СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.

СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.

Сепсис – это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собствен­ных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет яс­ности в том, что это такое – осложнение гнойной инфекции или самостоя­тельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге­неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевид­ностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разре­шения и требуют дальнейшего изучения.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель – его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции – локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма – состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания пер­востепенной роли микровозбудителя как главной причины развития забо­левания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения реша­ющего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным наруше­ниям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает кли­ническую картину сепсиса.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной ре­зорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по крове­носным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасы­ваются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быст­ро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной ме­ре целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганиз­мов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, ли­бо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выде­ляют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови – септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются  в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция – септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влия­ние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализован­ной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако предс­тавление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности ради­кального хирургического лечения гнойников у септических больных.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако

в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­ных, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызы­вает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсиче­ски и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) – к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция – это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств мик­роорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источни­ком инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, па­нариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (откры­тые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отмороже­ния, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъ­екционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной ин­фекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста “госпитализма” связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организ­ме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепси­са. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболева­ниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроцир­куляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических призна­ков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основ­ными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболоч­ки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обыч­но наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюда­ются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной вели­чины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый;

д) колибациллярный;

е) протейный;

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный – клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый – клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый – клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) – встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

IV. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка – выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия – внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия – свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис – характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения – представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза – она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза – ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина.

Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по се­бе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки за­болевания однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больного. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтуш­ными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на губах, мельчайшие кровоизлияния (петехии) или гемоорагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарас­тает истощение и обезвоживание.

Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повыше­ние температуры. Непрерывно высокая температура (39-40⁰ С) отражает тяжелое, быстропрогреессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса, бактериосептического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперэргической реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2⁰ С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается ради­кально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает вол­нообразный характер (периоды субфебриллитета сменяются пиками подъема температуры до 40⁰ С и выше).

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны цент­ральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда у больных отмечаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы проявляются в по­нижении артериального давления, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим про­гностическим признаком. При аускультации тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно-сосудистой систе­мы может сопровоящаться нарушением ритма сердца, появлением призна­ков миокардита и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и дпугие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сепсиса имеется четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока. Снижается периферический кровоток из-за выраженной генерализованной вазоконстрикции, что является настораживающим призна­ком угрожающего состояния больного и плохого прогноза.

В легких часто возникают очаги пневмонии. Больных беспокоят ка­шель, одышка. При аускультации прослушивают сухие и влажные хрипы. Об изменениях в органах пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, появление запора и, особен­но, поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются помимо ее увеличения и болезненности в желтушной окраске склер и кожных покровог Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении диуреза, относительной плотности мочи до 1010-1007 и ниже, появлении в моче белка, цилиндров, форменных элементов.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Если источником инфекций была гнойная рана, то по мере развития сепсиса заживление раны прекращается и она как бы “останавливается” на определенной этапе заживления. Грануляции из соч­ных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое из раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным. Фурункулы и карбункулы, от которых ведет свое начало сепсис, также изменяются. Они высыхают, темнеют, приобретают грязный вид. Гнойная секреция пре­кращается.

Помимо всех перечисленных выше признаков для септикопиемии харак­терно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости – остеомиелит и т.д. Вскрытие гнойников приво­дит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.

Клиническая картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается оемиссий, а все симптомы ярко выражены.

Для сепсиса характерны изменения в крови. В начальной стадии обыч­но выявляется лейкоцитоз (до 15х10⁹  – 30х10⁹) сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево и ускорение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжес­ти заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развива­ется нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемо­глобин. Пои септицемии обычно преобладает активность противосвертывающей системы: повышается уровень продуктов деградации фибрина и фибри­ногена, снижается активность антиплазминов, повышается фибринолитическая активность сыворотки крови, увеличивается активность свободного гепаоина, удлиняется тромбиновое время, снижается активность фибриназы. У больных с септикопиемией степень активации противосвертывающей системы выражена меньше. Чаще наблюдается заметное повышение концент­рации фибриногена и торможение активности плазминогена, т.е. имеются признаки активности обоих звеньев системы гемокоагуляции. Гиперфибриногемия при септикопиемии связана, по-видимому, с наличием гнойных оча­гов. Вероятно, это своеобразная защитная реакция организма, направлен­ная на отграничение очагов инфекции.

Для сепсиса характерно повышение метаболизма с увеличением пот­ребления кислорода, потерей веса и гипопротеинемией. При тяжелом сеп­сисе и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный ха­рактер, при котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза бел­ков. За счет изменений аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приво­дит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – в сыворотке повышается содержание калия и снижается уровень натрия, происходит сдвиг водно-электролитного баланса.

Для диагностики гнойных очагов целесообразно использовать как обычные клинические и лабооатошые данные, так и специальные инстру­ментальные методы исследования: диагностические пункции, ультразвуко­вое исследование, компьютерную томографию, термографию, сканирование и др.

Ценным методом в диагностике сепсиса является регулярное бактери ологическое исследование крови. В большинстве случаев гемокультура по ложительна перед или вначале озноба. Однако при типичной клинической картине отрицательные результаты бакпосева крови не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологиче­ских посевов при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют анализы, произведенные до начала лечения.

Выявляемость основных симптомов сепсиса представлена в таблице № 1.

Таблица 1.

Таким образом, сепсис имеет определенный симптомокомплекс, включающий: 1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности. Ниже приведена краткая характерис­тика основных видов хирургического сепсиса по данным и

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюши­ну, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замед­ленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование – в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бакте­риемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндо­кардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 – 12%, а при остром менингококковом сепсисе – до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное тече­ние на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сеп­сис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эн­докардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кро­вавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедны­ми симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокар­дит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении – около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и про­текает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся вне­запные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование – генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.

Лечение сепсиса – это одна из труднейших задач. Обычно оно скла­дывается из активного хирургического воздействия на местный очаг ин­фекции, общего интенсивного лечения, направленного на борьбу с генерализованной инфекцией, поддержание нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма.

I. Местное лечение.

Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения “гра­нуляционного барьера” абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние боль­ного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую об­работку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.

II. Общее лечение.

1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя од­новременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, вну­тривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериаль­ную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного бла­гополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.

2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфиче­скую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взве­си) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориенти­роваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитокси­нов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кро­ме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.

3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 – 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического крово­обращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 – 5000 ЕД 4-6 раз в сут­ки, перорально дезагрегант – ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.

4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучша­ющие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сер­дечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сут­ки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В₁₂  по 500 мкг 2 раза в сутки).

5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижени­ем дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны – ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.

6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в за­висимости от степени активации процессов свертывания крови, при наз­начении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.

7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо тро­фического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.

8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) пи­танию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парен­теральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами амино­кислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.