ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.
ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.
На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты.
Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:
- клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги – обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк;
- гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. АТ передаются трансплацентарно.
Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна уничтожить и запомнить АТ тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая.
Специфическая – формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунный ответ.
При первом проникновении – микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток.
Вклетки плазмоциты иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т-клетках(активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (+ ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, + макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.
ГЗТ.
Местные реакции:образование классической тбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.
Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий тбк..
Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.
Стадии:
- сенсибилизации (иммунологическая);
- патохимическая (выделение лимфокинов)
- патофизиологическая (воспалительная)
Возникают остаточные иммуноглобулины.
АТ образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). Действие АТ различно:
- АТ к факторам вирулентности очень токсичны
- АТ к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа
- АТ к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.
Синтез АТ:
- увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани)
- уменьшение титра – ослабление организма.
АТ не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклеточно; гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию.
Иммунитет может быть относительный; нестойкий – заболевание возможно.
1906г. инакодействие (увеличивается чувствительность при повторном попадании микобактерии).
При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимодействия тбк с АТ. Как положительное, так и отрицательное действие аллергии: положительное – ограничение инфекции, отрицательное – при выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические реакции вызываются туберкулином.
1980г. – Кох получил туберкулин – не АГ, так как в неинфицированном организме человека не сенсибилизируется, не аллерген, так как не продуцируются АТ, не гаптен – эта смесь получаемая из культур микобактерий тбк (вытяжка). Существуют различные виды туберкулина:
- очищенные туберкулины (птичий, бычий тбк)
- неочищенные (сухой, раствор и тд.)
- применяются сенситивно – атипичные клетки
Пробы:
- градуированная накожная проба Перке – 1948г. в целях дифдиагностики
- внутрикожная проба Манту – 2 ТЕ
- подкожная Коха
Учитываются 3 вида реакции:
- Местные
- Общие
- Очаговые
Местные: нормэргическая: 5-17мм – дети; 5-21 мм – -взрослые; гиперэргическая: дети больше 17; взрослые больше 21 (указывает на повышение клеточной сенсибилизации, которая угнетает АТ образование); гипоэргическая – до 5 мм(указывает на то, что аллергический компонент слабо выражен); анергическая: первичная – макроорганизм не инфицирован; вторичная – организм инфмцирован, но не реагирует на микобактерию тбк.(туберкулин).
“-“ – защитные силы ослаблены.
“+” – защитные факторы к тбк. весьма и весьма……
Скрытая аллергия (инфраллергия): объясняется увеличением приобретенного иммунитета у здорового человека (выясняется только вакциной БЦЖ[h1] ).
Парааллергия: неинфицированный организм сенсибилизирован к другим антигенам, поэтому дает “+” реакцию на туберкулин (при лечении иммунными сыворотками).
Нет аллергии: возобновление отрицательной туберкулиновой реакции у инфицированных людей.
Специфическая стадия:несколько часов, в основе – процесс АГ-АТ.
Неспецифическая стадия: в первые 24 часа – отек, инфильтрация; 72 часа – макрофаги, эозинофилы – папула.
Реакции зависят от времени года (осенне-зимний период – угасают, в весенне-леиний период – усиливаются); от состояния кожи (у пожилых людей она сухая, ломкая), угасают во время рентгеновского облучения.
В ответ на вакцину возникают:
- Малая болезнь – образуется гранулема, но в ней нет казеоза.
- Первичный тбк. процесс.
- Вторичный тбк. процесс – возникает после первичного.
Первичные:
- Долокальные – интоксикация
- Локальные – первичный тбк. комплекс, тбк. грудных л/у.
- Неклассические первичного генеза – очаговые, инфильтративные, диссеминированные.
