СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

СЕПТИЧЕСКИЙ  ШОК.

Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсико-инфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин.

В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной – в 5%. Этому шоку свойственны необратимые про­цессы и высокая летальность (до 60-70%).

Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериаль­ными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (Lillihei R. et al., 1958). Вторая теория – теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза – объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыва­нием крови под действием токсинов  (R. good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетель­ствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случа­ев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому сверты­ванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступа­ет агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей.

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследова­телей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, да­ющие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образо­ванием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комп­лекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том чис­ле в период относительного благополучия, что зависит от различных при­чин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется.

Патологическая анатомия.

Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в терминаль­ном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. Так для сеп­тического шока характерны: двухсторонний некроз коры почек, канальцевый некроз, геморрагические инфаркты надпочечников, диссеминированные внутрисосудистые тромбы и выраженный интерстициальный отек в легких, ателектазы, ограниченные некрозы сердечной мышцы, некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга. Эти поражения и обуславливают смертельные симптомы септического шока – анурию, кому, сердечную и дыхательную недостаточность.

Клиническая картина.

Септический шок обычно проявляется внезапно рядом характерных симптомов. На первом этапе озноб, повышение температуры, тахикардия, нередко аритмия, повышение артериального давления, цианоз кожных пок­ровов, беспокойство. Подобная картина наблюдается в течение первых суток, после чего следует резкое падение артериального давления до 40-80 мм рт. ст. У большинства больных в эту фазу температура снижается до нормальной или субфебрильной, развивается резкая заторможенность, иногда кома, метаболический ацидоз. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. У значительного числа больных тахикардия переходит в брадикардию с аритмией и выраженным сердечным дефицитом. Появляется олигурия, нередко переходящая в анурию. Из лабораторных данных характерны высокий лейкоцитоз (15-30 х 10⁹ ), уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Изредка наблюдается более или менее выраженная лейкопения. Отмечается резкое снижение гемоглобина (больше при грамположительных формах), колебания гематокрита и нарушение функции печени.

Таким образом, при септическом шоке отчетливо различаются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением, гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая – значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженной гипотензией, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек.

В клинической картине необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства – появление апатиии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства – тошнота, рвота, диарея.

Лечение.

Лечение септического шока должно быть целенаправленным. Основны­ми задачами его являются:

а) борьба с шоком;

б) обезвреживание гнойных очагов;

в) борьба с инфекцией;

г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) коррекция жизненно важных патофизиологических отклонений (метаболический ацидоз, электролитные нарушения, гиперкоагулопатия на периферии, токсические поражения печени и др.).

Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на ликвидацию причины его развития и должна включать хирургическую санацию гнойного очага и подавление вирулентной микрофлоры. При про­ведении антибиотикотерапии лучше использовать комбинацию препаратов и предпочтение отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обла­дающим бактериостатическим эффектом. При применении бактериоцидно действующих антибиотиков в результате         распада бактерий выделяются до­полнительные эндотоксины, которые усугубляют клинику шока.

Стабилизация гемодинамики требует энергичной инфузионной тера­пии – введения средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, растворов электролитов в сочетании с сердечными гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раствора строфантина) и капельным введением допамина или новодрила. При стойкой гипотензии применяют большие дозы (1,5-2 г) преднизолона в течение суток. Необходимы парентеральное питание, коррекция нарушений электролитного баланса и кислотно-щелоч­ного состояния. Нарушения свертывающей системы крови корригируют со­четанием больших доз ингибиторов протеиназ (контрикал- по 40000- 60000ЕД или гордокс по 400000 – 500000ЕД) и гепарина (40000 -50000ЕД).

Причины острой дыхательной недостаточности при септическом шоке многообразны – гипотония, нарушения микроциркуляции и газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны. Развитие острой дыхательной недостаточности (одышка свыше 30 в минуту, гипоксемия и гиперкапния) требуют искусственной вентиляции легких. Ее осуществляют респиратором в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5-10 см водн .ст.

Эффективность интенсивной терапии септического шока оценивают по данным регулярного (в течение суток) исследования центральной и периферической гемодинамики, почасового диуреза, газового состава кро­ви, электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.