Атеросклероз

Термин «атеросклероз» был введен Маршаном (Marchand) в 1904 году. Как теперь стало известно, раньше употребляемый термин «артериосклероз» включает различные изменения артерий, а именно:

• 1) старческие изменения;
• 2) атеросклероз;
• 3) кальциноз средней и внутренней оболочки артерии;
• 4) гиалиноз мелких артерий.

Старческие изменения мы уже рассмотрели выше. Теперь рассмотрим атеросклероз и кальциноз. Гиалиноз не представляет интереса для рентгенолога.

По Вирхову (Virchow) при атеросклерозе происходит воспалительное соединительнотканное утолщение внутренней оболочки артерии С последующим жировым перерождением и обызвествлением (воспалительная теория атеросклероза).

Исследованиями Иореса (Yores) и школы Ашоффа учение Вирхова о воспалительной природе атеросклероза было опровергнуто и в развитии атеросклероза придавалось большое значение жировому перерождению.

Дальнейшие исследования показали, что при атеросклерозе в стенках артерий происходит накопление липоидных веществ, холестерин стеров. Было установлено значительное увеличение количества свободного холестерина в стенках артерий. Это дало основание французским авторам считать нарушение холестеринового обмена (гиперхолестеринемию) патогенетическим фактором атеросклероза. В дальнейшем это мнение было подтверждено экспериментальными работами Аничкова и Халитова, которым удалось в 1912 г. получить атеросклероз у кроликов путем кормления их чистым холестерином. Это способствовало выяснению патогенеза атеросклероза у человека.

Дальнейшие патологоанатомические исследования, в особенности школы Аничкова, показали, что при атеросклерозе происходит инфильтрация стенки артерии липоидами с последующим развитием соединительнотканных утолщений,—атероматозных бляшек. Процесс этот развивается главным образом во внутренней оболочке артерий (инфильтрационная теория Аничкова).

Отложение липоидов во внутренней оболочке артерий, в особенности аорты, представляет частое явление и встречается еще в детском возрасте. В дальнейшем количество их увеличивается, часть их рассасывается, часть превращается в атероматозные бляшки.

В настоящее время липоидоз рассматривается как ранняя стадия атеросклероза.

Нарушение липоидного, в особенности холестеринового обмена (гиперхолестеринемия), является патогенетическим фактором выраженного патологического липоидоза артерий.

Повышение кровяного давления способствует прониканию липоидов в стенку артерии. Гипертония способствует задержке липоидов еще тем, что ведет к более резкому возрастному утолщению внутренней оболочки (Аничков).

Атеросклеротические изменения (бляшки) появляются раньше всего в аорте; начало их относится ко второму десятилетию. В дальнейшем количество их нарастает, особенно к 60 годам. Мужчины заболевают чаще женщин, и атеросклероз появляется у них раньше и бывает выражен тяжелее. В возрасте за сорок лет, резко выраженные атеросклеротические изменения встречаются на секционном материале приблизительно в 25% всех случаев (Аничков).

В более пожилом возрасте (60—70 лет) частота случаев тяжелого атеросклероза нарастает. Но даже среди лиц 70—80-летпего возраста встречается 5—10% таких, у которых совершенно нельзя найти атеросклероза, несмотря на то, что артерии у них обнаруживают резкие возрастные изменения (Аничков).

В аорте первые атеросклеротические бляшки появляются в начальной части и в дуге, но развитие их в дальнейшем происходит медленнее, чем в других отделах аорты. В старческом возрасте по тяжести поражения первое место занимает брюшная аорта; затем идут дуга и нисходящая часть, более слабые изменения отмечаются в начальной части и еще меньше в восходящей части дуги (Аничков).

Макроскопически в аорте при выраженном атеросклерозе находят множество ограниченных утолщений внутренней оболочки различной величины н формы (атеросклеротические бляшки). Внутри бляшек находится жировая масса желтоватого цвета в виде кашицы (атерома). Местами бляшки оказываются изъязвленными (атероматозные язвы).

«В поверхностных частях бляшек, иногда в краях атероматозных язв, наряду с желтоватыми пятнышками и полосками, часто имеются плотные известковые пластинчатые отложения. При резком развитии атеросклероза количество бляшек становится очень большим, они частью сливаются друг с другом и придают внутренней поверхности пораженных артерий на большом протяжении грубо бугристый вид, причем плотные утолщения беспорядочно усеяны очагами липоидных отложений, атероматозными язвами, известковыми пластинками и отложениями тромботических масс» (Аничков).

По Аничкову, вторичное отложение извести в утолщениях внутренней оболочки при атеросклерозе наблюдается очень часто в особенности в поздних стадиях процесса,—в атероматозных очагах и по их окружности. Вследствие отложения извести стенка аорты местами становится твердой как камень. Складывающиеся массы извести образуют пластинки, выстилающие артерию на значительном протяжении, обычно в сочетании с очагами липоидных отложений и атероматозными язвами. Особенно резко это выражено в аорте (главным образом в брюшной), в артериях таза и бедра (Аничков).

Атеросклеротические изменения в выраженных случаях делают артериальную стенку податливой, ригидной и твердой. Стенка аорты в результате развития соединительной ткани теряет свою эластичность и под действием тока крови и кровяного давления растягивается и расширяется.

Потеря эластической растяжимости аорты, уменьшая затухание пульсовых колебаний кровяного давления, вызывает усиленную работу левого желудочка, который увеличивается. Обычно при этом развивается умеренная гипертрофия левого желудочка.