Психологически «трудные» вопросы

Психологически «трудные» вопросы.

Существуют темы, обсуждение которых связано с большим эмоциональным напряжением, страхом, стеснением. К таким темам, конечно, относятся смерть и ее приближение, денеж­ные вопросы (наследство, долг, оплата услуг), секс и верность в семье, беременность, психическое здоровье, отягощенная наследственность и некоторые другие.

При обсуждении этих вопросов неудобство и скованность ощущают все собеседники: и медработники и пациенты. Страх опре­деляет активное использование психологических защит, что проявляется подчеркнутой самоуверенностью, торопливостью в обсуждении, склонностью к пространным рассуждениям, стремлением выражаться символически. Так, больной, заяв­ляя о своем стремлении обсудить тяжелую для него тему (воз­можность выздоровления, вероятность смертельного исхода в результате операции, влияние лечения на сексуальную функ­цию), часто выражается очень нечетко, никак не может сфор­мулировать вопрос.

Важно уловить это стеснение, скован­ность, предложить поговорить наедине.

Необходимо выразить согласие откровенно обсудить предлагае­мую тему после того, как человек сможет более подробно описать свои переживания и сомнения.

Медработник, отвечая на «трудные» вопросы, испытывает такое же волнение, как и пациент. Психологические защиты часто за­ставляют его торопиться, отвечать уклончиво, проявлять раз­дражение. Все это вызывает недоверие и снижает авторитет. Правильнее было бы честно признаться в своей расте­рянности («Я смущен», «Я должен подумать») и предложить обсудить вопрос «не на ходу», пообещать сверить свое мнение с данными литературы или посоветоваться с более опытным коллегой. Очень важно выполнить свое обещание, не откла­дывая этого надолго.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Виды хронической боли

Виды хронической боли

Атипичные, фациальные боли – могут появиться после удаления зуба, после различных эмоциональных потрясений, утрат. Сюда относят хроническую боль спины и области таза.

      Фантомные боли – боли после ампутации

Головная боль – при возникновении такой боли органические причины сопровождаются психогенными, для такой боли характерно – разнообразие жалоб, изменение локализации, особые ощущения. Иногда головные боли становятся элементом структуры личности – «привычная головная боль», как особый случай психического расстройства.

Острую боль считают полезной т.к. она является сигналом тревоги. Хроническую боль считают бесполезной т.к. источник ее известен.

Физиологи рассматривают боль как важнейший сигнал. Отсутствие боли мешает многим пациентам  осознать опасность болезни.

Чувство боли возникает только при преодолении некоторого предела интенсивности раздражения (болевой порог). Этот порог значительно различается у разных людей, он также зависит от состояния, в котором находится человек. Чрезмерная боль приводит к состоянию шока, последствия которого могут быть фатальными.

В большинстве случаев медработники предпринимают усилия, чтобы уменьшить боль или полностью избавить человека от нее. Используемые для этого лекарства могут привести к достаточно тяжелым последствиям: зависимости, поражению внутренних органов и системы кроветворения, тяжелым аллергическим реакциям. Избавление от боли может уменьшить настороженность больного, стать причиной опасных для его здоровья поступков, отказа от операции. При применении обезболивающих средств затрудняется диагностика.

Тактика по отношению к боли должна быть различной в зависимости от того, в каких обстоятельствах боль возникает. Опасность шока определяет необходимость максимального подавления боли при травмах, инфаркте миокарда, почечной колике. В диагностически неясных ситуациях лучше отложить обезболивание до выяснения истинной причины. При тяжелых неизлечимых заболеваниях (раке) требуется комплексная борьба с болью, включая использование психотропных средств, местной анестезии и психотерапии. При хронической боли требуется более тщательная диагностика для исключения психологической природы болевых ощущений.

 Психологические и психиатрические причины боли

– депрессия

– истерическая конверсия

– астения

– абстинентный синдром при алкоголизме и наркомании

– шизофрения и другие бредовые психозы

Наиболее тягостные болевые ощущения наблюдаются при депрессии.  Типичны боль и чувство стеснения в груди. Однако также нередко встречается головная боль, боли в спине, суставах, животе. Болевые ощущения при депрессии часто маскируют психическое расстройство, и пациенты длительно проводят неэффективное лечение у врача. Надежда на выздоровление, заставляет терпимо относиться боли.

Истерическая боль удивительно разнообразна по своим проявлениям, жалобы очень яркие, сопровождаются бурной эмоциональной реакцией (рыдание, крик, призывы о помощи). Такие приступы всегда психогенно спровоцированы, неприятные ощущения усиливаются, когда окружающие обращают на них внимание. Обычно их продолжительность не велика.

Для астении  характерны мышечные боли напряжения, особенно напряжения в области лба, затылка, шеи, плечевого пояса и спины. Нередко при этом прикосновение к коже также бывает болезненным. Такие боли проходят после массажа, согревания, теплой ванны, транквилизирующих средств, релаксирующей психотерапии (аутотренинг, биообратная связь, спокойная музыка ).

Симптомы абстинентного синдрома при алкоголизме и наркомании разнообразны, многие из них имитируют проявление самых различных соматических расстройств Для алкогольной абстиненции характерны головные боли неприятные ощущения за грудиной сопровождающиеся чувством страха, кожной гиперемией, потливостью, отдышкой. Наиболее тяжелые болевые ощущения наблюдаются при опийной наркомании («ломка»), однако наркологи оценивают их как не опасные для жизни.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Терминальный период болезни

Терминальный период болезни

  Вопросами психологии таких больных много занимались отечественные ученые. Можно отметить последние работы Д. Н. Исаева (2004) и А. В. Гнездилова (2002). Есть и целый ряд зарубежных работ. Естественно, речь идет не только о пациентах со злокачественными новообразованиями, но и о всех больных с неизбежно плохим прогнозом и летальным исходом.

Конечно же, осуществляя уход за такими пациентами медсестры и фельдшера должны четко знать, с какими боль­ными они имеют дело, и не только их особенности личности. Так, религиозные люди, искренне верующие, легче примиря­ются с необходимостью «ухода», и, если депрессии у них и развиваются, они ограничиваются легкой степенью. Люди (не обязательно религиозные), склонные к размышлению о бытии (а, следовательно, и о небытии), преодолевают пред­ставление о «страшном» негативном характере смерти. В то же время человек не в состоянии полностью предсказать свое поведение в печальный период ее близости.

Медперсонал должен {осторожно и при согласии пациен­та) выяснить у больного, что причиняет ему наибольшие страдания. В среднем это переживания «страшно, больно, одиноко» – однако у разных пациентов каждое выражено в неодинаковой степени. Многих беспокоит ощущение бес­смысленности прожитой жизни. Большинство пациентов со­гласно «уйти» (если они в этом себе признаются) быстро, легко, незаметно, красиво и желательно дома.

Смягчение боли и других неприятных соматических ощу­щений достигается медикаментозным вмешательством. Психотерапевтические уверения о необходимости терпения должны иметь пределы, а бояться, что больной может стать наркоманом, — жестоко и бессмысленно.

Страх пациента также должен быть ослаблен медика­ментозным вмешательством, можно применять и  психотерапевтические мероприятия, касающиеся убеждения в неотвратимости гря­дущего, уважения к прошедшей жизни пациента; одобрения его мужества, подчеркивания, как важно выглядеть красиво в глазах других, могут достичь результатов. Естественно, не­обходимо устранить или ослабить беспокойство пациента по другим поводам, кроме «ухода» (финансовые дела, судьбы близких, перемены в семье). Некоторым пациентам (тре­вожным и т. п.) не следует открывать всю истину сразу.

Следует предупреждать и пресекать страх одиночества. Пациента в терминальном состоянии нельзя подолгу остав­лять одного. Необходимо проявлять внимание даже к мель­чайшим его просьбам, а также высказывать максимум сочув­ствия. Можно убеждать его, что своих страхов нечего стыди­ться; «загонять их вовнутрь» ни к чему, лучше перед кем-то выговориться.

Родственников и других близких больного следует убеж­дать оставить чувство вины (если оно неадекватно), дать по­чувствовать пациенту его ценность для семьи и друзей, сопе­реживать ему, принять его прощения, обеспечить выполне­ние последних желаний, принять «последнее прости». Как родственникам, так и медперсоналу следует использовать адекватные невербальные приемы общения: эмоциональные выражения симпатии, умение слушать, уме­стный физический контакт (ласковые прикосновения) и мяг­кий юмор. Даже до смерти близкого человека у родных и друзей могут разви­ться тяжелые невротические и психосоматические состояния, по поводу которых им следует настоятельно советовать обращаться к невропато­логу. Наконец, и средний медперсонал, работающий с умирающими больными, сам подвергается интенсивному эмоциональному стрессу и имеет повышенный риск возникновения невротических и психосоматических расстройств. Поэтому важно выработать для себя умение рас­слабляться – применять отвлекающие занятия, методы релаксации, аутогенной тренировки, самовнушения.

Правила поведения с умирающим больным.

  1. Не следует занимать жесткую позицию, например: «В таких случаях я всегда информирую пациента». Пусть особенности личности больного будут определять ваше поведение в этой ситуации. Некоторые пациенты хотят узнать диагноз, а другие – нет. Определите, что пациенту уже известно о прогнозе его заболевания. Не лишайте больного надежды и не переубеждайте его, в случае если отрицание является у него основным механизмом защиты, до тех пор, пока он может получать и принимать необходимую помощь.
  2. Если пациент отказывается принять ее в результате отрицания своей болезни, в мягкой форме и постепенно дайте ему понять, что помощь необходима и будет ему оказана. Убедите больного, что забота о нем будет проявлена вне зависимости от его поведения.
  3. Следует некоторое время побыть с пациентом после сообщения ему информации о состоянии или диагнозе, после которого он может испытать сильный психологический шок. Побудите его задавать вопросы и давайте правдивые ответы.
  4. Желательно по возможности вернуться к пациенту через несколько часов после получения им информации о своей болезни, с тем, чтобы проверить его состояние. Если у пациента возникает сильная тревога, то ему следует получить адекватную психологическую и психофармакологическую поддержку, консультацию специалиста.
  5. Необходимо дать советы членам семьи пациента, касающиеся его заболевания. Порекомендуйте им чаще общаться с больным и позволять ему рассказывать о своих страхах и переживаниях. Членам семьи не только придется пережить потерю близкого человека, но и столкнуться с осознанием мысли о собственной смерти, что может вызвать тревогу.
  6. Следует облегчать боль и страдания пациента.
  7. При умирании больного необходимо создать условия, учитывающие интересы окружающих пациентов, которые очень чувствительны к проявлениям профессиональной деформации со стороны персонала.

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Косметика desheli отзывы

Один раз я, так сказать, попалась на их удочку и купила набор — при этом мне продали косметику для тех кому за 35, мне же гораздо меньше (о несоответсвии набора я узнала только дома). Позвонив в компанию меня «успокоили», что ничего страшного — просто не испрользуйте один из тюбиков. Тюбики сами состоят из не очень качественного материала — через неделю использования стали отлетать детали крышечек. Использование косметики не принесли никаких результатов, кроме того, что кожа стала очень сухой и появились черные круги под глазами (до использования этой чудо косметики у меня с этими вещами проблем не было). Чтобы записаться к косметологу раз в месяц на бесплатную процедуру по сертификату — надо обладать очень большим терпением, потому что там всегда занят косметолог, особенно вечером и в выходные. Таким образом, за весь год я смогла сходить к косметологу всего 3 раза. В первый раз (через месяц применения косметики) — косметолог «скорректировала» ее применение: «этим не пользуйтесь, вот это побольше водой разбавьте, это исключите, да и вообще организм Вам надо бы почистить…» После такой консультации я была в шоке: я имела глупость подумать, что визит к косметологу это нечто большее, нежели провести аппаратом по лицу и сказать, пару фраз. Следующий визит получился только через 4 месяца. И там началось — «как вы изменились и прекрасно выглядите» и т.д, и т.п. В общем к концу года, я уже месяца два как не пользовалась косметикой, но на приеме косметолог отметила, что все великолепно и я стала моложе лет на 10 — никто из близких (да и далеких) таких разительных перемен не пронаблюдали… В общем разделалась я с этой компанией и ее рассрочками и вздохнула с облегчением… НО, не тут-то было — месяца через два, меня начали аттаковать вновь. И согласилась «на бесплатную СПА процедуру, подаренную моей подругой» — не скрою просто хотела посмотреть как будут разводить в этот раз — они явно не понимали, что я у них уже была. Цирк получился еще тот: Сначала все были очень приветливыми, и целый час мне делали «половинку личика» (хотя вся процедура занимает 40 минут), потом начался развод — посмотрев на себя в зеркало, я сказала, что мне не нравится мой внешний вид (кстати, говоря — опять был темный круг под глазом). Меня стали убеждать, что мне это просто «КАЖЕТСЯ» и они у меня всегда,Ю просто я их тональником замазываю каждое утро… Девушка не отставала и спросила, сколько я могу выделить на косметику, я стала уточнять сколько же она стоит, ответ меня поразил — «Я НЕ ЗНАЮ!!!» (девушка явно начала раздражаться). Я сказала, что трачу на косметику не более 3000 в пол года, она настаивала на месяце — ну я разделила 3000 на 6 месяцев и получилось 500 рублей — глаза ее округлились и она недоуменно сказала — «я говорю про НАШУ КОСМЕТИКУ». Я сказала, что и на их тоже. Она вышла и вернулась уже с рассчетами 1100 в месяц на 24 месяца, и стала настойчиво убеждать, что это подарок для меня и т.д, и т.п. Когда я все-таки отказалась, она потребовала у меня 20 телефонов, причем чуть ли не вырвала мой телефон из рук. Естественно, вторую половину лица мне обработали очень «нежно и любя» за 10 минут… Уходя, я спросила у администратора где я могу оставить жалобу, ответом было не сайте… Вот я и решила на форумах оставить отзыв о чудо процедуре. В общем, НИКОМУ НЕ СОВЕТУЮ ХОДИТЬ НА ЭТИ «БЕСПЛАТНЫЕ» ПРОЦЕДУРЫ!!!

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Производные бензодиазепина

Производные […]

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Польза кофе

Кофе не такое уж и вредное, как многие считают. Да, в нем содержится кофеин, который,  по мнению некоторых медиков может вызвать физическую и психическую зависимость от этого напитка. Но зато он повышает работоспособность, снимает усталость, стимулирует умственную деятельность, также за счет кофеина. Единственное что, я бы не рекомендовала пить кофе людям, с высоким давлением, а также детям, у них итак энергии хватает.  А знали ли вы, что родиной этого напитка является Эфиопия. Ещё в давние времена пастухи-эфиопы заметили, что козы наевшись плодов кофе, причем зелёных, начинали прыгать как бешеные  Тогда и люди стали жевать эти плоды во время утомительных переходов. А первыми догадались жарить зёрна конечно англичане, как собственно и всё что есть в этом мире. А сейчас кофе является вторым из наиболее торгуемых товаров в мире после нефти. И даже в некоторых странах существует праздник, посвящённый самому популярному напитку во всем мире. Например, «День кофе» отмечается 12 сентября в Коста-Рике. Даже Бетховен был его любителем, и всегда варил бодрящий напиток ровно из 60 зёрен. Он был очень щепетилен в этом вопросе, поэтому каждый раз пересчитывал их количество. А французский философ Вольтер выпивал до 50 чашек кофе в день. Предпочтения в этом напитке у каждого свои. Например, черный кофе без сахара вообще не содержит калорий, так что девушки, пейте его и не переживайте.  Любителей кофе с молоком я тоже не расстрою, потому что такое сочетание посоветовал в 1680 году один французский доктор, и не просто так, а в лечебных целях. А за последние 300 лет 90% населения Запада перешли с чая на кофе. И наше утро сегодня начинается с чашечки ароматного напитка, заряжающего нас хорошим настроением и энергией на весь день. Но есть также и необычные способы использования кофе. Например, вы можете использовать кофейные зерна для устранения неприятных запахов в машине – насыпьте кофейные зерна в мешочек и положите в машину. Также остатки кофе, если вы пили его без сахара и сливок, залейте теплой водой – и полейте цветы. Оно нейтрализует щелочную среду и не дает размножаться микроорганизмам. Поэтому даже любители чая могут найти применение, вредному, по их мнению, напитку. Говорить о вреде или о пользе кофе можно бесконечно, поэтому каждый решает для себя сам.

Польза кофе:

№ 1: Кофе снижает риск общей смертности от разных причин
№ 2: Кофе снижает риск различных видов рака
№ 3: Кофе снижает риск развития болезней сердца и сердечного приступа
№ 4: Кофе  не вызывает артериальное давление
№ 5: Кофе повышает уровень холестерина 
№ 6: Кофе снижает риск метаболического синдрома
№ 7: Кофе улучшает состава тела и помогает сжиганию жира
№ 8: Кофеин увеличивает мощность и силу
№  9: Кофеин ускоряет восстановление и снижает болезненность мышц
№ 10: Кофеин повышает мотивацию и время реакции

 

Метки:

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

АНТИАРИТМИКИ

АНТИАРИТМИКИ

Нарушения сердечного ритма являются симптомами проявления почти любого заболевания сердца. Более того, аритмии возникают иногда у практически здоровых людей. От функциональных аритмий до причин внезапной смерти – таков диапазон прогностической оценки нарушений сердечного ритма.

Причины нарушений ритма сокращений сердца могут быть самыми разными:

– в 90% случаев это результат поражения сердца (ишемическая болезнь, миокардит, кардиосклероз, пороки), в остальных случаях имеют значение – инфекционно-токсико-аллергические факторы (ревматизм, вирусные инфекции);

– интоксикация (сердечными гликозидами, фторотаном, циклопропаном, ксантинами, противоаритмические препаратами);

– электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гипокальциемия);

– гормональные нарушения (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.);

– врожденная патология (сохранение эмбриональных структур проводящей системы сердца – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и др.

Клиническая значимость аритмий определяется их способностью значительно повышать риск внезапной смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией. Именно желудочковые нарушения ритма ишемического происхождения, особенно осложняющие течение острого инфаркта миокарда, являются прогностически опасными и требуют устранения.

У многих из внезапно умерших в результате фибрилляции желудочков кардиологических больных сердце еще вполне способно к сократительной деятельности и могло бы годами выполнять свою функцию, а человек – жить, если нарушение ритма было бы предупреждено или устранено.

В настоящее время для лечения аритмий:

1) хорошо разработаны и с успехом проводятся хирургические операции;

2) используются электрические методы, среди которых выделяют:

а) электрическая стимуляция сердца (чреспищеводная, трансторакальная, временная и постоянная внутрисердечная);

б) электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия, электрическая дефибрилляция);

в) катетерные деструкции и радиочастотные абляции уязвимого звена аритмий.

Появились сообщения о применении в лечении аритмий лазера, гемосорбции и плазмофереза, метода адаптации к периодической барокамерной гипоксии.

Таким образом, современная медицина имеет большой арсенал немедикаментозных методов коррекции нарушений ритма, однако, ведущей, наиболее доступной и дешевой является фармакотерапия.

В1749 г. было предложено применять хинин при “упорных сердцебиениях”. В1912 г. Карлу Фридриху Венкебаху (1864-1940 гг.), известному немецкому кардиологу, описавшему блокаду Венкебаха, обратился купец по поводу приступа мерцательной аритмии. Венкебах поставил диагноз аритмии, но объяснил больному, что ее купирование с помощью лекарств не представляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской компетентности кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял1 гпорошка хинина, который в те времена имел репутацию средства от всех болезней. Через 25 минут ритм сокращений сердца нормализовался. С1918 г. правовращающий изомер хинина – хинидин по рекомендации Венкебаха введен в медицинскую практику.

Для лечения нарушений ритма и проводимости сегодня используют около 50 препаратов, адекватное назначение антиаритмиков является одной из самых трудных проблем практической медицины. Противоречия в вопросах о том, какие из многих противоаритмических средств лучше использовать в лечении тех или иных нарушений сердечного ритма и использовать ли их вообще, являются источником вечных дискуссий между аритмологами.

Правильное применение антиаритмических препаратов невозможно без четкого понимания основных концепций действия противоаритмических средств.

К основным понятиям электрофизиологии сердца относятся потенциал покоя и потенциал действия. В покое (во время диастолы) клетки миокарда имеют отрицательный заряд относительно внеклеточного пространства. Эта разность потенциалов между внутриклеточной и внеклеточной средой называется потенциалом покоя (ПП) и составляет в миокарде предсердий и желудочков примерно – 80 мВ, в системе Гиса-Пурькинье – 90 мВ, а в синусовом (СУ) и атриовентрикулярных узлах (АВУ) – 60 мВ. ПП создается за счет неравномерного распределения ионов (прежде всего ионов калия) внутри и снаружи клеток миокарда. Концентрация ионов калия внутри клеток намного больше, чем во внеклеточной среде. Ионов натрия, наоборот, гораздо больше снаружи, чем внутри клеток. Поэтому ионы калия стремятся выйти из клетки по химическому градиенту, а ионы натрия (и кальция) – войти внутрь клетки. Однако так называемый натрий-калиевый насос с затратой энергии постоянно активно перекачивает ионы калия и натрия против их электро-химических градиентов и тем самым поддерживает ПП.

Если к мембране клетки приложить электрический стимул достаточной силы, чтобы изменить величину ПП до уровня порогового потенциала, происходит быстрая деполяризация – внезапное изменение заряда внутри клетки до положительного (примерно до +20 или +30 мВ). Деполяризация, или нулевая фаза, потенциала действия (ПД) обусловлена быстрым входом ионов натрия внутрь клетки.

После деполяризации (фаза 0) начинается гораздо более медленный процесс реполяризации – восстановление исходного ПП. В клетках рабочего миокарда и системы Гиса-Пуркинье первая фаза реполяризации (фаза 1) происходит довольно быстро и обусловлена выходом ионов калия. Считается, что в фазе 1 принимает участие ток ионов хлора внутрь. В фазе плато (фаза 2) на фоне тока ионов калия наружу происходит вход ионов кальция (и в меньшей степени ионов натрия) по так называемым медленным каналам. В результате скорость деполяризующих и реполяризующих токов на время уравновешивается и возникает плато ПД. В конце плато медленные каналы начинают закрываться, а проводимость для ионов калия, наоборот, резко возрастает – реполяризация ускоряется (фаза 3) и происходит возврат к исходному уровню ПП. После этого начинается диастола (фаза 4).

Несколько иной характер изменений ПП и ПД в клетках “медленного ответа” – в СУ и АВУ. В клетках этих структур ПП (максимальный диастолический потенциал) равен примерно – 60 мВ. А при таком значении трансмембранного потенциала быстрые натриевые каналы уже частично закрыты (инактивированы) и деполяризация происходит в основном за счет тока ионов кальция и натрия по медленным каналам. В результате фаза 0 ПД имеет пологий характер, деполяризация плавно переходит в реполяризацию, при этом трудно разграничить отдельные фазы реполяризации.

В сердце выделяют проводящую систему и рабочий миокард. Проводящая система включает: синусовый узел, внутрисердечные тракты, атриовентрикулярный узел, пучки Гиса, волокна Пуркинье. Уникальным свойством проводящей системы сердца является способность к автоматизму.

Автоматизм – способность клетки самостоятельно (без внешнего воздействия) генерировать потенциал действия вследствие спонтанной диастолической деполяризации. В норме максимальную скорость спонтанной диастолической деполяризации, а, следовательно, и максимальную частоту разрядов имеет синусовый узел, поэтому он является автоматическим центром I порядка. В центрах автоматизма II порядка (АВ узел) и III порядка (система Гиса-Пуркинье) частота разрядов гораздо ниже.

Возбудимость – способность приходить в состояние возбуждения в результате воздействия различных факторов внешней или внутренней Среды. Возбудимостью обладают и проводящая система сердца, и сократительный миокард.

Возбуждение от синусового узла по проводящей системе сердца распространяется на сократительный миокард.

В период возбуждения клетка не воспринимает других раздражителей. Это свойство носит название рефрактерности. В абсолютном рефрактерном периоде возбуждения клетки не происходит даже при сильнейшем стимуле. После окончания этого периода клетка постепенно восстанавливает возбудимость – возникает относительный рефрактерный период, когда стимул увеличенной силы способен вызвать ПД.

Проводимость – способность проводить импульсы возбуждение. Эта функция свойственна проводящей системе и сократительному миокарду. Скорость проведения зависит от наклона фазы 0 ПД: чем круче фаза 0, тем выше скорость проведения.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Местноанестезирующие средства.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ, ТО ЕСТЬ ДЕЙСТВУЮЩИЕ В ОБЛАСТИ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ.

 

 Делятся на 2 группы

Средства, понижающие чувствительность окончаний афферентных нервов или препятствующие их возбуждению, куда относятся местноанестезирующие, вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства.

Средства, стимулирующие окончания афферентных нервов, куда относятся средства, стимулирующие рецепторы слизистых оболочек, кожи и подкожных тканей (раздражающие средства), некоторые рвотные и отхаркивающие, слабительные и желчегонные средства.

Местноанестезирующие средства.

 Вызывают временную потерю чувствительности в результате обратимого паралича чувствительных нервных окончаний и проводников в месте введения этих средств. Сначала исчезает болевая чувствительность, а затем и другие ее виды. […]

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Рвотные и отхаркивающие средства.

Рвотные и отхаркивающие средства.

Рвота – сложнорефлекторный акт, в котором участвуют мышцы пищевода, желудка, брюшного пресса, диафрагмы, согласованность действия мышц обеспечивает рвотный центр, находящийся в продолговатом мозге. Рвота может быть вызвана различными путями, в том числе лекарственными средствами.

Различают две группы этих средств: центрального и периферического действия.

К центральным рвотным средствам относится апоморфина гидрохлорид, который при подкожном введении проникает через гематоэнцефалический барьер, возбуждает дофаминовые рецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывает рвоту. Применяют редко. Иногда при острых отравлениях, если промывание желудка по каким-то причинам невозможно. Кроме того, апоморфин применяют при алкоголизме для выработки отрицательного условного рефлекса на этиловый спирт. К рвотным периферического действия относятся средства, которые, раздражая рецепторы слизистой оболочки желудка, рефлекторно вызывают рвоту. Рвота наступает медленно после суммации подпороговых импульсов, идущих к рвотному центру. В течение этого времени нарастают мучительные проявления тошноты (nausae). Отмечаются слюнотечение, потоотделение, повышение секреторной активности бронхиальных желез, мышечная слабость, головокружение, понижение артериального давления и т.д. В связи с этим в качестве рвотных эти средства не применяют. Оказывается, что все симптомы nausae появляются не сразу. Сначала повышается секреторная активность бронхиальных желез, то есть возникает отхаркивающий эффект, пока еще нет субъективных ощущений. Следовательно, периферические рвотные в дозах в 5 и более раз меньших есть 1. Отхаркивающие рефлекторного действия, куда относятся лекарственные формы травы термопсиса, травы чабреца, пертуссин, травы фиалки, травы душицы, листьев мать-и-мачехи, побегов багульника, плодов аниса, корней алтея, мукалтин, корней солодки, корней истода и др., это были растительные препараты. К синтетическим относятся терпингидрат, натрия бензоат, ликорнина гидрохлорид. 2. Отхаркивающие резорбтивного действия всасываются из желудочно-кишечного тракта и выделяются через бронхи, вызывая отхаркивающий эффект. К ним относятся натрия гидрокарбонат (с натяжкой), аммония хлорид, калия иодид и др. Эти две группы отхаркивающих средств составляют:

I.Секретомоторные отхаркивающие или средства, стимулирующие отхаркивание. Отхаркивающий эффект этих средств связан с: 1) усилением секреции бронхиальных желез; 2) повышением активности мерцательного эпителия бронхиального дерева; 3) увеличением перистальтических движений бронхиол. Все это сопровождается небольшим разжижением мокроты.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0

Возникновение аритмий

Механизмы возникновения аритмий

Всего выделяют четыре основных аритмогенных механизма аритмий: изменение нормального автоматизма, патологический автоматизм, триггерная активность по типу ранних и задержанных постдеполяризаций и циркуляция волны возбуждения.

Нарушение образования импульсов может проявляться изменением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма или развитием так называемой триггерной активности. Изменения нормального автоматизма наблюдаются при нарушении функции СУ и/или вспомогательных водителей ритма сердца. Патологическим автоматизмом называют образование фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и желудочков.

Третьим вариантом нарушения образования импульсов является триггерная активность. В этом случае образование эктопических импульсов в виде так называемых постдеполяризаций. Последние могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние – в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем постдеполяризация.

Появление ранних постдеполяризаций может вызвать удлинение потенциала действия на фоне снижения концентрации ионов К+, низкой частоты сердечных сокращений, воздействия некоторых антиаритмических препаратов (ААП) I A и III классов. Ранняя деполяризация (РДП) генерируется входящими Na+ – и Ca ++ – токами. Предполагается, что она может индуцировать желудочковую тахикардию типа “пируэт” (torsade de pointes), а также вызвать возникновение реперфузионных аритмий.

Задержанные постдеполяризации возникают при повышении внутриклеточной концентрации ионов Са++. К перегрузке клеток ионами Са++ и триггерной активности могут привести воздействие катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами, ишемия и реперфузия коронарной артерии.

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, реципрокные аритмии) Для возникновения повторного входа импульса необходимы: 1) наличие двух или более путей проведения; 2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей; 3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, находящихся в абсолютном рефрактерном периоде. Импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП, наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состояния рефрактерности (повторный вход).

Классификация антиаритмиков, предложенная Vaughan-Williams в1971 г. является наиболее популярной. Она группирует препараты в соответствии блокирования тех или других ионных токов в мембранах сердечных клеток.

Класс I. Препараты, блокирующие натриевые каналы

Класс I А. Умеренное замедление проведения, умеренное удлинение потенциала действия.

Хинидин

Дизопирамид

Класс I В. Минимальное замедление проведения, укорочение потенциала действия

Лидокаин

Мексилетин

Дифенин

Класс I С Выраженное замедление проведения, минимальное удлинение потенциала действия

Флекаинамид

Энкаинид

Пропафенон

Этмозин

Класс II. b-Блокаторы

Класс III. Препараты, блокирующие калиевые каналы

Препараты, удлиняющие потенциал действия

Амиодарон (кордарон)

Соталол

Класс IV. Препараты, блокирующие кальциевые каналы

Верапамил

Дилтиазем

I Класс – Мембраностабилизирующие средства. Механизм противоаритмического действия обусловлен блокадой Na токов в клетку.

Угнетение быстрого тока Na (фаза 0) ведет к замедлению проведения импульса, блокада медленного Na тока в фазе 4 – к снижению скорости  диастолической деполяризации. Угнетение медленного входящего тока Na и выходящего тока К в фазе 2 ведет к увеличению продолжительности ПД и рефрактерного периода.

Препарат I А подкласса вызывают умеренное замедление замедление проведения и умеренное удлинение ПД и рефрактерного периода применяются при суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма различного генеза, однако большую эффективность проявляют при лечении наджелудочковых аритмий. Исключение – этмозин, активность которого несколько выше при желудочковых нарушениях ритма, чем при суправентрикулярных. При аритмиях, обусловленных циркуляцией волны возбуждения они, удлиняя рефрактерный период, переводят однонаправленный блок в двунаправленный, аритмии, возникшие по механизму патологического автоматизма, подавляют за счет угнетения медленного тока Na в фазу 4, т.е. путем снижения скорости медленной диастолической деполяризации.

Нежелательные эффекты:

– угнетение проводимости

– угнетение сократимости

– аритмогенный эффект

– гипотония (особенно при в/в введении)

Кроме этого, применение препаратов I А класса может сопровождаться

– диспепсическими реакциями (тошнота, расстройства стула, снижение аппетита)

– нейротоксическими (головная боль, головокружение)

– аллергическими

Новокаинамид может вызывать агранулоцитоз.

Противопоказания:

– повышенная чувствительность

– выраженная брадикардия

– сердечная недостаточность

– гипотония

– заболевания печени, почек

Кроме того, хинидин противопоказан при тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, беременности, дизопирамид и хинидин при аденоме предстательной железы, глаукоме (т.к. обладают антихолинергическими свойствами), новокаинамид – при атоиммунных заболеваниях.

Антиаритмики I В класса занимают особое место в ряду противоаритмических средств, так как обладают родом весьма важных особенностей:

– отсутствие отрицательного дромотропного действия

– очень слабое отрицательное инотропное действие

– низкая токсичность

Блокируя медленный ток ионов Na (фаза 4), подавляют повышенный автоматизм эктопических участков. Усиливая выход К из клетки (фаза 2) укорачивают ПД и рефрактерный период и, таким образом, прерывают аритмии, возникающие по механизму ранних постдеполяризаций.

Препараты I В класса обладают высокой противофибрилляторной активностью. Благодаря этой способности антиаритмики этой группы широко применяются для лечения и профилактики желудочковых аритмий, в том числе фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда.

Точкой приложения этих препаратов являются миокард желудочков волокна Пуркинье и, поэтому эффективны только при желудочковых нарушениях ритма.

Основным представителем является лидокаин. До сегодняшнего дня остается препаратом выбора при желудочковых аритмиях во многих острых ситуациях. Из недостатков лидокаина следует отметить трудность поддержания в крови оптимальной концентрации, что связано с его быстрым разрушением. Так терапевтический эффект лидокаина сохраняется до 30 мин при в/в введении и до 3-4 часов при в/м. В связи с низкой биодоступностью применяется лишь парентерально.

Отечественным аналогом лидокаина является тримекаин.

Другие препараты подгруппы действуют продолжительнее (мексилитин – до 6 часов) и применяется как парентерально, так и перорально.

Дифенин является препаратом выбора при желудочковой аритмии, обусловленной интоксикацией сердечными гликозидами. При быстром в/в введении препараты I В класса могут вызвать токсические эффекты в виде судорог, парастезии губ и языка, головокружения, тошноты.

Препараты I С класса сильно угнетают проводимость путем подавления быстрого тока Na (фаза 0). Столь выраженное подавление дромотропной функции миокарда антиаритмиками I C подгруппы связано со значительным возрастанием времени реакции Na каналов на их фоне были очень популярны в 80 годы, т.к. проявляли высокую эффективность в подавлении суправентрикулярных и желудочковых аритмий, не влияли на сократимость и гемодинамику. Однако результаты многоцентровых исследований продемонстрировали повышение летальности больных ИБС на фоне успешного лечения нарушений сердечного ритма этими препаратами почти в 4 раза. Столь значительное повышение смертности связано с выраженным аритмогенным эффектом препаратов I С класса в основе которого лежит резкое угнетение проведения, вплоть до развития блокад. Кроме аритмогенного, представители I С группы вызывают диспепсические и нейротоксические побочные эффекты.

В настоящее время эти препараты разрешены к применению только у пациентов без органической патологии миокарда.

b-адреноблокаторы  оказывают антиаритмическое действие блокируя соответствующие рецепторы и экранируя тем самым миокард от действия катехоламинов.

Так как адренергическая стимуляция наиболее выражена в синусовом и атриовентрикулярном узлах, то на эти структуры b-блокаторы оказывают максимальное влияние. В СА и АВ узлах замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию в фазе 4 (блокируя управляемые b-рецепторами кальциевые каналы), что ведет к снижению автоматизма и уменьшению ЧСС, увеличивают эффективный рефрактерный период (ЭРП) и проводимость в АВ узле; на проводимость в СА узле в норме влияют незначительно, при наличии его дисфункции – удлиняют. Они повышают порог возникновения фибрилляции желудочков в ишемизированном миокарде.

Некоторые b-адреноблокаторы при достаточно высоких концнтрациях в крови могут замедлить фазу 0 потенциала действия, то есть имеют свойства препаратов I класса. Однако значимость мембраностабилизирующего действия весьма сомнительна, так как оно проявляется при концентрации препарата в крови, превышающей терапевтический.

Наиболее эффективны препараты при суправентрикулярных аритмиях, когда СА или АВ узел является частью петли риентри. При этом b-блокаторы оказывают подавляющее действие на часть петли циркуляции, расположенную в СА или АВ узлах и прерывают аритмию. Для подавления желудочковых нарушений ритма b-блокаторы менее эффективны. Однако они являются средством выбора, если желудочковая аритмия индуцируется нагрузкой (развитие нарушения ритма в этом случае провоцируют катехоламины). Высокоэффективны в лечении и профилактике аритмий, ишемического генеза, а также на фоне врожденных и приобретенных синдромов удлинения интервала QT. b-блокаторы устраняют имеющий место при указанной патологии симпатический дисбаланс, ведущий к различиям в продолжительности рефрактерных периодов в миокарде.

b-блокаторы вызывают отрицательное батно-, хромо-, дромо-, инотропное действие, поэтому при наличии исходного угнетения этих функций препараты следует назначать с большой осторожностью и в небольших дозах.

Экстракардиальные нежелательные эффекты препаратов будут рассмотрены в другой лекции.

Для подбора эффективной дозы необходимо ориентироваться на достижение b-блокирующего эффекта, о чем свидетельствует угнетение ЧСС на 18-22% как в покое, так и при нагрузке.

Антиаритмические препараты III класса удлиняют потенциал действия и рефрактерный период путем блокирования К каналов в фазу 2.

Удлинение ПД на ЭКГ проявляется удлинением интервала QT. Увеличение продолжительности интервала QT сопровождается у некоторых больных повышенным риском внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Однако возрастание риска возникает в случае негомогенного увеличения QT: например: в правом желудочке длительность интервала увеличивается, а в левом – нет или наоборот.

Увеличение продолжительности QT интервала, возникающее на фоне лечения антиаритмиками III класса, является результатом гомогенного удлинения потенциала действия в левом и правом желудочках, поэтому эти препараты не только не усиливают дисперсию рефрактерности, а напротив, устраняют ее и снижают риск внезапной смерти от ФЖ, в том числе и в острую стадию ИМ.

Из препаратов этого класса наибольшее значение имеют амиодарон и соталол.

Амиодарон является наиболее активным антиаритмическим средством, т.к. обладает свойством препаратов всех классов. Кроме К блокирующего действия он вызывает частичную блокаду быстрых Na каналов (I класс), неполную блокаду альфа- и бета-адренорецепторов (II класс) угнетает входящий ток Са (IV класс).

В терапевтических концентрациях не подавляет проводимость и сократимость, имеет высокую противофибрилляторную активность.

Однако, при несомненных достоинствах, амиодарон не может рассматриваться как идеальный антиаритмический препарат, что обусловлено вызываемыми им побочными эффектами. К их числу относится проаритмогенное действие. Кроме этого, амиодарон может нарушать функцию щитовидной железы, вызывать альвеолиты, фиброзы легких, нейропатии, поражать роговицу, вплоть до кератомаляции.

Соталол более эффективен, чем препараты I А класса, но не столь эффективен, как амиодарон. Его побочные эффекты обусловлены в основном b-блокирующими свойствами препарата. Имеет место также аритмогенное действие.

Из всех существующих Са блокирующих препаратов для нарушения ритма используются верапамил и дилтиазем.

Препараты подавляют автоматизм (блокада Са тока в фазу 0), увеличивают ПД и рефрактерность (блокада Са тока в фазу 2) в СА и АВ узлах. Эффективны при суправентрикулярных аритмиях с вовлечением указанных структур в петлю риентри. Действие на миокард предсердий и желудочков минимально, однако эффективны при триггерной активности кальциевого генеза.

Подавляют автоматию, проводимость, вызывают аритмогенный эффект. Вызывают диспепсические явления (тошнота, запоры), головокружения, головные боли, отеки. Кардиальные нежелательные эффекты на фоне дилтиазема возникают реже.

В целом, когда возникает необходимость в использовании антиаритмических препаратов, идеальный выбор как таковой невозможен, и наилучший выбор – избегать применения всех вышеуказанных препаратов. Но если все же без них не обойтись, надо четко представлять  себе цель лечения и соблюдать все предосторожности во избежание еще больших проблем, чем та, по поводу которой проводится терапия.

Назначение противоаритмических средств совершенно оправдано в двух ситуациях:

–         при аритмии, потенциально опасной для жизни;

–         при появлении выраженной симптоматики.

Агрессивность антиаритмической терапии должна строго соответствовать цели лечения. Так, если нарушение ритма является жизненноопасным необходимы активные меры для сведения риска смерти к минимуму. Если же аритмия лишь ухудшает качество жизни пациента, используют менее рискованные формы лечения.

Слишком часто врачи назначают умеренную терапию при опасной для жизни аритмии или, что еще хуже, “преследуют” незначительно выраженную аритмию. Каждая ошибка может привести к новой патологии или даже смерти.

Важным фактором при выборе противоаритмического средства является наличие или отсутствие заболевания сердца.

 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS
Комментарии0