ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный цел­люлит), фасции (неклостри­диальный анаэробный фасцит (фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Речь идет не о исключительном поражении клетчатки,фасции или мышцы,а о преиму-

щественной локализации процесса.Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних ко­нечностей при атеросклерозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфек­ции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным вла­галищам сухожилий, последнее указывает на специфический тендо­вагинит.

Гнилостная инфекция мягких тканей имеет полимикробную этио­логию. Наиболее часто возбудителями этой патологии являются пептококки и пептострептококки (70-75%), а также бактероиды (50-55%). Кроме анаэробов в инфекционном процессе принимают участие от двух до четырех аэробных микроорганизмов.

Контаминация происходит чаще всего вследствие травм.

Общие признаки при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей определяются стадией заболевания и степенью распространенности патологического процесса. При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явле­ния умеренного токсикоза: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфибрилитет, периодические боли в области распирающего характера. Весьма характерными являются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтро­филов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38-39о, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных ста­новится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гипе­ремия без четкой границы, а в последующем, в центре гиперемиро­ванного участка, кожа становится синюшной или коричневого цвета. В этих местах появляются очаги размягчения. Площадь гипереми­рованной кожи и очаги размягчения никогда не отражают протя­женность гнилостной флегмоны, она всегда распространяется далеко за пределы измененной кожи. При пальпации иногда можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

При целлюлите подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпи­руются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасций и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно не изменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Темпе­ратура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюк­туация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием де­структивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассо­циациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс рас­полагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостри-дии соответственно – в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, имеет свои особенности. Боли в животе – наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитони­та. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непро­ходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повтор­ное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипо­протеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилост­ного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или се­розно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибри­нозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюширы и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловон­ного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диаг­ностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа дли­тельное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией – выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ

Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хро­нические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также сни­жение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40о, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокро­та, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого вохдуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или се­ро­коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с икте­ричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса – лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкос­ти, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трех­этапной схемы:

– первый этап – микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после полу­чения материала;

– второй этап (через 48 часов) – оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

– третий этап (через 5-7 дней) – идентификация выросших микро­организмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола,индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микро­организмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости ор­ганизма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заклю­чается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тка­ней. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Неполное иссечение пораженных тканей неминуемо приводит к рецидиву и прогрессированию процесса.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей и тща­тельно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Для промывания раны используются хлоргексидин и диоксидин.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

– фракционного орошения через трубки кислородотдающими раст­ворами или растворами диоксидина, метронидозола;

– рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными ги­пертоническим раствором, мазью Вишневского;

– повязками с мазью на водорастворимой основе (полиэтиленгли­коль), содержащими левомицетин (5-10%) или диоксидин (5%).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сег­мента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Оперативное лечение гнилостного перитонита зависит от рас­пространенности процесса.

При ограниченном местном перитоните (абсцесс брюшной полости) производится вскрытие его, по-возможности не вскрывая свободной брюшной полости, удаление гноя, промывание полости раствором хлоргексидина или диоксидина с последующим дренированием его двухпросветным дренажом. В послеоперационном периоде выполняется непрерывный проточный или фракционный лаваж полости гнойника.

При неограниченных формах перитонита после вскрытия брюшной полости, последняя осушивается с помощью электроотсоса, а затем тщательно промывается до чистой воды растворами хлоргексидина (0.5%), диоксидина (0.02%) или фурацилина (0.02%). Выполняют длительную (постоянную) закрытую декомпрессию кишечника спе­циальными зондами (тип Эббота-Миллера) через рот или прямую кишку; рана брюшной стенки не закрывается (лапаростомия), вводят через нее микроирригаторы для орошения брюшной полости антисеп­тиками или антибиотиками. После операции ежедневно или через день под наркозом производится ревизия брюшной полости, удаление экссудата и повторное промывание растворами антисептиков и антибиотиков, активных против анаэробных микроорганизмов. При благоприятном течении возможно наложение на рану брюшной стенки отсроченных первичных (через 5-6 дней) или ранних вторичных швов (через 10-14 дней).

Особенно тяжело протекает гнилостный перитонит при нагноении операционной раны. Иссечение некротических тканей в области раны приводит к обширному дефекту брюшной стенки и заживление в этих случаях происходит вторичным натяжением. Опасности нагноения операционной раны при перитоните: развитие полной эвентерации и кишечных свищей.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются сана­ционные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения анти­септиков и антибиотиков к очагу поражения.

При недренирующимся абсцессе производят пункции его с аспи­рацией содержимого и введение антибактериальных препаратов или чрескожное дренирование очага деструкции двухпросветным дренажом с активной аспирацией и промыванием полости абсцесса.

В случаях развития резидуального хронического рецидивирующего абсцесса легких выполняют различные виды резекции легкого.

Детоксикация интегрально входит в систему общего лечения, она базируется на трех основных принципах:

1. Гемодилюция

2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ

3. Связывание, нейтрализация, разрушение токсинов, метабо­литов и биологически активных веществ.

Сумма этих принципов составляет основу интенсивной терапии.

Наибольшую значимость в системе общего лечения имеет анти­бактериальная терапия. Без целенаправленного антибактериального лечения выздоровление больных практически нереально.

Более того, при гнилостном абсцессе легких с адекватным естественным дренажом целенаправленная антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.

Принципы антибактериальной терапии:

– учет чувствительности выделенных микробов;

– сочетание различных препаратов на основе их потенцирующего действия;

– способность избранного препарата проникать в очаг воспаления;

– органотропность;

– создание бактериоцидной активности (концентрации) в крови антибактериальных препаратов.

Поскольку бактериологические исследования, к великому сожа­лению выполняются далеко не во всех стационарах, поэтому весьма часто назначение антибактериальной терапии производится эмпирически, исходя из представления, что при гнилостной инфек­ции практически всегда принимают участие несколько анаэробов и аэробов.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к сле­дующим антибактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидозол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину; отмечается чувствительность только при макси­мальных суточных дозах к группе пенициллина, линкомицину,тетра­циклинам.

Антисептик, обеспечивающий высокую концентрацию антибакте­риальных препаратов в очаге поражения – димексид (ДМСО) назна­чается в/венно из расчета 0.5-1.0 мл/кг массы тела -в сутки.

Суточная доза делится пополам и вводится в 2 приема капельно в 400 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.

В острую стадию заболевания антибактериальные препараты вводятся в/венно, в/мышечно и в полости; после купирования острого периода используют таблетированные формы.

Практически антибактериальная терапия реализуется следующим образом: в острую стадию – два препарата активнодействующих на анаэробы (один в/венно, второй – в/мышечно) и два препарата, действующих на аэробы, одновременно больной получает в/венно димексид в указанной дозировке. Через 8-10 дней производится полная смена антибактериальных препаратов: вновь назначаются два активнодействующих на анаэробы (один в/мышечно и второй – per os) и идин антибиотик широкого спектра действия против аэробов. При положительном результате, но неполном выздоровлении, через 8-10 дней назначают цефалоспорины или левомицетин в/мышечно и один из антисептиков, действующих на аэробы.

Критериями эффективности общей терапии являются: прогрес­сирующее снижение эндотоксикоза, выражающееся регрессией клинических симптомов, улучшением течения раневого процесса, нормализацией показателей морфологического состава крови, а также резким снижением бактериальной обсемененности очага вос­паления (<105 на 1 г ткани).