СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.
СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.
Сепсис – это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.
Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет ясности в том, что это такое – осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.
Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевидностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разрешения и требуют дальнейшего изучения.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:
1) микровозбудитель – его вид, вирулентность, массивность инфекции;
2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции – локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;
3) реактивность макроорганизма – состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;
4) степень интоксикации.
Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания первостепенной роли микровозбудителя как главной причины развития заболевания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает клиническую картину сепсиса.
Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной резорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасываются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быстро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, либо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови – септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция – септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влияние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализованной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако представление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности радикального хирургического лечения гнойников у септических больных.
Микровозбудителями сепсиса являются:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако
в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.
Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) – к развитию интоксикации (септицемии).
По сути дела генерализованная гнойная инфекция – это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста “госпитализма” связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.
Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.
Патологическая анатомия.
Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.
При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.
При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.
Классификация.
1. По возбудителю:
а) стафилококковый;
б) стрептококковый;
в) пневмококковый;
г) менингококковый;
д) колибациллярный;
е) протейный;
ж) бактероидный;
з) клостридиальный;
и) кандидозный и т.д.
II. По источнику:
а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).
б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.).
III. По времени развития:
а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);
б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).
IV. По локализации первичного очага:
а) хирургический;
б) акушерско-гинекологический;
в) урологический;
г) отогенный;
д) одонтогенный.
V. По клинической картине:
а) молниеносный – клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;
б) острый – клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом;
в) подострый – клиническая картина развертывается в течение 7-14
суток, встречается в 50-60% случаев;
г) хронический (хронический рецидивирующий) – встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.
IV. По клинико-анатомическим признакам:
а) гнойно-резорбтивная лихорадка – выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.
б) септицемия – внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.
в) септикопиемия – свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.
г) хронический сепсис – характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.
VII. По клиническим фазам течения:
а) фаза. напряжения – представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.
б) катаболическая фаза – она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).
в) анаболическая фаза – ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д.
Клиническая картина.
Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки заболевания однотипны при различных возбудителях.
Характерен внешний вид больного. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на губах, мельчайшие кровоизлияния (петехии) или гемоорагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.
Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-400 С) отражает тяжелое, быстропрогреессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса, бактериосептического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперэргической реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-20 С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер (периоды субфебриллитета сменяются пиками подъема температуры до 400 С и выше).
Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда у больных отмечаются нарушения сознания и психики.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим прогностическим признаком. При аускультации тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы может сопровоящаться нарушением ритма сердца, появлением признаков миокардита и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и дпугие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сепсиса имеется четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока. Снижается периферический кровоток из-за выраженной генерализованной вазоконстрикции, что является настораживающим признаком угрожающего состояния больного и плохого прогноза.
В легких часто возникают очаги пневмонии. Больных беспокоят кашель, одышка. При аускультации прослушивают сухие и влажные хрипы. Об изменениях в органах пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, появление запора и, особенно, поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются помимо ее увеличения и болезненности в желтушной окраске склер и кожных покровог Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении диуреза, относительной плотности мочи до 1010-1007 и ниже, появлении в моче белка, цилиндров, форменных элементов.
Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Если источником инфекций была гнойная рана, то по мере развития сепсиса заживление раны прекращается и она как бы “останавливается” на определенной этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое из раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным. Фурункулы и карбункулы, от которых ведет свое начало сепсис, также изменяются. Они высыхают, темнеют, приобретают грязный вид. Гнойная секреция прекращается.
Помимо всех перечисленных выше признаков для септикопиемии характерно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости – остеомиелит и т.д. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.
Клиническая картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается оемиссий, а все симптомы ярко выражены.
Для сепсиса характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз (до 15х109 – 30х109) сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемоглобин. Пои септицемии обычно преобладает активность противосвертывающей системы: повышается уровень продуктов деградации фибрина и фибриногена, снижается активность антиплазминов, повышается фибринолитическая активность сыворотки крови, увеличивается активность свободного гепаоина, удлиняется тромбиновое время, снижается активность фибриназы. У больных с септикопиемией степень активации противосвертывающей системы выражена меньше. Чаще наблюдается заметное повышение концентрации фибриногена и торможение активности плазминогена, т.е. имеются признаки активности обоих звеньев системы гемокоагуляции. Гиперфибриногемия при септикопиемии связана, по-видимому, с наличием гнойных очагов. Вероятно, это своеобразная защитная реакция организма, направленная на отграничение очагов инфекции.
Для сепсиса характерно повышение метаболизма с увеличением потребления кислорода, потерей веса и гипопротеинемией. При тяжелом сепсисе и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный характер, при котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза белков. За счет изменений аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приводит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – в сыворотке повышается содержание калия и снижается уровень натрия, происходит сдвиг водно-электролитного баланса.
Для диагностики гнойных очагов целесообразно использовать как обычные клинические и лабооатошые данные, так и специальные инструментальные методы исследования: диагностические пункции, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, термографию, сканирование и др.
Ценным методом в диагностике сепсиса является регулярное бактери ологическое исследование крови. В большинстве случаев гемокультура по ложительна перед или вначале озноба. Однако при типичной клинической картине отрицательные результаты бакпосева крови не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологических посевов при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют анализы, произведенные до начала лечения.
Выявляемость основных симптомов сепсиса представлена в таблице № 1.
Таблица 1.
№ п/п | С И М П Т О М Ы | Выявляемость, % |
1. | Первичный очаг | 100 |
2. | Интоксикация | 100 |
3. | Лихорадка | 88 |
4. | Тахикардия более 100 ударов в минуту | 82 |
5. | Одышка | 76-83 |
6. | Рсо менее 35 мм рт. ст. | 84 |
7. | Озноб | 26-31 |
8. | Увеличение селезенки | 13 |
9. | Периферические отеки | 23 |
10. | Токсический гепатит | 81 |
11. | Токсический миокардит | 82 |
12. | Токсический нефрит | 72-87 |
13. | Септическая пневмония | 37 |
14. | Септические абсцессы легких | 14,7 |
15. | Тромбофлебит | 17 |
16. | Пневмонические очаги | 47,2 |
17. | Анемия (Нв 50 ед. или 83 г/л | 68 |
18. | Сдвиг лейкоцитарной формулы влево | 87 |
19. | Лимфопения | 87 |
20. | СОЭ (60 мм/час и более) | 87 |
21. | Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) | 85 |
22. | Положительные посевы крови | 80,3 |
23. | Изменения на коже (высыпания, шелушение) | 17-19 |
Таким образом, сепсис имеет определенный симптомокомплекс, включающий: 1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;
2) соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);
3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).
Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.
Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности. Ниже приведена краткая характеристика основных видов хирургического сепсиса по данным и
I. Грамположительные кокки.
Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.
Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюшину, кости. Летальность 25-30%.
Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замедленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование – в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.
II. Грамотрицательные кокки,
Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бактериемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндокардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 – 12%, а при остром менингококковом сепсисе – до 35%.
III. Грамотрицательные бактерии.
Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное течение на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.
Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эндокардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.
Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кровавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедными симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .
Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокардит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении – около 30%.
Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и протекает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.
IV. Грибковые поражения.
Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся внезапные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование – генерализованное поражение многих тканей.
Лечение.
Лечение сепсиса – это одна из труднейших задач. Обычно оно складывается из активного хирургического воздействия на местный очаг инфекции, общего интенсивного лечения, направленного на борьбу с генерализованной инфекцией, поддержание нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма.
I. Местное лечение.
Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения “грануляционного барьера” абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.
Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние больного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.
II. Общее лечение.
1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя одновременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, внутривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.
2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взвеси) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориентироваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитоксинов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.
3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 – 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 – 5000 ЕД 4-6 раз в сутки, перорально дезагрегант – ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.
4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сутки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В12 по 500 мкг 2 раза в сутки).
5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижением дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны – ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.
6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, при назначении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.
7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо трофического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.
8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парентеральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами аминокислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.
Недавно умер от сепсиса мой близкий человек.Ему не поставили вовремя диагноз.Хотя месяц до этого он лежал с гнойным артритом в другой больнице.Его подлечили.Через месяц он попадает с болями в ногах и лихорадкой в другую больницу.Там ничего такого не находят.Отправляют умирать в терапию.Можно ли было спасти человека поставив вовремя диагноз и начать адекватное лечение?Диагноз сепсис только на вскрытии поставили.