Острый перитонит

Острый перитонит.

Острый перитонит – это острое воспаление брюшины.

В подавляющем большинстве случаев острый перитонит является вторичным заболеванием в результате инфицирования брюшины вследствие наличия воспалительного очага в брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, перфорация полого органа и др.) или травмы с повреждением органов брюшной полости.

Первичный перитонит наблюдается редко и чаще всего может являться следствием проникающего ранения через повреждения полых органов.

Лимфогенный и гематогенный путь контаминации брюшины с развитием перитонита встречается крайне редко.

Причиной острого перитонита могут явиться оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Послеоперационный перитонит наблюдается примерно в 2-3%  среди оперированных на органах брюшной полости.

В ряде случаев выявить источник перитонита не удается и в этом случае идет речь о криптогенном перитоните.

В качестве этиологического фактора на первое место при остром перитоните в настоящее время вышла грамотрицательная флора, оттеснив на место кокковую флору, которая также нередко выступает в виде ассоциированной микрофлоры перитонита. Почти в половине случаев определяется неклостридиальная анаэробная флора, чаще всего сочетающаяся с аэробами в качестве аэробно-анаэробной ассоциации.

Патогенез перитонита, как и всякого воспаления, складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерации, эксудации и пролиферации.

Первая фаза – альтерация тканей и клеток – является необходимой частью воспаления. Эта фаза непродолжительна, и реакция со стороны микроциркулярного русла возникает быстро. Поэтому провести грань между альтеративной и эксудативной фазами воспаления довольно трудно. В этот период в очаге воспаления высвобождается большое число лизосомных гидролаз, а также химических медиаторов воспаления, которые создают предпосылки для гипоксии, а также расширения сосудов микроциркулярного русла.

Вторая фаза – это реакция микроциркулярного русла, нарушение реологических свойств крови и эксудация, которая возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов. Реакция микроциркулярного русла выражается в нарушении кровотока, повышении проницаемости сосудов, появлении плазматической эксудации. Происходит расширение артериального колена микроциркулярного русла. В самой начальной стадии возможен кратковременный спазм артереол, уменьшение притока крови к капиллярам. Оданко вскоре вазомоторная спастическая реакция затухает и появляется воспалительная гиперемия. Возникает предстаз, переходящий в стаз, особенно выраженный в посткапиллярном и венулярном отделах. Большинство клинико-морфологических признаков воспаления определяется реакцией микроциркулярного русла.

Третья фаза воспаления – пролиферация клеток с восстановлением исходной ткани или образованием рубца. В этой фазе происходит регенерация мезенхимальных клеток за счет митоза, кровенаполнением воспаленной ткани снижается. Интенсивность миграции всех видов лейкоцитов, в особенности нейтрофилов, снижается, а число их в тканях уменьшается.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами, в очаге воспаления появляются разнообразные клетки. Центральными среди них являются фибробласты. Воспалительный процесс заканчивается образованием волокнистой соединительной субстанции, количество которой различно в зависимости от глубины предшествующего повреждения тканей.

В прогнозе течения перитонита в первую очередь необходимо учитывать нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Вторым не менее отягощающим фактором является расстройство микроциркуляции. Третьим – изменения в системе специфической и неспецифической иммуной защиты. В результате всасывания токсинов присходит ранняя и преждевременная дегрануляция нейтрофилов, снижение количества количества Т-лимфоцитов, резко нарушается выход клеток-фагоцитов.

Для успешной терапии перитонита очень важен вопрос о сроках возникновения изложенных выше нарушений и возможной обратимости процесса, ибо от своевременной коррекции обратимых нарушений зависит эффект проводимой терапии.

В работах ряда авторов показано, что уже в первые часы перитонита определяется тенденция к вазоконстрикции всей микрососудистой системы, спазму артериол, венул и прекапиллярных сфинктеров. Как отмечают М.И. Кузин с соавт. первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей и органов и приводит к нарушению гемотканевого обмена. Повышается более чем в три раза проницаемость сосудистой стенки для белка и воды. Чрезмерная экстравазация белка приводит к понижению онкотического давления крови, блокаде тканевых ферментных систем. В связи с развивающимся перикапиллярным отеком нарушается структурность стенки капилляров.

Через 6-12 часов от начала заболевания изменения наблюдаются в венулярном звене – происходит расширение пре- и посткапилляров и венул, нарастает их извилистость, возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. Наблюдается замедление кровотока в венулах и в меньшей степени, в артериолах. Начинают функционировать артерио-венулярные шунты, что приводит к сбросу артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Шунтирование периферического кровообращения уже в ранних стадиях перитонита подтверждается результатами определения артериовенозной разницы по рН и рСО₂.

К исходу первых суток перитонита преобладают изменения в венулярном звене микрососудистого русла. Венулы резко расширены, их диаметр в 2-2,5 превышает нормальные показатели. Кровоток в венулах резко замедлен и приобретает маятникообразный характер. Прекапиллярные сфинктеры закрыты из-за нарастающего отека тканей, значительно повышается гидростатическое давление, препятствующее реабсорбции жидкости. На этом фоне отмечается спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров.

На 2-3 сутки изменения в микроциркулярной системе нарастают и на этом этапе становятся критическими или необратимыми. На фоне прогресирующей капилляропатии на первый план в клинической картине выступает гипоксия, как ведущая причина тяжелых обменных расстройств. Расстройства в микроциркулярной системе при перитоните сопровождаются изменениями характера тока крови в связи с образованием агрегатов из форменных элементов. Ранние изменения реологических свойств крови регистрируются в течение первых 12 часов течения разлитого перитонита, а к исходу первых суток уже развивается выраженная картина сладж-синдрома. При этом замедление кровотока наблюдается не только в венулярном, но и в артериальном звене, что способствует активному функционированию артерио-венулярных шунтов.

В результате расстройств в микроциркуляторной системе происходит централизация кровообращения и перераспределение крови – скопление ее в расширенных мелких сосудах, особенно в брюшной полости. По М.И. Кузину с соавт. при тяжелом течении перитонита расстройства в микроциркуляторной системе не ограничиваются органами и тканями в брюшной полости и становятся генерализованными.

В условиях распространенного перитонита развивается выраженное нарушение регионарной гемодинамики и гипоксия головного мозга, почек, печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей.

Аналогичные изменения наблюдаются в легких в первые сутки распространенного перитонита.

При перитоните наблюдается выраженная гиповолемия с дефицитом ОЦК, преимущественно за счет плазмы. В ответ на гиповолемию развивается компенсаторная гемодинамическая реакция, проявляющаяся в первой своей стадии спазмом прекапиллярных сфинктеров, венул и артериол и раскрытых артерио-венулярных шунтов, и во второй, при декомпенсации вышеуказанного механизма – параличом терминальных элементов сосудистого русла с их дилятацией.

Важным фактором, определяющим возникновение микроциркуляторных расстройств при перитоните,  является изменение реологических свойств крови, как текучей жидкости. Увеличение вязкости крови и снижение суспензионной стабильности эритроцитов вызваны значительными потерями низкомолекулярных белков крови (альбуминов) и изменением состава протеинов крови в сторону увеличения грубодисперстных фракций. У больных развивается различной степени гипопротеинемия одновременно с гемоконцентрацией.

Содержание фибриногена повышается и сопровождается появлением фибриногена B. При этом ухудшаются реологические свойства крови.

Увеличение концентрации крупномолекулярных фракций крови и изменение их коагулирующих свойств могут способствовать возникновению двух независимых, но имеющих общую патогенетическую основу синдромов – внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и дессиминированного внутрисосудистого свертывания.

В послеоперационном периоде в связи с продолжающимся перитонитом расстройство микроциркуляции прогрессирует вплоть до 5 дня, после чего начинается постепенный процесс восстановления тканевого кровотока. На 7 день у выздоравливающих больных на фоне общего хорошего состояния сохраняется внутрисосудистая агрегация эритроцитов в расширенных венулах.

Установлено, что течение перитонита во многом определяется состоянием иммуной защиты организма и своевременностью ее коррекции, так как при перитоните в послеоперационном периоде возникает состояние иммунологической недостаточности. Чем тяжелее перитонит, чем более травматично вмешательство, тем тяжелее иммунодепрессия. Следует учитывать, что антибиотики, используемые в тяжелых случаях в больших дозах также угнетают иммунитет.

Установлено, что при распространенном перитоните резко снижается способность лимфоцитов к спонтанной миграции, в то время как при диффузном перитоните этот показатель не отличался от контрольных цифр. Давность перитонита не имела значения.

В период с 7 по 14 суток после операции отмечается увеличение лейкотоксической активности, фагоцитарная активность была выше у больных с разлитым перитонитом в реактивной и токсической стадии, при улучшении состояния показатели фагоцитоза нормализовались.

При перитоните увеличивается количество розеткообразующих нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов, количество Д-нейтрофилов, Т -, В-, Д-, О- лимфоцитов. Субполяция Т-активных лимфоцитов при диффузном перитоните находились в пределах нормы, в тоже время отмечается активация иммуного ответа в борьбе организма с инфекцией; стимуляция макрофагальной и фибробластической реакции, повышение митотической активности эпителиальных клеток; местное противовоспалительное и противоотечное действие.

При неблагоприятном течении перитонита процесс иммунодепрессии углубляется, при выздоровлении подъем этих показателей отмечается на 7-15 сутки после операции.

Острый перитонит, как преимущественно эксудативное воспаление, в зависимости от характера выпота в брюшной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным и гнилостным, однако на практике довольно часто бывает трудно отнести выпот к какой-то одной форме и при описании его характеризуют как серозно-фибринозный, серозно-гнойный и др.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса острый перитонит может быть местным или распространенным. Местным перитонитом считается локальное воспаление брюшины, занимающее не более одного квадрата брюшной стенки. Так, например, при остром аппендиците – правая подвздошная область, остром холецистите – правое подреберье и т.д. Местный перитонит может быть неограниченный и ограниченный.

В связи с отсутствием ограничительных барьеров на пути распространения воспаления по брюшине местный неограниченный перитонит, если не устраняется первопричина, переходит в распространенный.

При ограниченном местном процессе воспалительный процесс изолирован от свободной брюшной полости и проявляется в виде инфильтрата или абсцесса. В случае абсцесса, если не принимаются меры к его хирургическому устранению, возможна генерализация воспаления по брюшине в результате разрушения ограничительных барьеров и прорыве гноя в свободную брюшную полость.

Распрстраненный перитонит подразделяется на разлитой (диффузный) и общий (тотальный).

Разлитым перитонитом считается тот перитонит, при котором в воспалительный процесс вовлечены 1 или 2 этажа брюшной полости. Например, при остром деструктивном аппендиците или гинекологическом перитоните довольно часто в процесс вовлечена брюшина ниже брыжейки поперечно-ободочной кишки, которая, также как сама поперечно-ободочная кишка и большой сальник определенное время являются препятствием или барьером для распространения инфекции в верхний этаж брюшной полости.

При общем перитоните и париетальная и висцеральная брюшина практически во всех отделах брюшной полости воспалена в той или иной степени, и данная форма перитонита является наиболее тяжелой, представляет большие трудности для лечения, и в высоком проценте случаев заканчивается летальным исходом.

В зависимости от сроков развития перитонита, выраженности патофизиологических и патоморфологических изменений, тяжести клинического течения для характеристики распространенного перитонита в клинической практике наибольшее распространение получила классификация К.С. Симоняна (1971г.) и международная классификация, которая была официально признана на территории бывшего СССР 30 Всесоюзным съездом хирургов.

Первая классификация предусматривает выделение 3-х стадий: 1-я стадия – реактивная; 2-я – токсическая и 3-я – термическая стадия перитонита. Согласно второй классификации 1-я стадия также реактивная и наблюдается она в течение первых 6-8 часов.

2-я стадия – стадия моноорганной недостаточности, когда в клинике начинает доминировать парез кишечника, т.е. динамическая кишечная непроходимость развитие которой происходит в течение 24-48 часов и 3-я стадия полиорганной недостаточности, где наряду к нарушениям функций желудочно-кишечного тракта присоединяется печеночно-почечная, сердечно-сосудистая и недостаточность других органов и систем организма. Эта стадия наступает, как правило, спустя 48 часов с момента начала заболевания.

Клинические проявления во многом зависят от формы и стадии перитонита.

Местный ограниченный перитонит свидетельствует о состоятельности биологических механизмов защиты организма вокруг деструктивного очага воспаления, выработанных в процессе эволюции.

Он проявляется симптомами интоксикации, особенно в случае абсцедирования воспалительного инфильтрата, что проявляется высокой гипертермией, нередко ознобами, проливным потом, гиперлейкоцитозом и другими характерными общими проявлениями. Местно при обследовании в клинике доминируют симптомы основного заболевания с локальными признаками перитонита, пальпаторно, как правило, определяется болезненное неподвижное образование с жидкостной полостью в центре в случае абсцедирования, которое возможно визуализировать на УЗИ и компьютерной томографии.

Местный неограниченный перитонит также главным образом проявляется симптомами основного заболевания и признаками местного перитонита, который определяется локальной болезненностью, напряжением (de fous’om) мышц передней брюшной стенки в зоне воспаления, положительными симптомами Щеткина-Блюмберга, Ситковского и др.

По мере прогрессирования заболевания в процессс вовлекаются все новые и новые отделы брюшной полости, нарастает интоксикация и перитонит становится распространенным. В брюшной полости в зоне очага воспаления определяется отек и гиперемия париентальной брюшины, иногда с петехиальной сетью, наличие умеренного количества серозно-фибринозного или серозно-гнойного выпота, который содержит лейкоциты, нити фибрина, микробные тела, а также продукты распада тканей и микроорганизмов.

При распространенном перитоните в реактивной стадии больных беспокоят интенсивные , иногда нестерпимые боли (при перфорации полого органа), которые начавшись в каком-то определенном месте распространяются по всему животу, появляется тошнота, рвота, которая носит рефлекторный характер и ее содержимым бывает желудочный сок и пищевые массы. Рвота лишь не характерна для больных перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие изменения желудочного содержимого в брюшной полости.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов и слизистых, сухой обложенный язык, тахикардия, тахипноэ. Живот ограниченно учавствует в акте дыхания, резко болезненный и напряжен во всех отделах. При перфоративной язве приобретает ладьевидную форму и напряжен как доска. Симптом Щеткина-Блюмберга и другие перитониальные симптомы положительны. Со стороны периферической крови отмечается нарастающий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

В брюшной полости серозно-гнойный выпот, количество которого может достигать одного и более литра. Париентальная и висцеральная брюшина резко отечная, инфильтрированая, ярко гиперемированная, гистологически определяется лейкоцитозная инфильтрация, десквамация мезателия, наслоения фибрина.

В токсической или моноорганной стадии клинические проявления резко манифистируют. Нарастает интоксикация, проявляющаяся гипертермией, тахикардией, причем пульс опережает температуру. Если в норме повышение температуры на 1⁰  ведет к повышению частоты пульса на 10 ударов в 1 минуту, то при перитоните он учащается на 15-20 и более. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость языка, черты лица заострены. Рвота застойной разложившейся желчью и кишечным содержимым неприятного цвета. Живот остается болезненным, напряженным, появляется его вздутие, перестают отходить газы, в отлогих местах определяется жидкость в свободной брюшной полости.

В основе патогенеза перитонита в этой стадии лежит секвестрация жидкости не только в свободную брюшную полость, но и в просвет кишечника. Это происходит из-за выраженного гнойного или гнойно-фибринозного воспаления, переходящего с серозы на мышечный на другие слои кишечной стенки, развивается динамическая кишечная непроходимость, содержимым брюшной полости является гной в большом количестве, а в просвете кишки – токсическое кишечное отделяемое, содержащее большое количество патогенной микробной флоры.

Стадия полиорганной недостаточности или токсическая стадия  характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, обусловленного симптомами выраженной интоксикации, прогрессированием паралитической кишечной непроходимости, появлением и нарастанием признаков недостаточности сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточности.

Клинически это проявляется адинамией, заторможенностью сознания, может наблюдаться бред, галлюцинации, интоксикационный психоз, температура может оставаться повышенной, хотя во многих случаях, не смотря на тяжелое состояние становится нормальной. Кожа бледная с желтушным оттенком и акроционозом. Тургор кожи резко снижен, наблюдается нетехиальные и сливные кровоизлияния. Лицо приобретает типичное страдальческое выражение, получившее название facies Hyppocraficum – это запавшие в орбиту глаза, глазные яблоки мелкие ( ватные ), выступающие наружу скуловые кости, надбровные дуги, проволившийся приоткрытый рот, потресковшиеся и сухие губы, сухой с бурым не снимаемым налетом язык, кожа лица сухая, сморшенная, земнисто- серого цвета. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения 140 – 160 ударов в 1 минуту, артериальное и венозное давление понижено, хотя может отмечаться рост венозного давления при низком АД, что является признаком тяжелой сердечной недостаточности и важным критически неблагоприятным фактором. Тоны сердца глухие, слабые, довольно часто выслушивается систолический шум вследствие тяжелой миокардиодистрофии и вторичной клапанной недостаточности сердца.

Дыхание частое, поверхностное, через открытый рот, в легких определяются сухие и влажные хрипы, нередко жидкость в плевральных полостях.

Живот увеличен в объеме за счет вздутия кишечника и накопления большого количества экссудата, определяемого при перкуссии.

Сохраняется болезненность, положительные симптомы раздражения брюшины, хотя реакция больного на пальпацию и напряжение брюшной стенки становится меньше. Перистальтика кишечника не определяется, нередко выслушивается шум падающей капли. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги, умеренно болезненная. Селезенка также увеличена в размерах, дряблая. Со стороны почек отмечается прогрессирующая олигурия, переходящая в ряде случаев в диурию.

Со стороны анализов крови отмечается лейкоцитоз, выраженный сдвиг в лейкоформуле, иногда до миелоцитов, токсическая зернистость, анемия гипопротениемия, азотения, гипербилирубинемия  и др. В ряде случаев отмечается падение уровня и выброс юных неполноценных форм лейкоцитов в кровеносное русло, что свидетельствует о раздражении и декомпенсации функции костного мозга вследствие интоксикации.

Содержимым брюшной полости является гнойно-гнилостный выпот со зловонным запахом в большом количестве, петли кишечника дряблые, паралитические, содержат большое количество жидкости. Париентальная и висцеральная брюшина покрыта толстым слоем гнойно-фибринозного налета, с трудом снимаемого.

Гнойная инфильтрация распространяется на все слои стенки кишки, стенка становится биологически проницаема для богатой микрофлоры, обитающей в ее просвете. печень и селезенка увеличены и дряблы.

Для окончательной постановки диагноза, наряду с клинико-лабораторными данными, могут быть использованы рентгеноскопия, УЗИ, лапароскопия, КТ и некоторые другие методы.

Лечение перитонита  представляет собой сложную задачу и несмотря на современные успехи хирургии он занимает первое место среди причин смерти от острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Прежде всего диагноз острого перитонита диктует необходимость срочного оперативного вмешательства, которое в случае тяжелой интоксикации проводится после 2-3-х часовой предоперационной подготовки.

Основными задачами оперативного лечения являются, прежде всего, устранение источника перитонита, а затем санация и дренирование брюшной полости, декомпрессия кишечника в показанных случаях.

Характер операции зависит от формы и вида перитонита. При местном ограниченном перитоните с формированием абсцесса операция заключается в удалении источника перитонита, санации полости гнойника и ее дренировании.

Идеальным примером может служить абсцесс аппендикулярной природы. Во время операции под общим обезболиванием необходимо вскрыть абсцесс, не разрушая его отграничительного барьера от свободной брюшной полости, удалить деструктивный червеобразный отросток, санировать полость абсцесса антисептиками или используя современные технические средства (СО₂-лазер, плазменный скальпель, ультразвуковую кавитацию и др.), дренировать полость абсцесса тампоном-сигарой или угольным тампоном и силиконовой трубкой.

Следует отметить, что оставление марлевых тампонов в брюшной полости показано в 3-х случаях:

1) При местном ограниченном гнойном перитоните с трубчатым дренажом, как в примере с аппендикулярным абсцессом.

2) В случае, если недостаточно надежно устранен источник перитонита (например, ушивание резко воспаленных тканей кишки с опасностью несостоятельности швов), в целях отграничения свободной брюшной полости.

3)  Для остановки капиллярного и паренхиматозного кровотечения в сочетании с гемостатической губкой, когда другие способы гемостаза оказались безрезультатными.

При местном неограниченном перитоните операция заканчивается устранением источника перитонита (удаления пораженного органа или части его, ушивание перфорации или разрыва), удалением выпота, что в большинстве случаев достигается с помощью марлевого тампона и дренированием брюшной полости трубчатым дренажем, предназначенным для ирригации зоны воспаления антибиотиками и оттока эксудата.

В случае распространенного перитонита очень важное значение в выборе характера и объема оперативного вмешательства играет стадия перитонита.

При реактивной стадии распрстраненного перитонита цель и задачи оперативного лечения практически такие же как и при местном неограниченном перитоните. Как в первом так и во втором случае устранение источника перитонита, как правило, достаточно для достижения положительного результата.

Санация и дренирование, как компоненты оперативного лечения, не играют столь значительной роли в процессе выздоровления больного и во многих случаях бывает достаточно осушить брюшную полость с помощь. тампона и дренировать 1-2 трубчатым дренажами.

Совсем иное дело при перитоните в стадии моно- и полиорганной недостаточности. Здесь также непременным условием оперативного лечения перитонита является устранение его источника. Однако наряду с этим исключительно важное значение приобретатет санация брюшной полости и ее адекватное дренирование, декомпрессия желудочно-кишечного тракта.

Санация как правило, достигается путем удаления с помощью электроотсоса из брюшной полости гноя и другого содержимого, тщательного промывания (лаважа) ее антисептиками. В связи с тем, что ни устранение источника перитонита, ни санация брюшной полости при гнойных перитонитах не могут сразу оборвать воспалительный процесс и остановить эксудативную реакцию брюшины, необходимо адекватное дренирование для орошения или лаважа ( фракционного или постоянного), а также оттока эксудата из брюшной полости. Для этого используется система дренирования брюшной полости с помощью 4-5 трубчатых дренажей и микроирригаторов.

Цель декомпрессии кишечника – это удаление высокотоксичного кишечного содержимого, санация интракишечного пространства (антибиотики, сорбенты и др.) для быстрейшего восстановления моторно-эвакуаторной функции.

Декомпрессия кишечника может быть открытой и закрытой. Наиболее предпочтительна закрытая декомпрессия с помощью специальных назогастроэнтеральных одно- или 2-х просветных зондов длиною 2-2,5 м, которые оставляются на 3-5 дней и удаляются по мере восстановления перистальтики и уменьшения количества и изменения характера в сторону нормализации кишечного содержимого.

Открытая декомпрессия должна применяться лишь в случае, когда по плану операции намечается вскрытие просвета кишки (например, при ее резекции). В этом случае просвет кишечника освобождается от содержимого через концы резерцированной кишки при тщательном соблюдении правил асептики. Вскрытие просвета кишки специально для декомпрессии является нежелательным из-за риска серьезных осложнений, таких как несостоятельность швов энтеротомы, дополнительное инфузирование брюшной полости и др.

Длительная декомпрессия с помощью энтеро-, коло- или гастростомы в лечении запущенного распространенного разлитого перитонита должна выполняться по  строгим показаним в особых редких случаях.

Не смотря на исключительную важность грамотно выполненной операции, в этой стадии перитонита можно достичь успеха лишь при проведении адекватной интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

Система послеоперационного лечения больных перитонитом должна включать в себя прежде всего дезинтоксикацию организма, антибактериальную терапию путем назначения антисептиков и антибиотиков стратегического плана парентерально и внутрибрюшинно, стабилизация гемодинамических и коррекция органных нарушений, нормализация водно – электролитных нарушений и адекватное парентеральное питание с целью более раннего купирования катаболической стадии, восполнения энергозатрат и расхода пластического материала организмом, востановление моторно – эвакуаторной и других функций пищеварительного тракта, а также устранение угрозы почечной недостаточности, тромбоэлеболических осложнений, пневмании и других возможных осложнений и последствий.

Таким образом, комплексный подход к терапии перитонита с использованием современных возможностей оперативного и консервативного лечения позволяет в большинстве случаев достичь благоприятного исхода при данной патологии.