Патология щитовидной железы
Больные с тиреотоксикозом вследствие увеличения по разным причинам содержания в крови тиреоидных гормонов или с гипотиреозом, вызванным дефицитом этих гормонов, часто жалуются на боли в конечностях, в спине и переломы костей. Подсчитано, что риск переломов костей при наличии тиреотоксикоза или гипотиреоза увеличивается как минимум в полтора раза в сравнении с общей популяцией, а риск перелома шейки бедра у таких больных возрастает более чем в 3 раза, и чаще всего у женщин в постменопаузальном периоде.
При обследовании больных гипотиреозом или тиреотоксикозом в случаях долгосрочной декомпенсации или неполной медикаментозной компенсации этих заболеваний почти у 50% из них оказывается остеопения, а в 25% – остеопороз. Эта тревожная ситуация осложняется еще и тем, что после аварии на ЧАЭС в прилежащих районах значительно выросла заболеваемость высокодифференцированными формами (папиллярной и фолликулярной) рака щитовидной железы ил же как его еще называют гипотиреоз щитовидной железы, в лечении которых после тиреоидэктомии применяются высокие (супрессивные) дозы тиреоидных гормонов с целью профилактики рецидива заболевания или развития его метастазов. Они позволяют заблокировать секрецию тиреотропного гормона гипофиза, нивелируя его активность, что стимулирует развитие метастазов, увеличивает риск появления остеопороза и переломов костей.
У новорожденных с гипотиреозом наблюдается остановка роста, нарушение формирования костей с изменениями пропорций скелета, дисгенез эпифизов, а у новорожденных с тиреотоксикозом – ускорение роста, но с преждевременным закрытием зон роста, черепных швов и развитием краниосиностоза.
Известно, что развитие костной ткани у эмбрионов происходит двумя путями – уже на первом месяце существования плода начинается так называемая интрамембранозная оссификация или прямой остеогенез за счет очагового размножения мезенхимальных клеток с последующей их трансформацией и оссификацией конденсированной мезенхимы, а со второго месяца эмбрионального развития начинается эндохондриальная оссификация хрящевой ткани или косвенный остеогенез. Тиреоидные гормоны могут влиять на оба пути развития костной ткани, поскольку и в интрамембранозных, и в эндохондриальных местах образования костной ткани обнаружена локализация рецепторов к ним. Рецепторы к тиреоидным гормонам локализованы также в ростовых участках эпифизов и метафизов, за счет которых происходит рост костей в длину. При гипотиреозе снижается, а во время тиреотоксикоза повышается чувствительность ростовых участков эпифизов и метафизов к соматотропину благодаря изменениям в скорости образования инсулиноподобного фактора роста-1.
Костная ткань у взрослых не растет, в течение жизни она постоянно, с большей или меньшей скоростью ремоделируется, меняя за год до 10% своего состава.
