Вы находитесь здесь: Главная > Рак желудка > Сестринский процесс при раке желудка.

Сестринский процесс при раке желудка.

Сестринский процесс при

раке желудка.

 

Эпидемиология рака желудка

B последние три десятилетия в большинстве развитых стран отмечено снижение заболеваемости раком же­лудка, темпы которого варьируют: быстрые – в США, Австралии, Канаде, странах Западной Европы, медлен­ные – в Японии, Китае, странах Восточной Европы.

B структуре онкологической заболеваемости России рак желудка устойчиво занимает второе ранговое мес­то и относится к немногим формам c устойчивой тен­денцией снижения заболеваемости во всех экономичес­ких районах. C 1991 по 2001 год отмечено снижение за­болеваемости c 43: 100 000 до 31,9: 100 000 y мужчин и c 18,5: 100 000 до 13,9: 100 000 y женщин. B 2001 r. рак жедудка был диагностирован у 46 957 больных и соста­вил среди всек злокачественнык заболеваний 12,4% у мужчин (второе место после рака легкого) и 8,5% у жен­щин (третье место после рака молочной железы и рака кожи), средний возраст заболевших – 65,7, медиана – 66,8. Наиболее часто данный вид злокачественных опу­холвй выявляется в возрасте старше 50 лет, основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу 70-74 года. В структуре смертности населения России от злокачественных заболеваний в 2001 году рак же­лудка составил 15,3% у мужчин (второе место после ра­ка легкого) и 13,8% у женщин (второе место после рака молочной железы).

Этиологические факторы и предопухолевые заболевания Динамика эпидемиологических исследований, прово­димых в различных странах мира, позволяет сделать вывод о полиэтиологичности рака желудка. Учитывая уровень заболеваемости в разных регионах, широко обсуждаются проблемы взаимосвязи диеты, особенностей почвы, состава воды, образа жизни, про­извоцственной деятельности с риском развития рака желудка.

Установлено, что в регионах с кислой, богатой органи­ческими веществами почвой отмечается увеличение показателей заболеваемости. К этиологическим фак­торам, оказывающим воздействие на возникновение рака желудка в промышленной сфере, относят произ­водство резины, асбеста, винилхлорида, минеральных масел, хрома и его производных и т.д., высокий уро­вень радиационного фона и содержание радионукли­дов в пище и воде.

Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей,значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводят алиментарному фактору,злоупотреблению алкоголем и курению. В популяциях с высоким риском возникно­вения рака желудка отмечено чрезмерное потребле­ние соленой, жареной, консервированной, маринован­ной, насыщенной пряностями пищи, употребление продуктов, зараженных микотоксинами, а также не­достаточное потребление свежик овощей и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е, С.

В последние годы особое значение в канцерогенезе от­водят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений вызывает развитие рака желудка у лабораторных мышей в 90% наблюдений. N-нитрозо­соединения не только содержатся в промышленнык продуктах, но и образуются в результате естественно­го формирования в окружающей среде. Они могут продуцироваться почвенными бактериями, бактерия­ми зеленых растений и желудочно-кишечного тракта (Е. coli, Proteus vulgaris и др.). Синтез в желудке чело­века канцерогенных соединений, поступающих с пи­щей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.

В настоящее время все большее внимание уделяют Helicobacter pylori как коканцерогену. Отмечено, что у лиц, инфицированных данным микроорганизмом, рак желудка возникает в 3-6 раз чаще, чем у неин­фицированных. Чем дольше срок инфицированности Helicobacter pylori, тем выше риск возникновения рака желудка.

Генетической предрасположенностью может быть объяснено развитие рака желудка у 1-15% пациентов.

На основании изучения разнообразных эпидемиологи­ческих данных Р. Correa (1992) была сформулирована патогенетическая модель рака. Суть ее состоит в том, что в течение значимого промежутка времени избы­точное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку желудка средовых пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизис­того барьера, острому воспалению, некрозу, повторя­ющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содер­жимого в желудок. Также могут иметь место аутоим­мунные процессы с повреждением главных и обкла­дочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозо­соединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализиро­ваннык желез и последующим снинсением желудоч­ной секреции: сначала кислотопродукции,затем пеп­сина. Создаются условия, благоприятные для размно­нсения Helicobacter pylori, вызывающих помимо даль­нейших атрофических изменений нселез метаплазию эпителия по кишечному типу. 3аключительным эта­пом является воздействие на повренсденную слизис­тую оболочку желудка проканцерогенов-нитратов и нитритов и построенных на их основе нитрозаминов, приводящих к мутации и малигнизации эпителиаль­ных клеток нселудка. Совещание экспертов Всемир­ной организации здравоохранения (ВО3) признало, что с морфологической точки зрения предрак сущест­вует, причем следует различать предраковые состоя­ния и предраковые изменения. Предраковое состоя­ние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями, которые наиболее часто предшеству­ют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дис­плазией, предшествующих и сопутствующих раку. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается ста­бильной, хотя несомненна возмонсность ее трансфор­мации в рак. Тянселая дисплазия такнсе епособна под­вергаться обратному развитию, хотя вероятность ее озлокачествления велика и может достигать 75%.

Морфологические исследования позволили устано­вить, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гаст­рит (89%), в т.ч. и оперированного желудка. Менее зна­чимы аденомы (7,7%), гиперпластические полипы (2,7%), язва желудка (0,6%). Диагностирование пред­ракового заболевания должно явиться поводом для поиска предраковых изменений эпителия. Лишь обна­ружение последних, главным образом тянселой дис­плазии, свидетельствует о действительно повышен­ном риске возникновения рака желудка и должно слу­жить основанием для формирования группы риска среди страдающих хроническими заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном наблю­дении. В настоящее время накоплены определенные данные о молекулярно-генетических изменениях при раке желудка. Экспрессии PDGF-а, Her-2/neu, TGF-(3, EGFR являются индикаторами низкой выживаемости.

Обнарунсены такие мутации Е-кадхерина, фиксиру­ющиеся чаще при недифференцированном диффуз­ном раке желудка, супрессорных генов Р-53, МСС, АРС, которые регистрируются у 30-65% больных ра­ком желудка, обычно при кишечной форме, гиперэкс­прессия H-ras. Высокая экспрессия TS предопределя­ет низкую чувствительность к фторпиримидинам, ERCC1 – к цисплатину.

Классификация

Современная международная классификация подраз­деляет заболевание на четыре стадии в зависимости от глубины инвазии опухолью стенки желудка, вовлече­ния в процесс регионарных лимфатических узлов и их количества, наличия отдаленных метастазов (табл. 1).

Таблица 1. Современная международная классификация рака желудка (2002)

СтадиитТ NМ
Стадия 0TisN0

M0

Стадия I AT1N0

M0

Стадия IВТ1т2а/ьN1N0

M0

MO

Стадия IIТ1Т2а/b

T3

N2N1

N0

M0

M0

M0

Стадия IIIАТ2а/bТЗ

Т4

N2N 1

N0

M0

M0

M0

Стадия IIIBT3N2

M0

Стадия IIIАТ4Т1-3

Любое Т

N 1-3N3

Лю6ое N

M0

M0

М1

Данное стадирование рекомендуется только для рака желудка, исключая лимфомы, саркомы и карциноид­ные опухоли. Гистологически аденокарцинома включает в себя несколько подтипов: аденокарцинома,папил­лярная,тубулярная и муцинозная аденокарциномы, перстневидно-клеточный,аденоплоскоклеточный,пло­скоклеточный, мелкоклеточный, недифференцирован­ный рак.

Гистологическая градация по степени дифференциров­ки опухолевых клеток: GX – степень дифференциров­ки не может быть оценена, G1 – высокодифференци­рованный рак, G2 – умеренно дифференцированный рак, G3 – низкодифференцированный рак, G4 – не­дифференцированный рак.

Макроскопически выделяют три типа роста рака же­лудка: экзофитный, эндофитный (инфильтративный, протекающий наиболее злокачественно) и смешанный.

По данным В.И. Чиссова и соавт., у 60%о больных рак ло­кализуется в пилороантральном отделе желудка: у 20­25%о – на малой кривизне, у 10-15%о – в проксималь­ном отделе, у 2-5%о – на передней и задней стенках, то­тальное поражение регистрируется у 5%о пациентов.

При операбельном раке желудка прогноз определяет­ся типом резекции желудка, глубиной инвазии опухо­ли в стенку желудка, наличием и количеством пора­женных лимфатических узлов, а также соотношением пораженных и удаленных лимфатических узлов. Про­гноз хуже при диффузном поражении желудка, при инфильтративной и язвенно-инфильтративной форме роста, при локализации опухоли в проксимальном отделе, при низкой степени дифференцировки опухо­левых клеток. Высокий предоперационный уровень опухолевых маркеров СА 72.4, СЕА и СА-19-9 также прогностически неблагоприятен.

Рак желудка метастазирует преимущественно лим­фогенным путем. Возможны также гематогенный, контактный или имплантационный пути распростра­нения опухоли и различные комбинации всех трех пу­тей метастазирования. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирования:сначала пора­жаются регионарные лимфатические барьеры (лим­фоузлы, расположенные в связках желудка), затем лимфоузлы, сопровождающие крупные артерии, пи­тающие желудок, затем забрюшинные лимфоузлы и органы брюшной полости.

Карцинома желудка имеет склонность в большей сте­пени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно­поджелудочной связки, где расположен главный кол­лектор лимфооттока от желудка.

Гематогенно наиболее часто рак желудка метастази­рует в печень, реже – в легкие, надпочечники, кости, кожу и подкожную жировую клетчатку, головной мозг.

Характерными отдаленным метастазами считаются метастаз Вирхова (в лимфатические узлы левой над­ключичной области), метастаз сестры Жозеф (ретро­градньiе лимфогенные метастазы в пупок), метастаз Шницлера (в параректальной клетчатке тазового дна), метастаз Крукенберга (в яичниках). Следует отме­тить, что на сегодняшний день метастазы Крукенбер­га рассматриваются не как гематогенные или имплан­тационные, а как лимфогенные, свидетельствующие о массин,Т3рм поражении парааортального лимфатиче­ского коллектора. Учитывая такой механизм пораже­ния, метастазы Крукенберга не рассматривают как противопоказание к хирургическому лечению,однако для подобных пациентов изначально необходимо пла­нировать выполнение расширенной парааортальной лимфодиссекции D3 с двухсторонней овариоэктомией.

Клинические признаки и симптомы

Рак желудка характеризуется длительным латентным течением, отсутствием специфических для данного за­болевания симптомов на ранних стадиях его развития. По мнению японских авторов, наиболее часто (у 50-­80% больных) на ранних стадиях встречаются различ­ные диспептические симптомы. Появление симптомов происходит по мере роста и распространения опухоли. Описанный А.И. Савицким синдром малых признаков, включающий в себя общую слабость, быструю утомляе­мость, снижение работоспособности, понижение или по­терю аппетита, отвращение к мясной пище, желудоч­ный дискомфорт, прогрессирующее похудание, стой­кую или нарастающую анемию, апатию, патогномони­чен для распространенных форм рака желудка.

В зависимости от локализации опухоли в желудке от­мечается преобладание тех или иных симптомов.

При поражении кардиоэзофагеального отдела отмечаются дисфагия и обильная саливация, при локализации опухоли в пилорическом отделе с нарастающим стено­зом больных беспокоят чувство переполнения желуд­ка, отрыжка с неприятным запахом, тошнота и рвота съеденной пищей. При раке тела желудка могут на­блюдаться ноющие боли в животе, снижение аппети­та, чувство переполнения желудна, утомляемость. Иррадиация болей в спину или поясничную область часто бывает связана с прорастанием опухоли в под­желудочную железу или поражением забрюшинных лимфатических узлов. Распространение по брюшине является причиной развития асцита. Метастазы в пе­чень или лимфоузлы ворот печени приводят к разви­тию желтухи. Желудочные кровотечения возможны у 10-15%о больных. В ряде случаев наличествуют пальпируемые опухолевые образования в животе,лимфоузлах шеи, пупке, яичниках и т.д. Осложнениями являются кровотечение, декомпенси­рованный стеноз проксимального или дистального от­делов желудка, обструкция желчевыводящих путей, кишечника.

 

Метки:

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS

Оставить комментарий