Сестринский процесс при раке желудка.
Сестринский процесс при
раке желудка.
Эпидемиология рака желудка
B последние три десятилетия в большинстве развитых стран отмечено снижение заболеваемости раком желудка, темпы которого варьируют: быстрые – в США, Австралии, Канаде, странах Западной Европы, медленные – в Японии, Китае, странах Восточной Европы.
B структуре онкологической заболеваемости России рак желудка устойчиво занимает второе ранговое место и относится к немногим формам c устойчивой тенденцией снижения заболеваемости во всех экономических районах. C 1991 по 2001 год отмечено снижение заболеваемости c 43: 100 000 до 31,9: 100 000 y мужчин и c 18,5: 100 000 до 13,9: 100 000 y женщин. B 2001 r. рак жедудка был диагностирован у 46 957 больных и составил среди всек злокачественнык заболеваний 12,4% у мужчин (второе место после рака легкого) и 8,5% у женщин (третье место после рака молочной железы и рака кожи), средний возраст заболевших – 65,7, медиана – 66,8. Наиболее часто данный вид злокачественных опухолвй выявляется в возрасте старше 50 лет, основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу 70-74 года. В структуре смертности населения России от злокачественных заболеваний в 2001 году рак желудка составил 15,3% у мужчин (второе место после рака легкого) и 13,8% у женщин (второе место после рака молочной железы).
Этиологические факторы и предопухолевые заболевания Динамика эпидемиологических исследований, проводимых в различных странах мира, позволяет сделать вывод о полиэтиологичности рака желудка. Учитывая уровень заболеваемости в разных регионах, широко обсуждаются проблемы взаимосвязи диеты, особенностей почвы, состава воды, образа жизни, произвоцственной деятельности с риском развития рака желудка.
Установлено, что в регионах с кислой, богатой органическими веществами почвой отмечается увеличение показателей заболеваемости. К этиологическим факторам, оказывающим воздействие на возникновение рака желудка в промышленной сфере, относят производство резины, асбеста, винилхлорида, минеральных масел, хрома и его производных и т.д., высокий уровень радиационного фона и содержание радионуклидов в пище и воде.
Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей,значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводят алиментарному фактору,злоупотреблению алкоголем и курению. В популяциях с высоким риском возникновения рака желудка отмечено чрезмерное потребление соленой, жареной, консервированной, маринованной, насыщенной пряностями пищи, употребление продуктов, зараженных микотоксинами, а также недостаточное потребление свежик овощей и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е, С.
В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений вызывает развитие рака желудка у лабораторных мышей в 90% наблюдений. N-нитрозосоединения не только содержатся в промышленнык продуктах, но и образуются в результате естественного формирования в окружающей среде. Они могут продуцироваться почвенными бактериями, бактериями зеленых растений и желудочно-кишечного тракта (Е. coli, Proteus vulgaris и др.). Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.
В настоящее время все большее внимание уделяют Helicobacter pylori как коканцерогену. Отмечено, что у лиц, инфицированных данным микроорганизмом, рак желудка возникает в 3-6 раз чаще, чем у неинфицированных. Чем дольше срок инфицированности Helicobacter pylori, тем выше риск возникновения рака желудка.
Генетической предрасположенностью может быть объяснено развитие рака желудка у 1-15% пациентов.
На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных Р. Correa (1992) была сформулирована патогенетическая модель рака. Суть ее состоит в том, что в течение значимого промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку желудка средовых пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также могут иметь место аутоиммунные процессы с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированнык желез и последующим снинсением желудочной секреции: сначала кислотопродукции,затем пепсина. Создаются условия, благоприятные для размнонсения Helicobacter pylori, вызывающих помимо дальнейших атрофических изменений нселез метаплазию эпителия по кишечному типу. 3аключительным этапом является воздействие на повренсденную слизистую оболочку желудка проканцерогенов-нитратов и нитритов и построенных на их основе нитрозаминов, приводящих к мутации и малигнизации эпителиальных клеток нселудка. Совещание экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВО3) признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения. Предраковое состояние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями, которые наиболее часто предшествуют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возмонсность ее трансформации в рак. Тянселая дисплазия такнсе епособна подвергаться обратному развитию, хотя вероятность ее озлокачествления велика и может достигать 75%.
Морфологические исследования позволили установить, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гастрит (89%), в т.ч. и оперированного желудка. Менее значимы аденомы (7,7%), гиперпластические полипы (2,7%), язва желудка (0,6%). Диагностирование предракового заболевания должно явиться поводом для поиска предраковых изменений эпителия. Лишь обнаружение последних, главным образом тянселой дисплазии, свидетельствует о действительно повышенном риске возникновения рака желудка и должно служить основанием для формирования группы риска среди страдающих хроническими заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном наблюдении. В настоящее время накоплены определенные данные о молекулярно-генетических изменениях при раке желудка. Экспрессии PDGF-а, Her-2/neu, TGF-(3, EGFR являются индикаторами низкой выживаемости.
Обнарунсены такие мутации Е-кадхерина, фиксирующиеся чаще при недифференцированном диффузном раке желудка, супрессорных генов Р-53, МСС, АРС, которые регистрируются у 30-65% больных раком желудка, обычно при кишечной форме, гиперэкспрессия H-ras. Высокая экспрессия TS предопределяет низкую чувствительность к фторпиримидинам, ERCC1 – к цисплатину.
Классификация
Современная международная классификация подразделяет заболевание на четыре стадии в зависимости от глубины инвазии опухолью стенки желудка, вовлечения в процесс регионарных лимфатических узлов и их количества, наличия отдаленных метастазов (табл. 1).
Таблица 1. Современная международная классификация рака желудка (2002)
Стадии | тТ | N | М |
Стадия 0 | Tis | N0 | M0 |
Стадия I A | T1 | N0 | M0 |
Стадия IВ | Т1т2а/ь | N1N0 | M0 MO |
Стадия II | Т1Т2а/b T3 | N2N1 N0 | M0 M0 M0 |
Стадия IIIА | Т2а/bТЗ Т4 | N2N 1 N0 | M0 M0 M0 |
Стадия IIIB | T3 | N2 | M0 |
Стадия IIIА | Т4Т1-3 Любое Т | N 1-3N3 Лю6ое N | M0 M0 М1 |
Данное стадирование рекомендуется только для рака желудка, исключая лимфомы, саркомы и карциноидные опухоли. Гистологически аденокарцинома включает в себя несколько подтипов: аденокарцинома,папиллярная,тубулярная и муцинозная аденокарциномы, перстневидно-клеточный,аденоплоскоклеточный,плоскоклеточный, мелкоклеточный, недифференцированный рак.
Гистологическая градация по степени дифференцировки опухолевых клеток: GX – степень дифференцировки не может быть оценена, G1 – высокодифференцированный рак, G2 – умеренно дифференцированный рак, G3 – низкодифференцированный рак, G4 – недифференцированный рак.
Макроскопически выделяют три типа роста рака желудка: экзофитный, эндофитный (инфильтративный, протекающий наиболее злокачественно) и смешанный.
По данным В.И. Чиссова и соавт., у 60%о больных рак локализуется в пилороантральном отделе желудка: у 2025%о – на малой кривизне, у 10-15%о – в проксимальном отделе, у 2-5%о – на передней и задней стенках, тотальное поражение регистрируется у 5%о пациентов.
При операбельном раке желудка прогноз определяется типом резекции желудка, глубиной инвазии опухоли в стенку желудка, наличием и количеством пораженных лимфатических узлов, а также соотношением пораженных и удаленных лимфатических узлов. Прогноз хуже при диффузном поражении желудка, при инфильтративной и язвенно-инфильтративной форме роста, при локализации опухоли в проксимальном отделе, при низкой степени дифференцировки опухолевых клеток. Высокий предоперационный уровень опухолевых маркеров СА 72.4, СЕА и СА-19-9 также прогностически неблагоприятен.
Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Возможны также гематогенный, контактный или имплантационный пути распространения опухоли и различные комбинации всех трех путей метастазирования. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирования:сначала поражаются регионарные лимфатические барьеры (лимфоузлы, расположенные в связках желудка), затем лимфоузлы, сопровождающие крупные артерии, питающие желудок, затем забрюшинные лимфоузлы и органы брюшной полости.
Карцинома желудка имеет склонность в большей степени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочноподжелудочной связки, где расположен главный коллектор лимфооттока от желудка.
Гематогенно наиболее часто рак желудка метастазирует в печень, реже – в легкие, надпочечники, кости, кожу и подкожную жировую клетчатку, головной мозг.
Характерными отдаленным метастазами считаются метастаз Вирхова (в лимфатические узлы левой надключичной области), метастаз сестры Жозеф (ретроградньiе лимфогенные метастазы в пупок), метастаз Шницлера (в параректальной клетчатке тазового дна), метастаз Крукенберга (в яичниках). Следует отметить, что на сегодняшний день метастазы Крукенберга рассматриваются не как гематогенные или имплантационные, а как лимфогенные, свидетельствующие о массин,Т3рм поражении парааортального лимфатического коллектора. Учитывая такой механизм поражения, метастазы Крукенберга не рассматривают как противопоказание к хирургическому лечению,однако для подобных пациентов изначально необходимо планировать выполнение расширенной парааортальной лимфодиссекции D3 с двухсторонней овариоэктомией.
Клинические признаки и симптомы
Рак желудка характеризуется длительным латентным течением, отсутствием специфических для данного заболевания симптомов на ранних стадиях его развития. По мнению японских авторов, наиболее часто (у 50-80% больных) на ранних стадиях встречаются различные диспептические симптомы. Появление симптомов происходит по мере роста и распространения опухоли. Описанный А.И. Савицким синдром малых признаков, включающий в себя общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, понижение или потерю аппетита, отвращение к мясной пище, желудочный дискомфорт, прогрессирующее похудание, стойкую или нарастающую анемию, апатию, патогномоничен для распространенных форм рака желудка.
В зависимости от локализации опухоли в желудке отмечается преобладание тех или иных симптомов.
При поражении кардиоэзофагеального отдела отмечаются дисфагия и обильная саливация, при локализации опухоли в пилорическом отделе с нарастающим стенозом больных беспокоят чувство переполнения желудка, отрыжка с неприятным запахом, тошнота и рвота съеденной пищей. При раке тела желудка могут наблюдаться ноющие боли в животе, снижение аппетита, чувство переполнения желудна, утомляемость. Иррадиация болей в спину или поясничную область часто бывает связана с прорастанием опухоли в поджелудочную железу или поражением забрюшинных лимфатических узлов. Распространение по брюшине является причиной развития асцита. Метастазы в печень или лимфоузлы ворот печени приводят к развитию желтухи. Желудочные кровотечения возможны у 10-15%о больных. В ряде случаев наличествуют пальпируемые опухолевые образования в животе,лимфоузлах шеи, пупке, яичниках и т.д. Осложнениями являются кровотечение, декомпенсированный стеноз проксимального или дистального отделов желудка, обструкция желчевыводящих путей, кишечника.