падла не заразила других; всему остальному стаду делаем прививки, дабы они не заразились.

III ) борьба не носит ведомственный характер, проводится на всех уровнях: поликлиники, сан-эпид службы, животноводческие службы и т.д.

Диспансер в наше смутное время представляет собой специализированное лечебно-профилактическое учереждение и организационно-методический центр одновременно, который проводит противотуберкулезные мероприятия в районе обслуживания.

Начиная с района организуется противотбк. служба (специализированная по-мощь) в зависимости от населения: либо самостоятельный диспансер, либо кабинет при поликлинике. Отвечает главный врачрайона. Иногда создаются межрайонные диспансеры, которые призваны обслуживать смежные районы. В областях – областные диспансеры. Головным учереждением является Республиканский научно-исследовательский институт фтизиатрии и пульмонологии (функции республиканского диспансера). Неспецифическая помощь оказывается на уровне фельдшеров. Диспансер работает по территориальному принципу (25-30 тыс. населения).район делится на участки. В крупных городах кроме областного есть городские диспансеры. Прием ведется по направлениям; состоящих на учете; иногда принимают тех, кто обратился сам. Используют Rg, лабораторную диагностику.

Задачи диспансера:

q  Профилактика туберкулеза.

q  Раннее выявление больных тбк.

q  Учет и наблюдение за контингентом больных.

q  Полноценное лечение.

q  Анализ деятельности диспансера, изучение эпидемических показателей.

q  Повышение знаний врачей.

q  Экспертиза трудоспособности и реабилитации больных.

q  Санитарно-просветительная работа.

q  Планирование своей деятальности, комплексный план противотубер-кулезных мероприятий.

ПРИНЦИПЫ СОСТАВЛЕНИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1) Знание конкретной эпидемической ситуации в районе (благополучие или нет – приоритеты лечения или профилактики).

2 ) Выполнение предыдущего плана (возможно не было средств).

3 ) Народно-хозяйственный план района (нар-хоз деятельность в районе).

4 ) Мероприятия в районе и Лукашевии в целом (учет).

5 ) Должны включаться все леч-проф. учереждения и исполнительная власть.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ.

¨         Своевременность лечения (как можно раньше).

¨         Должно быть комбинированным.

¨         Должно быть длительным.

¨         Регулярность и систематичность приёма лекарств.

¨         Оптимальность доз (от массы тела) – max переносимые.

¨         Этапность химиотерапии.

¨         Контролируемость химиотерапии.

¨         Комплексность: режим, диета, патогенетичные препараты, при  необходимости хирургическое лечение и коллапсотерапия.

ПРЕПАРАТЫ.

В основу положена min. концентрация, тормозящая активность in vitrum.:

v  Самые эффективные: изониазид, рифампицин

v  Средняя эффективность: бактериостатики – этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин.

v  Умеренной эффективности: ПАСК, тиоацетазон.

Сейчас используют препараты новой генерации аминогликозидов: копреомицин, амикацин; фторхинолонов: ципрофлоксацин, офлоксацин.

Изониазид (тубазид) – желательно сохранять во все схемах лечения, подавляет синтез ДНК, липидов; в организме подвергается окислению или ацетилированию. Конечный метаболит – ацетон. Хорошо растворим, поэтому может применяться в/в, в/м, ингаляционно. Действует внутри- и внеклеточно.

Все люди делятся на быстрых, средних и тормозящих инактиваторов: до10% (в суточной моче не инактивированного вещества) – быстрый; до15% – средний; >15% – тормозящий à коррекция дозы.

Побочные действия: а)нейротоксичен (головная боль, головокружение, шаткая походка, психозы); 2) кардиотоксичность; 3) нефротоксичность; 4) гепатотоксичность.

С целью уменьшения токсичности его комбинируют: ларуксан (double изониазид), метазид (изониазид + альдегид), феназид (изониазид + Fe), изофон (изониазид + метилурацил, обладает иммуностимулирующей активностью).

Рифампицин – антибиотик с широким спектром действия. Ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу, подавляет синтез ДНК. Ввиду широкого применения лидирует по лекарственной резистентности.

Побочные действия: выражена гепатотоксичность, псевдогриппозная и псевдопневмоническая реакции, аллергии. Производные:

Рифабутин (мукобутин) – действует на типичные и атипичные микобактерии. В 4-16 раз активнее аналога. Действует на рифампицин-резистентные штаммы, не угнетает иммунитет, хорошо проникает в клетки. Гепатотоксичность менее выражена. Используют для профилактики тбк. у ВИЧ-инфицированных.

Этамбутол – чисто противотуберкулезный препарат. Тормозит синтез РНК и белка. Быстро накапливается в Er. Оказывает небольшое действие на атипичные формы. Растворимая форма этамбутола – миамбутол.

Стрептомицин – нарушает обмен НК-кислот, тормозит синтез энзимов. Хорошо действует на внеклеточно расположенные бактерии, назначают only in начале терапии. Ему аналогичны: канамицин, флоримицин – ото- и нефротоксичность.

Пиразинамид – в основном внутриклеточное бактерицидное действие, гепатотоксичность.

Амиды (этионамид) – действует внутри- и внеклеточно. В основном бактериостатическое действие на размножающиеся бактерии. Протионамид оказывает мньше побочных эффектов. Для всех амидов характерно отрицательное действие на ЖКТ и печень.

ПАСК – действует по конкурентному типу с парааминобензойной кислотой, которая необходима для роста бактерий. Усиливает действие изониазида.

Тибон – бактериостатическое действие, нарушение функции печени и кровеиворения. Ддействует в казеозе: тбк. лимфоузлов, костей, гениталий. Не применяется для интермитирующего лечения.

Теперь препараты делят на:

1. Основные (жизненно важные): изониазид, рифампицин, стрептоми-цин, этамбутол, пиразинамид.
2. Резервные: канамицин, этионамид, ПАСК, офлоксацин, ципрофлок-сацин, амикацин.

Сейчас рассматривается стратегия лечения больных тбк. с укороченным временным  интервалом (стратегия ДОТЧ). Согласно ей больные делятся (почкуются) на:

1) впервые выявленных с БК+, или тяжелые случаи с БК-; тяжелые вне-легочные формы тбк. Этап интенсивной терапии: 2 мес – изониазид, этамбутол, рифампицин, пиразинамид. Вместо этамбутола м.б. стрептомицин. Через 2 месяца: изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол – в течение 4-х месяцев.

2) продолжается БК+ после лечения, с рецидивом после лечения, нет эффекта от лечения. Используются: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин в течении 2-х месяцев все вместе (я не шучу), а затем 1мес всю эту смесь, но без стрептомицина; затем 5 месяцев принимается изониазид, рифампицин, этамбутол.

У первой и второй групп допускается интермитирующий прием препаратов.

3) впервые выявленный БК-, нетяжелая внелегочная форма тбк. (без распада, ограниченная, т.е. малой формы). 2мес. – изониазид, рифампицин, пиразинамид; затем 4-6 месяцев – изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол.

4) хронические формы тбк. Лечатся по индивидуальным схемам. Как минимум 5 препаратов из группы резерва – 3мес; затем 4 препарата – 5 мес.

ЛЕКАРСТВЕННО РЕЗИСТЕНТНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Исключается препарат к которому имеется резистентность. При развитии резистентности отменяют все прпараты кроме изониазада.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.

Противовоспалительные: НПВС, ГКС

Иммуномодуляторы: общие и специфические.

Антибиотики  и требования к ним предъявляемые.

• Должен быть высокий бактериологический эффект.
• Должен понижать вирулентность микобактерий
• По возможности должен обладать стерилизующим эффектом в организме.
• Микобактерии не должны быстро вырабатывать устойчивость.
• Побочные эффекты должны быть минимальными.

Эффективность лечения зависит от 1) формы тбк. и своевременности начатого лечения. Если нельзя исключить тбк. у больного, то его лечить как туберкулезника; 2) выбора препаратов, схемы лечения (дозировка); 3) соблюдения принципов химиотерапии. Возраст и методы введения большого значения не имеют. Основной курс химиотерапии – период, в течение которого проводится непрерывное комбинированное лечение до достижения клинического эффекта (6-9 мес). Клинический эффект –  дезинтоксикация (как правило достигается быстро), прекращение бактериовыделения, заживление деструктивных процессов в легких.

Этапы терапии: а) этап интенсивной терапии; б)этап поддерживающей (закрепляющей) терапии. Интенсивная терапия: max. воздействие на возбуди-теля, min использовать 3 препарата – проводится в основном в стационаре (возможны варианты). Широко используются нетрадиционные спозобы введения лекарственных препаратов (свечи, эндолимфатически и т.д.). В среднем 2 мес.

Поддерживающая терапия: действуем на оставшуюся флору и достигаем репарации. очень длительный (4-6-8 мес). Назначаются 2-3 препарата, интермитирующие способы введения; + препараты стимулирующего действия.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА.

1796г. – в Англии впервые был открыт противотуберкулезный санаторий (аэрогемотерапия) – использовали природный фактор. Швейцария – ч/з 40лет – в основу лечения положен гигиено-диетический режим. В России существовали кумысолечебницы (кумыс-молоко от кобылы). Так же использовали средства народной медицины – барсучий, собачий жир.

1841г. – Италия – Фарланини предлагает коллапсо-терапию (газ сначала в плевральную, а затем и в брюшную)à создаётся покой больному легкому, усиливаются репаративные процессы.

Хирургические подходы к лечению: пневмоторакс может осложняться эмпиемой плевры, некоторые разновидности тбк. лечились only хирургически.

Как всегда из наших первым рыпнулся еврей. Звали этого дядьку – Изя Ваксман. Он предложил использовать для лечения тбк. свое открытие – стрептомицин. Сие происходило в 40-ые годы. Другой дядька – Фокс (по нашему – рыжая морда) – предложил в 1952г. применять изониазид. Так, при слиянии наций, умов и всякого другого портвею, происходило становление химиотерапии. Вы будете смеяться, но она оказалась эффективной и стала вытеснять другие виды лечения. Они стали второстепенными. История разделилась на 2 этапа: до и после полуночи, простите , антибиотиков. После появления антибиотиков снизилась заболеваемость, увеличилась продолжительность жизни у больных людей.

По частоте встречаемости тбк. страны 1-го, 2-го, 3-го и остальных миров разделились:

¨       10-12 случаев на 100000 – редко.

¨       Болезнь распространена, но контролируется – серединка.

¨       Тбк. распространен без тенденции к снижению.

Начиная с 90-х годов появились устойчивые формы микобактерий à этап эпидемий тбк.

  Казеозная пневмония.

Остро текущая форма туберкулеза. Необратимые изменения в легочной ткани. Клинически и не только: кашель, мокрота, кровохарканье, интоксикационный синдром, быстрая деструкция, массивная БК+, гигантские каверны.

Цель лечения: уменьшить интоксикацию; стабилизировать состояние, операция.

Инфильтративный туберкулез (60% всех случаев)

Экссудативное воспаление, протекающее в виде различных легочных болезней (грипп, пневмония, и т.д.).бактериовыделение происходит в результате распада легочной ткани. Выделяют ограниченный и распространенный инфильтративный тбк. Вторичные формы нередко сопровождаются распадом, как результат аутоагрессии, сухой некроз разжижается и выделяется в бронх, в результате чего появляются:

–          кашель

–          влажные хрипы

–          возможно кровохарканье

–          Rg-проявления

–          БК+

Острые каверны (стенки) – воспаленная, измененная, ветром в поле с кем-то повенчаная, несчастная легочная ткань.

Очаговый туберкулез (30% всех случаев)

Является самым благоприятным вариантом течения тбк. процесса. Образуются очаги продуктивного воспаления, чаще на верхушках легких.

1. Мелкоочаговый
2. Фиброзноочаговый

Выявляется в основном флюорографически. Если сильно поколдовать, то может сам излечиться.

Критерии активности тбк-процесса:

• Клинические – наличие интоксикации
• Rg – наличие распада, нечетких контуров, очагов, инфильтрации.
• Лабораторные – лейкоцитоз, ß влево, СОЭ выше крыши.
• Бактериологические – БК, L-формы.
• Эндоскопичекие – при бронхоскопии.

Провокационная проба (Коха) – вводят туберкулин под кожу с целью обострения процесса. Если зажил с образованием рубчика – нет реакции. Если же нет, то в организме идут какие-то реакции, как-то:местные (на месте введения); очаговые (кашель, Rg, бронхи), общие (интоксикация).