Вы находитесь здесь: Главная > Антибактериальная терапия > Антибактериальная терапия при острой пневмонии

Антибактериальная терапия при острой пневмонии

Антибактериальная терапия при острой пневмонии

 

Среди большого числа заболеваний, сопровождающихся поражением органов дыхания, наиболее серьезным является пневмония, представляющая собой синдромокомплекс, включающий различной степени выраженности лихорадку, интоксикацию, симптомы поражения легких, в основе которых лежит воспалительный процесс с наличием внутриальвеолярной экссудации (табл. 27).

С конца 80-х годов прошлого века наблюдается значительная тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмонии, что связано с постарением населения преимущественно в странах с высоким уровнем экономического развития, тяжелым течением заболевания у больных с сопутствующим алкоголизмом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией. В развитых странах заболеваемость пневмонией колеблется в пределах 3,6-16 на 1000 населения (Jokinen C., Heiskanen L., Juvonen H., et al. 1993). Основным контингентом среди больных этой категории являются дети до 5 лет и лица старше 65 лет. Летальность среди этой категории больных наиболее высока и превышает 20%. В то же время ошибки в диагностике пневмонии достигают 20%, а в течение первых 3 суток в 60% случаев заболевание остается нераспознанным.

Таблица 27

Поражение легких при инфекционных заболеваниях

 

Заболевание Внелегочные проявления, характерные особенности поражения легких Дополнительные эпидемиологические данные Необходимые дополнительные методы исследования

 

1 2 3 4
Бруцеллез Длительная волнообразная лихорадка (40-410С) при относительном удовлетворительном состоянии, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение суставов, резкая потливость по ночам, лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, СОЭ не изменена. Поражения легких неспецифичны, чаще бронхит, реже мелкоочаговая пневмония склонная к рецидивированию. Контакт (часто профессиональный) с домашними животными, мясом инфицированных животных, употребление сырого молока и молочных продуктов (сыр, масло, брынза) Серологическая диагностика: реакция агглютинации Райта.

Аллергическая проба Бюрне

Брюшной тиф Длительная лихорадка, относительная брадикардия, единичные розеолы на коже живота и грудной клетки, гепатоспленомегалия, утолщенный язык с отпечатками зубов, вздутие живота, лейкопения, относительный лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

Поражения легких неспецифичны, чаще бронхит, реже бронхопневмония.

Эпидемический характер заболевания (редко), контакт с больными или носителями брюшного тифа за 7-25 дней до заболевания, употребление воды из открытых водоисточников, молока, приобретенного у частных лиц Бактериологическое исследование крови (гемокультура), кала, мочи.

Серологические исследования: реакция Видаля, РПГА

Ветряная оспа Типичная везикулезная сыпь, распространяющаяся на лицо, волосистую часть головы, туловище и конечности, слизистые. Специфическая пневмония развивается в 1-5 день болезни на фоне тяжелого течения заболевания, характерно наличие множественных милиарных узелков на рентгенограмме легких. Предрасполагающий фактор – иммунодефицитные состояния (СПИД, воздействие ионозирующего излучения, лечение кортикостероидами, иммунодепресантами, сахарный диабет, азотемия, бронхоэктазы, эмфизема, туберкулез, лимфомы, лейкозы). Серологические исследования: ИФА

 

Продолжение таблицы 27

 

1 2 3 4
Грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоз) Характерно хроническое течение с медленным развитием патологического процесса в легких. Наблюдается лихорадка, озноб, ночные поты, похудание, депрессия, общее недомогание.

При диссеминации возможны поражения печени, селезенки – гистоплазмоз; ЦНС (менингит)- криптококкоз, кандидоз, кокцидиоз; кожи – бластомикоз; наружный отит – аспергиллез.

Поражения легких: гистоплазмоз – хроническая кавернозная форма; бластомикоз – рентгенологически очаги бронхопневмонии, напоминающие опухоль, расположенную веером от корня; аспергиллез –  рентгенологически в легких плотные круглые шары с тонким воздушным мениском

Предраспологающий фактор – иммунодефицитные состояния (см. выше) Определенное географическое распространение, развитие заболевания после урагана (кокцидиоз), строительных работ, пребывание в местах скопления летучих мышей (гистоплазмоз) в эндемичной зоне. Выделение возбудителя из мокроты, костного мозга, мочи, крови, СМЖ, биоптатов лимфатических узлов, печени, легких, гистологические исследования пораженных тканей.
Корь Пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь с характерным этапным распространением и последующей пигментацией, изменения слизистых оболочек ротовой полости (энантема, пятна Филатова-Коплика), конъюнктивит, слезотечение, одутловатость лица. Характерны нерезко выраженные физикальные изменения в легких в 1-5 день высыпаний. Рентгенологически – усиление тени легочных корней и легочного рисунка, редко инфильтрация окружающей ткани. Предрасполагающий фактор – иммунодефицитные состояния Серологическое исследование: РПГА, ИФА
Листериоз Пневмония встречается крайне редко преимущественно при септическом течении заболевания, сопровождающемся лихорадкой, гепатоспленомегалией, розеолезной пятнисто-папулезная сыпью, желтухой, диареей, поражением ЦНС. В переферической крови анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфоцитоз (моноцитоз). Употребление инфицированных продуктов (молочные продукты, мясо животных и птицы). Лица ослабленные, больные пожилого возраста, дети первого года жизни.

 

Бак. исследование крови, СМЖ, гнойного отделяемого из глаз, слизи из зева и носа, крови из пуповины, мекония, околоплодных вод, Биологическая проба. Серологические методы

 

Продолжение таблицы 27

 

1 2 3 4
Мелиоидоз Постепенное развитие заболевания, лихорадка неправильного или интермитирующего типа, потеря массы тела до 10-15 кг, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Возможны множественные пустулы на коже, абсцессы в мышцах и внутренних органах. Рентгенологические изменения в легких сходны с туберкулезными (поражение верхних долей, полости в легких) Пребывание в эндемичной зоне (Юго-Восточная Азия, Северная Австралия, некоторые страны Африки, Южной Америки).

Активизация латентной инфекции возможна через несколько лет.

Бактериологическое исследование: кровь, гной, мокрота.

Серологические исследования: РСК

 

Менингококковая инфекция При изолированной менигококковой пневмонии клиника не отличается от пневмококковой пневмонии.

При наличии гнойного менингита и менингококкемии характерно наличие типичной геморрагической сыпи с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, симптомов поражения ЦНС, изменений в спинномозговой жидкости (нейтрофильный плеоцитоз).

 

Тесный контакт с больными менингококковой инфекцией, назофарингитом. Пребывание в замкнутых помещениях при большой скученности людей. Бактериологическое исследование: мокрота, кровь.

Серологическое исследование: РНГА.

Орнитоз Лихорадка, выраженная интоксикация, сильная головная боль, миалгии, гепатомегалия, брадикардия, гипотония. Возможно поражение ЦНС (серозный менингит). Поражение легких со 2-4 дня болезни. Симптомы поражения легких скудны и непостоянны, кашель сухой или со скудной мокротой, реже с примесью крови. Рентгенологически- интерстициальная пневмония, облаковидные инфильтраты Контакт с домашними и дикими птицами. Серологическое исследование: РСК
Риккетсиозы:

Лихорадка Ку

Лихорадка, интоксикация, гиперемия лица, шеи, верхней половины груди, головная боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, склерит, миалгия, артралгия, гепатоспленомегалия, брадикардия, гипотония.

Характерен кашель с вязкой мокротой. Рентгенологически усиление прикорневого и бронхиального рисунка, небольшие очаги, редко сегментарные и лобарные пневмонии.

Пребывание в эндемичных очагах, контакт с кошками, крупным рогатым скотом, овцами или козами, обработка шерсти, кожи зараженных животных. Серологические исследования: РСК с риккетсиями Бернета.

 

Продолжение таблицы 27

 

1 2 3 4
Сап Лихорадка, интоксикация, множественные пустулы, кратерообразные язвы с сальным дном, окруженные венчиком узелков. Преимущественная локализация язв на лице. Сукровичные выделения из носа. Поражения легких: пневмония, плевропневмония, абсцедирование. Контакт с больными животными (лошадь, мул, верблюд, осел).

Среди людей заболевание встречается крайне редко.

Бактериологическое исследование: отделяемое из язв, носа, мокрота.

Серологические исследования.

Аллергическая проба с маллеином.

Сибирская язва Острое начало заболевания с потрясающим ознобом, повышением температуры (400С и выше), выраженная интоксикация, конъюнктивит, слезотечение, ринит. Поражение легких сопровождается сильными болями в груди, одышкой, кровянистой мокротой. Возможны характерные кожные проявления темный струп окруженный гиперемией, отеком, вторичными пустулами, анестезия язвы. Контакт с больными животными, заразным материалом (шкуры, кожа, меховые изделия, шерсть). Вдыхание пыли, костной муки Бактериологическое исследование: содержимое пустул, везикул, кровь, мокрота.

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Туберкулез Кровохарканье. Характерная рентгенологическая картина: верхнедолевая локализация, округлые четкие очаги, реже лобарные инфильтраты, наличие каверн. Расширение корней легких, “дорожка” между пораженной зоной и корнем.

Отсутствие эффекта от проводимой стандартной антибактериальной терапии

Контакт с больными туберкулезом. Микробиологическое исследование мокроты.Вираж туберкулиновых проб в анамнезе.
Туляремия Первичная легочная форма: Лихорадка неправильного типа, интоксикация, длительное течение, гепатоспленомегалия, увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастенальных лимфоузлов. Пневмония чаще очаговая, реже лобарная или диссеминированная. Характерно длительное рецидивирующее течение пневмонии с развитием плевритов, абсцессов, гангрены легких.

Вторичная легочная форма: предшествующие поражения кожи (язва с гнойным отделяемым на фоне гиперемированной отечной кожи с последующим образованием рубца) и лимфатических узлов (лимфоузлы не спаяны с кожей умеренно болезненны)

Пребывание в природных очагах, контакты с грызунами, кроликами. Серологические исследования: реакция агглютинации, РПГА, ИФА.

Кожная аллергическая проба

 Окончание таблицы 27

 

1 2 3 4
Цитомегаловирусная инфекция Длительная лихорадка (39-400С), лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, возможны диарея, желтуха с повышением печеночных проб (АлАТ, АсАТ). Со стороны легких симптомы интерстициальной пневмонии: одышка, цианоз, коклюшеподобный кашель. В крови лимфоцитоз, атипичные мононуклеары при отрицательной реакции пауля-Буннеля-Давидсона. Часто заболевание развивается после переливания крови (через 5-6 недель) Серологические исследования: РСК, РПГА, ИФА.
Чума Первично-легочная форма: сверхострое начало, лихорадка, сильные ознобы, интенсивная головная боль, головокружение, рвота, «меловой» язык, гиперемия кожных покровов, конъюнктивит, кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой, выраженная дыхательная недостаточность, боли в груди, ИТШ, геморрагический отек легких.

Вторично-легочная форма: поражению легких предшествует лихорадка, выраженная  интоксикация, лимфаденит (болезненный увеличенный лимфоузел спаянный с подкожной клетчаткой, кожа над бубоном горячая, багрово-красного цвета

Пребывание в эндемичной по чуме стране или эпизоотическом очаге, контакт с грызунами Бактериологическое исследование: пунктат лимфатического узла, мокрота, кровь.

Серологическое исследование: РПГА, реакция нейтрализации, непрямой иммунофлюоресценции

Эозинофильные паразитарные инфильтраты в легких Летучие инфильтраты в легких, исчезающие в течение 3-5 дней, миалгии, крапивница, эозинофилия. Учет условий жизни больного, контакт с домашними животными Обнаружение личинок в мокроте, Реакция кольцепреципитации, латекс – агглютинации, РНГА

 

Трудности постановки диагноза обусловлены многообразием возбудителей и вариантов течения болезни, сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания в последние годы. Помимо этого, отсутствует однозначная классификация пневмоний.

Пневмония может выступать и в виде “самостоятельного заболевания” и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Кроме того, пневмония может быть формой или одним из синдромов инфекционного заболевания, вызванного специфической патогенной флорой (табл. 27).

Этиология заболевания значительно различается, а соответственно должны различаться и подходы к выбору антибактериальной терапии. Применявшаяся в нашей стране классификация пневмоний (Н.С.Молчанов, 1962) учитывала этиологию, клинико-морфологические признаки и характер течения болезни. Этиологический принцип деления пневмоний является правильным, однако, даже в начале нынешнего столетия этиологическая расшифровка пневмоний часто бывает невозможна не только при первичном осмотре больного, но и после проведения соответствующих лабораторных исследований. В связи с этим в настоящее время наибольшее распространение получила классификация, в основе которой лежит чисто практическое деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные. Помимо учета условий, в которых развилось заболевание, принимаются во внимание особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного.

Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. Согласно консенсусу между Европейским респираторным обществом и Американским торакальным обществом, пневмонии подразделяют на приобретенные (внебольничные, домашние), госпитальные (нозокомиальные), пневмонии при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и атипичные пневмонии, как правило, у молодых людей или у путешественников (Чучалин А.Г., 2000). В то же время атипичные пневмонии чаще всего включаются в группу внебольничных, т.к. полностью соответствуют  их определению, однако, при этом часто носят эпидемический характер и имеют определенную структуру возбудителей (хламидия, микоплазма, легионелла и др.).

Помимо этого рядом авторов принято выделять аспирационные пневмонии, учитывая специфическую этиологию заболевания (Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов и соавт., 1999).

Подразделение пневмоний на домашние и госпитальные значительно облегчает выбор эмпирической антибактериальной терапии, т.к. этиологические агенты при данных формах различны. Сведения об условиях, в которых произошло возникновение заболевания, врач может получить уже при первом контакте с пациентом и тщательном сборе анамнеза, что позволяет также учесть эпидемиологические и клинические особенности, предшествующие заболеванию, факторы риска.

Помимо указанной выше классификации, учитывающей, прежде всего, собственно пневмонии, с точки зрения инфекциониста, все пневмонии можно разделить на три группы:

Пневмония, как самостоятельное заболевание (первичная пневмония);

Пневмония, как осложнение других инфекционных и неинфекционных заболеваний (вторичная пневмония);

Пневмония как одна из форм или одно из проявлений инфекционных заболеваний.

Клиническая ситуация, в которой пневмония является одним из проявлений инфекционного заболевания, может иметь место при большом перечне инфекций (чума, туляремия, сибирская язва и др.). Поражение легких вызывается возбудителем основного заболевания, которое имеет преимущественно септический характер. В этом случае чаще всего симптомы, характерные для пневмонии, не являются типичными и могут значительно затруднять диагностику заболевания. В более редких случаях встречаются изолированные легочные формы (туляремия, мелиоидоз, лихорадка Ку). Преобладание симптомов поражения легких в данном случае приводит к стандартной диагностике лишь пневмонии, что не позволяет своевременно назначить адекватную терапию и провести комплекс противоэпидемических мероприятий. В связи с этим врачу необходимо тщательно оценить все внелегочные проявления инфекционного заболевания, имеющиеся у больного и эпидемиологическую ситуацию в которой возникло заболевание. Это даст возможность выбрать необходимые дополнительные методы исследования, позволяющие поставить правильный диагноз и своевременно назначить адекватную терапию (табл. 27).

В клинической практике в большинстве случаев приходится сталкиваться с пневмониями, вызванными неспецифической флорой, которая способна стать причиной заболевания лишь в определенных благоприятных условиях. Основными проявлениями заболевания, являются бронхолегочные симптомы (кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка), сопровождающиеся лихорадкой и симптомами интоксикации (слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, расстройства сознания, нарушения гемодинамики).

Для избежания ошибок при диагностике пневмонии следует использовать «золотой стандарт», который складывается из 5 признаков (Чучалин А.Г., 2000):

  • острое начало заболевания с лихорадкой;
  • появление кашля, гнойной мокроты;
  • укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого;
  • лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом;
  • при рентгенологическом исследовании – инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

Роль этиологического фактора при внебольничной пневмонии могут играть практически все известные условно-патогенные микроорганизмы и представители нормальной микрофлоры, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Однако более чем в 40-50% установить этиологию не удается. Это связано с тем, что даже наиболее современные бактериологические лаборатории, оснащенные новейшей аппаратурой, могут выявить возбудитель не более чем в 50% случаев. Возможности же обычных клинических лабораторий еще более ограничены. Основные проблемы возникают при идентификации вирусов и атипичных возбудителей (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.). Кроме того, очень часто в клинической практике не уделяется должного внимания правильности проведения исследования мокроты, в первую очередь соблюдения требований к забору и оценке ее пригодности для последующих микробиологических исследований. В мокроте, собранной с нарушениями требований, содержится главным образом слюна. В результате последующие бактериологические исследования оказываются направленными не на выделение истинного микроба – возбудителя инфекции, а на обнаружение орофарингеальной флоры, в том числе и микроорганизмов, которые обычно являются возбудителями легочных инфекций. Для получения адекватных результатов исследований следует строго соблюдать правила забора мокроты. Мокрота собирается до еды, после предварительного полоскания зева и полости рта теплой водой или раствором питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды). Отхаркиваемую мокроту (желательно первую утреннюю порцию) собирают в стерильную емкость с крышкой. Для исследования наиболее подходит мокрота, выделенная больным после интенсивного кашля. При плохом отхождении мокроты, возможно использование отхаркивающих средств накануне забора. Если мокрота не выделяется, возможно, проведение ингаляций распыленного ультразвуком солевого раствора, провоцирующего кашель. В некоторых случаях для получения мокроты отсасывают содержимое задней части носоглотки катетером, введенным в нее через носовой ход. Правильно собранная мокрота имеет характерный вид: гнойная или гнойно-слизистая желтого или зеленого цвета с прожилками крови и зелеными включениями. Если мокрота собрана неправильно, она не содержит гноя и может быть слизистой, пенистой, водянистой, содержать остатки пищи. Цвет образцов, как правило, серый или белый. Такая мокрота пригодна только для исследования на микобактерии туберкулеза и легионеллез. Получение образцов мокроты должно предшествовать началу антибактериальной терапии. Однако, в том случае, когда это невозможно, этитропную терапию начинают до проведения микробиологических исследований. Для повышения результативности исследования мокрота должны быть доставлены в бактериологическую лабораторию не позднее 2 часов от момента забора. В лаборатории производится микроскопия мокроты, ее посев осуществляется только в тех случаях, когда полученные образцы удовлетворяют соответствующим требованиям:

  • более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении (рекомендации Американского общества инфекционных болезней)
  • менее 25 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении (рекомендации Канадского общества инфекционных болезней)

Учитывая низкую чувствительность и специфичность бактериологических и бактериоскопических методов исследования, они проводятся только у госпитализированных больных. В то же время пневмонии, возникшие у больных с иммунодефицитами, подлежат обязательной этиологической расшифровке, так как в данном случае выбор антибактериальных препаратов полностью определяется видом возбудителя. Помимо исследования мокроты у госпитализированных больных проводится посев крови. Для увеличения результативности исследований забор крови производится из 2-х разных вен с интервалом в 10 минут и более.

Этиологическая диагностика атипичных пневмоний (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) с использованием классических бактериологических методов исследований возможна только в специализированной лаборатории. В клинической практике используются серологические методы: реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА). Однако эти методы не позволяют осуществить раннюю этиологическую диагностику и представляют интерес преимущественно с эпидемиологической точки зрения. Более информативными являются методы определения антигенов L.pneumophila и S.pneumoniae в моче, антигенов микоплазм, хламидий в мазках из носоглотки и цепная полимеразная реакция (ПЦР), которая в последние годы активно внедряется в клиническую практику.

В более редких случаях проводятся инвазивные методы диагностики (фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности, трансторакальная биопсия, транстрахеальная аспирация и т.д.).

Основным методом диагностики пневмонии является рентгенография легких, при которой обычно определяется наличие инфильтрации различного размера с неоднородной внутренней структурой, размытым наружным контуром.

Учитывая то, что этиологический диагноз пневмонии после проведения дополнительных лабораторных (микробиологических) методов исследования чаще всего установить не удается, главным в лечении внебольничной пневмонии является эмпирический выбор антибактериальных средств. Вероятность наличия у больного того или иного возбудителя во многом определяется возрастом, наличием интеркуррентных заболеваний, тяжестью состояния пациента и другими клинико-эпидемиологическими характеристиками.

Наиболее вероятную этиологию заболевания врач может предположить уже при первичном осмотре больного в зависимости от клинической ситуации и дополнительных анамнестических данных (табл. 28). Несмотря на то, что клиническая и рентгенологическая картина не позволяет выставить точный этиологический диагноз, в ряде случаев они все же позволяют заподозрить наиболее вероятных возбудителей пневмонии. При выборе терапии все больные внебольничной пневмонией разделяются на три основные группы, с учетом возраста, наличия серьезных предшествующих заболеваний и тяжести течения заболевания. Это в свою очередь определяет и место лечения (амбулаторное лечение, госпитализация в общетерапевтическое отделение, госпитализация в отделение интенсивной терапии). Большая часть больных пневмонией (80%) не нуждаются в госпитализации и могут лечиться в домашних условиях. Однако по сложившейся традиции в странах постсоветского пространства диагноз пневмонии чаще всего воспринимается врачом общей практики как показание к госпитализации.

В то же время согласно зарубежным рекомендациям, госпитализация больного определяется степенью риска летального исхода (M.J. Fine, T.E. Aubble, D.M. Yealy, et al., 1997).

 

 

Таблица 28

Вероятные возбудители внебольничной пневмонии с учетом клинико-эпидемиологических особенностей заболевания

 

Клиническая

ситуация

Возможные

возбудители

Дополнительные анамнестические данные Особенности рентгенологической картины в легких

 

Наиболее вероятный возбудитель
1 2 3 4 5
Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии S.pneumoniae

M pneumoniae

C.pneumonia

H.influenzae

Возраст младше 25 лет Очаговая инфильтрация.

Интерстициальные (перибронхиальнае и периваскулярные) изменение расширение и уплотнение корней легких

 

  1. M. pneumoniae

C.pneumonia

 

 

Продолжение таблицы 28

 

1 2 3 4 5
Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией S.pneumoniae

  1. influenzae

C.pneumonia

  1. aureus

Enterobacteriaceae

Хронический бронхит или курение Характерные ретгенологические изменения отсутствуют S.pneumoniae

  1. influenzae
Эпидемия гриппа

 

 

Интерстициальная инфильтрация Вирус гриппа
Характерные ретгенологические изменения отсутствуют S.pneumoniae

S.pyogenes

Мультидолевое и билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование, спонтанный пневмоторакс

 

S. aureus

Пребывание в домах престарелых Характерные ретгенологические изменения отсутствуют, за исключением, заболевания, вызванного M.tuberculosis  (см. ниже)

 

  1. pneumonia, грамотрицательные бактерии, H.influenzae, S.aureus, анаэробы, C.pneumoniae M.tuberculosis
ВИЧ-инфекция (ранняя стадия) Характерные ретгенологические изменения отсутствуют

 

  1. pneumonia, H.influenzae,

 

Верхнедолевая локализация, округлые четкие очаги

 

M.tuberculosis

 

 

Продолжение таблицы 28

 

1 2 3 4 5
Внебольничная пневмония тяжелого течения независимо от возраста больных S.pneumoniae

H.influenzae

C.pneumonia

S.aureus

Legionella spp.

Enterobacteriaceae

Полимикробная флора (включая анаэробы)

Пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, присутствие при земляных работах

 

Прогрессирование и консолидация очаговых и долевых инфильтратов. Иногда плевральный выпот, абсцедирование Legionella spp.
Эпидемия гриппа Характерные ретгенологические изменения отсутствуют S.pneumoniae

S.pyogenes
Мультидолевое и билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование, спонтанный пневмоторакс

S. aureus

Аспирация

Пародонтоз

Сегментарное поражение,

образование абсцессов, эмпиема

Анаэробная флора
Пребывание в домах престарелых Характерные ретгенологические изменения отсутствуют
  1. pneumonia, H.influenzae,
  2. pneumoniae,
Билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование, S.aureus,

анаэробы,

Вовлечение в процесс верхних долей и деструкция легочной паренхимы образованием абсцессов, каверн Грамотрицательные бактерии,

M.tuberculosis

 

Продолжение таблицы 28

 

1 2 3 4 5
Недавняя терапия антибиотиками Деструкция легочной паренхимы с образованием абсцессов Мультирезистентные S. pneumonia, P.aeruginosa
Алкоголизм Характерные рентгенологические изменения отсутствуют S.pneumoniae

 

Вовлечение в процесс верхних долей (чаще справа) и деструкция легочной паренхимы с образованием абсцессов
  1. pneumoniae
ВИЧ-инфекция (поздняя стадия) Характерные ретгенологические изменения отсутствуют
  1. pneumonia, H.influenzae,
Наличие деструкции, каверн, плотных круглых шаров, покрытых тонким воздушным мениском Cryptococcus spp, Histoplasma spp. и др.
Диффузные двусторонние прикорневые инфильтраты, при наличии клинических проявлений: длительный непродуктивный кашель, прогрессирующая одышка P.carinii,

 

 

Окончание таблицы 28

 

1 2 3 4 5
Структурные заболевания легких (муковисцидоз, бронхоэктазы) Множественные узелково-кистозные изменения, двусторонние сливные очаговые тени, сегментарные или долевые ателектазы, плевральный выпот, абсцедирование, эмфизема P.aeruginosa, P.cepacia, S.aureus

 

При этом учитываются:

  1. Данные анамнеза жизни больного (возраст старше 60 лет, предшествующая в течение 12 мес. госпитализация, сопутствующая патология со стороны жизненно важных органов и систем, хронический алкоголизм, кахексия).

 

  1. Результаты обследования больного, определяющие тяжесть состояния – нарушение сознания, одышка более 30 дых. в мин, тахикардия (ЧСС≥125 уд/мин), гипотензия (АД сист. < 90 мм рт. ст.), гипотермия (<35,0°С) или гипертермия (≥ 40,0°С), наличие плеврального выпота, болей в грудной клетке, цианоза, внелегочных очагов инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность.
  • Социальные показания – невозможность организовать качественный уход за больным на дому и строгое исполнение врачебных назначений.

Дополнительные критерии могут быть получены при дальнейшем лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Как правило, в этом случае больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии.

  1. Лабораторные критерии – лейкопения (<4000 кл/мл) или выраженный лейкоцитоз (>20 000 кл/мл); анемия (гемоглобин <90 г/л), почечная недостаточность (азот мочевины>7,0 ммоль/л, креатинин >176,7 мкмоль/л), рН крови <7,35, диурез <20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии), SaO2 < 92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 <60 мм рт. ст. и/или РаСО2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом. Нарушения коагуляции, указывающие на развитие ДВС-синдрома. Увеличение уровня тромбопластина и протромбинового времени, тромбоцитопения, наличие продуктов деградации фибрина. Рентгенологические критерии: распространение инфильтрации за пределы одной доли или одного легкого; наличие полостей распада, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение 48 часов)
  2. Основой лечения пневмонии является эффективная антибактериальная терапия. Назначение антибактериальных средств больным с пневмонией должно проводиться в самые короткие сроки. Задержка назначения антибиотиков более чем на 8 часов приводит к росту летальности.

 

Для проведения успешной этиотропной терапии пневмонии должен быть выбран антибактериальный препарат, обладающий высокой природной активностью против всех вероятных возбудителей, способный в высоких концентрациях проникать в ткань легких, бронхиальную слизь, мокроту, альвеолярные макрофаги, в плевральную жидкость, быть достаточно безопасным для макроорганизма.

Выбор антибактериальных средств при установленной этиологии определяется наибольшей эффективностью в отношении возбудителя, при возможности с учетом данных проведенных исследований в отношении конкретного микроорганизма, выделенного от больного. Использование направленной на конкретного возбудителя терапии более оправдано, т.к. позволяет сократить количество назначаемых препаратов, снизить экономические затраты на лечение больного, и уменьшить формирование резистентности микроорганизмов. Выбор этиотропной терапии,  направленной на определенного возбудителя и отвечающей указанным требованиям приведен в таблице 29.

В реальной жизни типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен и почти всегда выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. В то же время основываясь на данных, полученных уже при первичном осмотре больного, врач может отнести заболевание в ту или иную клинико-эпидемиологическую группу и определить наиболее вероятный возбудитель.

Этиологическая структура внебольничных и внутрибольничных пневмоний существенно различается. Возбудителями внебольничной пневмонии является большой перечень микроорганизмов (H. Influenza, М. pneumoniae, C. pneumoniae, M. catarralis, S. aureus, S.pyogenes, K.рneumoniae). Однако наиболее частым возбудителем пневмонии на протяжении десятка лет остается пневмококк (Streptococcus pneumoniae), вызывающий 1/3 пневмоний, а при наличии бактериемии частота выделения пневмококка увеличивается до 60%.

 

Таблица 29

Антибактериальная терапия наиболее частых возбудителей респираторной инфекции [Bartlett JG. et al. 2000]

 

Микроорганизм Препараты выбора Альтернативные

препараты

1 2 3
  1. pneumoniae, чувствительный к пенициллину
Бензилпенициллин

Амоксициллин

Ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины I-IV поколений, карбапенемы, макролиды, клиндамицин, респираторные фторхинолоны, доксициклин
  1. pneumoniae, резистентный к пенициллину
Подбор препарата с учетом чувствительности in vitro (цефалоспорины III поколения, респираторные фторхинолоны, ванкомицин)
  1. H. influenzae
Цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), ингибиторзащищенные пенициллины, азитромицин, доксициклин, ко-тримоксазол Фторхинолоны, кларитромицин

M. catarrhalis

Цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), ко-тримоксазол, макролиды, ингибиторзащищенные пенициллины Фторхинолоны
Анаэробы Защищенные пенициллины, клиндамицин Имипенем
  1. aureus,

чувствительный к метициллину

Нафциллин/оксациллин, ± рифампицин  или гентамицин Цефалоспорины I-II поколения (цефазолин, цефуроксим), клиндамицин, ко-тримоксазол
  1. aureus, резистентный к метициллину
Ванкомицин ± рифампицин или гентамицин Линезолид
Enterobacteriaceae Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) ± аминогликозиды. Карбапенемы Азтреонам, ингибиторзащищенные пенициллины, респираторные фторхинолоны
  1. aeruginosa
Аминогликозиды + антипсевдомоназные b-лактамы (тикарциллин, пиперациллин, мезлоциллин, цефтазидим, цефепим, азтреонам или карбапенемы) Аминогликозиды + ципрофлоксацин, ципрофлоксацин + антипсевдомоназные b-лактамы

Окончание таблицы 29

 

1 2 3

 

Legionella spp Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) ± рифампицин. Фторхинолоны (включая ципрофлоксацин)

 

Доксициклин ± рифампицин
  1. M. pneumoniae
  2. C. pneumoniae
Доксициклин, макролиды Респираторные фторхинолоны

 

  1. psittaci
Доксициклин Эритромицин, хлорамфеникол

 

Nocardia Триметоприм/сульфометоксазол, сульфониды ± миноциклин или амикацин

 

Имипенем ± амикацин, доксициклин
Coxiella burnetti Тетрациклин Хлорамфеникол

 

 

 

Пневмококк является также и основной причиной летальных исходов. Вторым по частоте (4–20%) возбудителем является гемофильная палочка (Haemophilus influenzae). К менее распространенным возбудителям пневмонии относятся S.aureus, Streptococcus pyogenes, Moraxella cataralis, Klebsiella pneumoniae и атипичные микроорганизмы Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. и др. В 2-10% случаев этиологическую роль в возникновении пневмонии выполняет ассоциация возбудителей, состоящая из 2 и более микроорганизмов. Наиболее частым возбудителем пневмонии на протяжении десятка лет остается пневмококк (Streptococcus pneumoniae), являющийся причиной более 1/3 пневмоний, а при наличии бактериемии частота выделения пневмококка увеличивается до 60%.

Однако с годами удельный вес пневмококка в этиологии внебольничной пневмонии уменьшается.

В то же время у лиц молодого возраста без вредных привычек внебольничные пневмонии наряду с пневмококком достаточно часто могут вызываться микоплазмами и хламидиями.

По данным некоторых авторов, частота “атипичных” патогенов в данной возрастной категории может достигать 35% и выше. У лиц старше 60 лет основными возбудителями являются пневмококки и гемофильные палочки, а при нахождении больных данной возрастной категории в специализированных учреждениях закрытого типа перечень вероятных возбудителей дополняют энтеробактерии, стафилококк и M.tuberculosis. В развитии пневмоний у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями дыхательных путей, длительно курящих ведущую роль играет H. Influenzaе. Во время эпидемий гриппа возрастает частота стафилококковых пневмоний. При алкоголизме увеличивается риск развития пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой и анаэробами, что наиболее характерно при аспирационном механизме возникновения пневмонии (до 50% от всех причин).

Использование внутривенных наркотических препаратов повышает вероятность развития стафилококковых и пневмоцистных пневмоний. Частота пневмоцистных пневмоний значительно увеличивается также у ВИЧ-инфицированных, особенно на поздних стадиях развития болезни. В этой ситуации более характерна микст флора с присоединением к обычным респираторным патогенам таких нетипичных возбудителей внебольничных пневмоний, как грибковая флора и M.tuberculosis. Инфекции Legionella spp. встречаются в основном в регионах с теплым климатом, в европейском же регионе их возникновению способствует контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, участие в земляных работах. Несмотря на то, что Legionella spp. является нечастым возбудителем внебольничной пневмонии (2-10%), по частоте смертельных исходов легионеллезная пневмония занимает второе место (табл. 27).

Этиология пневмонии у детей также имеет возрастные особенности (табл. 30). В то же время в отличие от взрослых у детей раннего возраста наряду с типичными бактериальными респираторными патогенами значительную роль могут играть вирусы или вирусно-бактериальные ассоциации.

Этиология пневмоний у детей  первых 6 месяцев жизни определяет и особенности клинического течения. Наиболее частыми возбудителями т.н. типичных пневмоний, развивающихся на фоне высокой лихорадки с фокальными изменениями на рентгенограмме, являются вирусы, энтеробактерии, стафилококки. Роль таких типичных микроорганизмов, как S.pneumoniae, H. Influenzae незначительна (<10%).

Основным возбудителем атипичных пневмоний, наблюдающихся у 20% детей и протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры с диффузными (интерстициальными) изменениями в легких, считается Chlamydia trachomatis, являющаяся следствием перинатальной инфекции. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). Как и у взрослых, основную роль в этиологии аспирационных пневмоний играют грамотрицательные бактерии энтеробактерии и анаэробы.

Особую группу представляют новорожденные дети, для которых характерно внутрибольничное или внутриутробное инфицирование. Это накладывает особый отпечаток на этиологическую структуру инфекций респираторного тракта в данной возрастной категории. Пневмонии у детей первых 3 недель жизни чаще всего вызываются стрептококками группы B (S. agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, реже – Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes. Возможны вирусно – бактериальные ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и ассоциации с грибами рода Candida. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.

 

Таблица 30

Этиология внебольничной пневмонии у детей (по McIntosh K., 2000)

 

Возраст Наиболее частые возбудители Характерные клинические особенности
1 2 3
Первые 20 дней жизни Стрептококк группы B Пневмония – признак раннего начала сепсиса, течение обычно очень тяжелое, поражения двусторонние, диффузные
Enterobacteriaceae Часто нозокомиальные инфекции, но обычно не возникают в течение 1 недели жизни
Цитомегаловирус Пневмония – часть системной цитомегаловирусной инфекции, обычно имеются другие признаки врожденной ЦМВ инфекции
Listeria monocytogenes Пневмония – признак раннего начала сепсиса
3 недели- 3 месяца C.trachomatis Причиной заболевания является хламидийная генитальная инфекция у матери; без лихорадки, прогрессирующая подострая интерстициальная пневмония
РС-вирус Наиболее часто встречается в возрасте 2-7 месяцев, обычно характерны хрипы (трудно отдифференцировать бронхиолит от пневмонии), присутствует насморк, чаще возникает в середине зимы или ранней весной
Вирус парагриппа Очень похоже на инфекцию, вызываемую РС-вирусами, но заболевают более старшие дети и не отмечается эпидемической вспышки в зимний период
S.pneumoniae Наиболее часто вызывает пневмонию у детей данной возрастной группы
B.pertussis Обычно возникает бронхит, но в тяжелых случаях возможно развитие пневмонии
S.aureus Значительно менее распространенный возбудитель пневмонии, чем в прошлые годы. Вызывает тяжелое заболевание, часто осложняется выпотом

 

 

Окончание таблицы 30

 

 

1 2 3
4 месяца – 4 года РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, риновирус Наиболее часто вызывают пневмонию у младших детей из данной возрастной группы
S.pneumoniae Наиболее вероятно вызывают развитие долевой или сегментарной пневмонии
H.influenzae Инфекция, вызванная гемофильной палочкой тип В, почти не встречается в странах, где широко распространена вакцинация; инфекция вызванная типом В, H.influenzae, не относящаяся к типу В, и нетипируемыми штаммами обычна для детей в развивающихся странах
M.pneumoniae Наиболее часто вызывает пневмонию у старших детей из данной возрастной группы
M.tuberculosis Частый возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу
5-15 лет M.pneumoniae Главный возбудитель пневмонии в данной возрастной группе; рентгенологические признаки вариабельны
C.pneumoniae Все еще спорный, но возможно важный возбудитель пневмонии у старших детей в этой возрастной группы
S.pneumoniae Наиболее вероятный возбудитель долевой пневмонии, но может вызывать так же и другие формы
M.tuberculosis Возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу; чаще возникает в начале пубертатного периода и при беременности

 

Перечень бактериальных патогенов, вызывающих внебольничные пневмонии у детей старше 6 мес мало отличается от такового у взрослых больных, не имеющих факторов риска, и включает: S.pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae, C.pneumoniae. В то же время в развитии пневмонии у детей в возрасте  до 6 лет сохраняют значение респираторные вирусы. Более чем у половины больных пневмония развивается на фоне предшествующей  респираторной вирусной инфекции. А среди бактериальных патогенов ведущая роль принадлежит пневмококку, с ним связывают более 50% пневмонией у детей этого возраста.  На долю H.influenzae приходится до 10% случаев. Не велика роль  атипичных возбудителей (M. Pneumoniae, C. Pneumoniae) – не более 10–15% больных. В то же время у детей в возрасте старше 6 лет увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20-40% и более). Ведущую роль в возникновении атипичных пневмоний отводят M.pneumoniae (20–60%) и C.pneumoniae (6–24%). Основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний продолжает оставаться S.pneumoniae (35–40%).

Этиология нозокомиальной пневмоний характеризуется значительным разнообразием и так же, как и при внебольничной пневмонии, определяется различными сопутствющими факторами (табл. 31).

При этом спектр нозокомиальных возбудителей периодически меняется. Около 20 лет назад в этиологической структуре госпитальных пневмоний преобладал S. aureus.

В настоящее время у таких больных наиболее часто (50-70%) выделяются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella spp. (16,7%), P.aeruginosa (28,8%), E.сoli (21,4%), Acinetobacter spp (7,7%). и др.); среди грамположительных бактерий ведущую роль играют S.pneumoniae (10-20%), S.aureus (15-30%). В то же время этиологическими агентами госпитальных пневмоний, развившихся в наиболее ранние сроки пребывания в стационаре, у пациентов, не получавших антибактериальной терапии, как правило, является нормальная микрофлора верхних дыхательных путей. При более поздних сроках возникновения пневмоний (более 4 дней пребывания в стационаре) в качестве возбудителя выступают P.aeruginosa, Acinetobacter spp. или S. aureus (метициллинустойчивые штаммы). При развитии внутрибольничных пневмоний после потери сознания, судорожного синдрома наряду с грамотрицательной флорой вероятными возбудителями являются анаэробные бактерии, что связано с возможной в этой ситуации аспирацией. У больных  после перенесенной черепно-мозговой травмы, пациентов имеющих пролежни в качестве микст флоры чаще всего выступает стафилококк. При проведении длительной искусственной вентиляции легких частым патогеном является P.aeruginosa. При использовании глюкокортикоидных препаратов, цитостатиков в качестве этиологических агентов госпитальной пневмонии могут выступать пневмоцисты. Длительная антибактериальная терапия может способствовать развитию пневмонии, вызванной бактериальной или грибковой флорой, резистентной к применявшимся препаратам.

В большинстве случаев возбудитель заболевания установить не представляется возможным. Выбор терапии в этой ситуации должен осуществляться с ориентировкой на наиболее вероятного возбудителя, определенного на основании клинико-эпидемиологических данных (табл. 32, 33).

Однако приведенные рекомендации не являются безоговорочным руководством к действию, т.к. не учитывают регионарного уровня резистентности респираторных патогенов к антибактериальным препаратам. Регионарный уровень резистентности формируется в соответствии с традициями и шаблонами, принятыми в определенной местности, наличием в аптечной сети и доступностью препаратов.

Таблица 31

Антибактериальная терапия при госпитальной пневмонии

 

Клиническая ситуация Факторы риска Вероятные возбудители Препараты выбора Альтернативная терапия
1 2 3 4 5
Госпитальная пневмония, развившаяся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска. S.pneumoniae Enterobacteriaceae,

  1. influenzae,

Pseudomonas spp.,

  1. S. aureus
Амоксициллин/клавуланат + аминогликозид

Цефалоспорины II-III поколения + аминогликозид

Цефепим

Офлоксацин

Пефлоксацин

Тикарциллин/клавуланат

Госпитальная пневмония, развившаяся в отделениях общего профиля у больных с наличием факторов риска. Курение,

Хронический бронхит

  1. H. influenzae,
Цефуроксим+аминогликозид Цефепим

Фторхинолоны

Предшествующая госпитализация

Предшествующая терапия бета-лактамами

Иммунодефицит

  1. S. pneumoniae пенициллин-резистентный
Цефотаксим, (Цефтриаксон)

+/-аминогликозид

Цефепим

фторхинолоны, включая респираторные

Ванкомицин

Имипенем

 

Сахарный диабет

Хр. почечная недостаточность Травмы головы, Использование внутривенных наркотиков

  1. S. aureus
Цефотаксим, (Цефтриаксон)

+/-аминогликозид

Ванкомицин+/-аминогликозид

Цефепим

фторхинолоны,

Имипенем

Линезолид

Предшествующее лечение антибиотиками широкого спектра

Иммунодефицитное состояние

Прием глюкокортикоидов, цитостатиков

Бронхоэктатическая болезнь

Муковисцидоз

Acinetobacter spp.

P.aeruginosa
Цефепим,

(Цефтазидим Цефоперазон)

+ аминогликозид

Карбапенемы + аминогликозид

 

Фторхинолоны

Цефоперазон/сульбактам,

(Тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам)+ аминогликозид

Аспирация

Нарушение сознания,

Недавняя абдоминальная операция

Анаэробы

S.aureus

K.pneumoniae

Клиндамицин +/- аминогликозид

Амоксициллин/клавуланат

Цефалоспорин III поколения + метронидазол или клиндамицинин

Форхинолоны+ метронидазол

Имипенем

Меропенем

 

 

Окончание таблицы 31

 

1 2 3 4 5
Ранняя госпитальная вентиляторассоциированная пневмония у больных в ОИТР  
  1. pneumoniae Enterobacteriaceae,
  2. influenzae,

Pseudomonas spp.,

  1. S. aureus
Цефалоспорины II-III поколения + гентамицин

Амоксициллин/клавуланат + гентамицин

Тикарциллин/клавуланат

Цефепим

Фторхинолоны

Поздняя госпитальная вентиляторассоциированная пневмония, развившаяся у больных в ОИТР   Enterobacteriaceae,

Pseudomonas spp.,

  1. aureus,

Enterococcus spp.

Цефепим

(Цефтазидим, цефоперазон)+ аминогликозид

Имепенем+аминогликозид

Фторхинолоны

Цефопреазон/сульбактам (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам)+ аминогликозид

Ванкомицин

 

В связи с этим каждое конкретное лечебное учреждение в идеальной ситуации должно иметь разработанные и адаптированные к конкретному региону и даже стационару протоколы обследования и лечения больных пневмонией. Однако последнее в настоящее время, как правило, невозможно.

При выборе терапии следует учитывать, что возбудители внебольничных инфекций характеризуются обычно более высокой чувствительностью к антибиотикам, в то же время внутрибольничные возбудители значительно более устойчивы к антибиотикотерапии. Основными группами антибиотиков, которые используются для лечения пневмоний, являются беталактамы, макролиды и фторированные хинолоны, которые являются наиболее активными в отношении основных бактериальных патогенов. Несмотря на то, что у большинства бета-лактамных препаратов концентрация в мокроте, паренхиме легкого меньше, чем в крови, практически у всех бета-лактамных антибиотиков величина T>МПК90 по отношению к пневмококку, являющемуся основным респираторным патогеном, составляет более 40% от интервала между очередными дозами, что обеспечивает клиническую эффективность препарата более чем в 80%. В то же время в последние годы в большинстве стран мира значительно выросла резистентность пневмококка к пенициллинам, которая колеблется от 2-4% в России и Белоруссии до 35-40% в некоторых странах Западной Европы, Азии, США.

Таблица 32

Этиотропная терапия пневмонии

с учетом клинико-эпидемиологических данных

 

Клиническая ситуация Выбор

терапии

Дополнительные анамнестические данные/ наиболее Выбор терапии Альтернативная терапия

 

1 2 3 4 5
Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии

 

Пероральные аминопенициллины (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат) Возраст младше 25 лет

 

Макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин) Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)

или

Доксициклин

Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией

 

При лечении больного на дому: пероральные бета-лактамы:

амоксициллин амоксициллин/клавуланат цефуроксим аксетил

 

При госпитализации в стационар: аминопенициллины, цефалоспорины I-III поколений

Парентерально с последующим переводом больного на пероральные формы препаратов (ступенчатая терапия)

Хронический бронхит или курение

 

Цефалоспорины II-III поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), или ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) Респираторные фторхинолоны: (левофлоксацин, моксифлоксацин)

 

Эпидемия гриппа

 

Цефалоспорины I-II поколений (цефазолин, цефуроксим)

Оксациллин

Клиндамицин

Ванкомицин ± рифампицин

Пребывание в домах престарелых

 

Цефалоспорины III поколения ± аминогликозиды.

 

 

Аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин/клавуланат) или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)

Карбапенемы (имипенем, меропенем)

 

 

 

Продолжение таблицы 32

 

1 2 3 4 5
ВИЧ-инфекция (ранняя стадия)

 

Аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин/клавуланат)

Цефуроксим аксетил

 

Цефалоспорины III поколения

 

Внебольничная пневмония тяжелого течения независимо от возраста больных Бета-лактамные антибиотики парентерально (ингибиторзащищенные аминопенициллины или цефалоспорины III-IV поколений) + парентеральные макролиды или респираторные фторхинолоны Контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, участие в земляных работах Макролиды ± рифампицин. Фторхинолоны (включая ципрофлоксацин) Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)

Карбапенемы

 

Эпидемия гриппа Цефалоспорины III поколения, ингибиторзащищенные аминопенициллины

Ванкомицин ± рифампицин

Аспирация

Пародонтоз

 

Амоксициллин/клавуланат

Клиндамицин

Цефалоспорины III поколения +метронидазол
Пребывание в домах престарелых

 

Цефалоспорины III поколения ± аминогликозиды. Карбапенемы Азтреонам,

Фторхинолоны

Карбапенемы

Недавняя терапия антибиотиками

Структурные заболевания легких (муковисцидоз, бронхоэктазы)

Ципрофлоксацин + антипсевдомоназные бета-лактамы Аминогликозиды + ципрофлоксацин
Алкоголизм

 

Аминогликозиды + антипсевдомонадные бета-лактамы: тикарциллин, пиперациллин, мезлоциллин, цефтазидим, цефепим, азтреонам или карбапенем Аминогликозиды + ципрофлоксацин,

Ципрофлоксацин + антипсевдомонадные бета-лактамы

 

Окончание таблицы 32

 

1 2 3 4 5
ВИЧ-инфекция (поздняя стадия) Ко-тримоксазол± миноциклин или амикацин

Противогрибковые препараты (амфотерицин В, фторцитозин)

Имипенем ± амикацин

 

При этом в последние годы в Белоруссии значительно вырос удельный вес (> 60% в отдельных регионах) штаммов пневмококка, проявляющих лишь умеренную чувствительность к пенициллину, что вызывает определенные опасения. Успокаивает лишь тот факт, что при инфекциях дыхательных путей, вызванных устойчивыми пневмококками, бета-лактамы в целом также сохраняют свою клиническую эффективность. Наиболее эффективными при этом являются амоксициллин, амоксициллин/клавуланат. Следует помнить о том, что пневмококки не вырабатывают бета-лактамазы, поэтому по действию на пневмококки ингибиторзащищенные пенициллины не имеют преимущества перед амоксициллином.

В то же время амоксициллин является производным ампициллина со значительно улучшенной фармакокинетикой. При приеме внутрь амоксициллин всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в 2–2,5 раза лучше ампициллина, его биодоступность (75–93%) не зависит от приема пищи. В результате создаются более высокие и более стабильные концентрации в крови. Бета-лактамные препараты сохраняют высокую активность и в отношении другого респираторного патогена – H. Influenzae.

Эффективность беталактамных антибиотиков, являющихся средствами выбора при лечении инфекций, вызываемых H.influenzae, ограничивается продукцией этим микроорганизмом фермента беталактамазы (в среднем по Европе – 14,5% штаммов H.influenzae), которая разрушает природные и полусинтетические пенициллины, частично цефалоспорины I поколения и цефаклор, но при этом сохраняется высокая чувствительность к ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) и цефалоспоринам II-IV поколений.

Из антибиотиков группы цефалоспоринов наибольшее предпочтение следует отдавать цефалоспоринам II–III поколений, особенно цефотаксиму, цефтриаксону, цефоперазону, которые превосходят цефазолин по активности против пневмококка, гемофильной палочки, грамотрицательной микрофлоры. Цефтазидим обладает значительно меньшей антипневмоккоковой активностью, но имеет преимущество перед другими цефалоспоринами II–III поколений при синегнойной инфекции. Цефепим сочетает в себе высокую активность против пневмококков и грамотрицательной микрофлоры, особенно P.aeruginosa и Enterobacter spp.

 

Таблица 33

Этиотропная терапия пневмоний у детей

 

Возраст Вероятный возбудитель Клиническая форма Препараты выбора Альтернативная терапия
1 2 3 4 5
< 1 мес.
  1. aureus,

K.pneumoniae,

E.coli, S.pyogenes,

  1. monocytogenes

Вирусно- бактериальные ассоциации (цитомегаловирус, вирус простого герпеса)

Гр. Candida

P.carini (редко)

Не зависимо от формы Ампициллин,

(Ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат)+ аминогликозид

Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или ампициллин

Ванкомицин+ аминогликозид

Имипенем

Ко-тримоксазол

От 1 мес. до 6 мес. РС-вирус

Вирусы гриппа, парагриппа и др.

Enterobacteriaceae

  1. aureus,

S.pneumoniae

  1. influenzae
Типичная (очаговая, сливная) с высокой температурой Ампициллин

Амоксициллин/клавуланат

Цефалоспорины  II-III поколений+/- аминогликозид

Ванкомицин

Клиндамицин

  1. C. trachomatis
При нормальной температуре (диффузные изменения в легких), наличии вагиноза у матери Макролиды
6 мес. – 6 лет S.pneumoniae

  1. influenzae
  2. pneumoniae
  3. pneumoniae
Нетяжелая пневмония Амоксициллин

Макролиды

 

Амоксициллин/клавуланат

Цефуроксим аксетил

Тяжелая пневмония Амоксициллин/клавуланат+ макролид Цефалоспорины III-IV поколений +аминогликозид

Карбапенемы

 

Окончание таблицы 33

 

1 2 3 4 5
7-15 лет
  1. pneumoniae
  2. pneumoniae

S.pneumoniae

  1. influenzae
Нетяжелая пневмония Макролиды

Амоксициллин

Амоксициллин/клавуланат

доксициклин

Тяжелая пневмония Амоксициллин/клавуланат+ макролид Цефалоспорины III-IV поколений +аминогликозид

Карбапенемы

 

При этом все цефалоспорины не действуют на MRSA и энтерококки. Кроме того, прием пероральных форм цефалоспоринов III поколения не позволяет создать достаточно высокие концентрации в крови, что определяет их клиническую неэффективность при лечении инфекций дыхательных путей.

Таким образом, наиболее приемлемым препаратом из группы бета-лактамных антибиотиков при лечении внебольничной пневмонии у больных различных возрастных категорий при отсутствии факторов риска является амоксициллин или амоксициллин/клавуланат.

В то же время при наличии факторов, указывающих на возможную роль грамотрицательной флоры предпочтение должно отдаваться цефалоспоринами III поколения, в том числе препаратам, обладающим антисинегной активностью. В большинстве зарубежных рекомендаций препаратами выбора при лечении внебольничных пневмоний предлагаются макролиды, что определяется их природной активностью по отношению к основным типичным бактериальным патогенам (пневмококк, гемофильная палочка) и высокой активностью по отношению к внутриклеточным респираторным патогенам (хламидиям и микоплазмам).Это обосновывается в первую очередь ростом значимости атипичных патогенов в структуре внебольничных пневмоний. Помимо этого с фармакокинетической точки зрения макролиды являются едва ли не идеальными препаратами для лечения инфекций дыхательных путей. Высокая липофильность макролидов обеспечивает их значительные концентрации в тканях и жидкостях респираторного тракта. Благодаря высокой способности к диффузии они лучше накапливаются в ткани легкого, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме. Концентрация новых макролидов в слизистой бронха в 5–30 раз превышает сывороточную, также создаются и высокие концентрации макролидов внутри клетки.

В то же время широкое использование макролидов в последние годы в ряде стран Западной Европы, Азии привело к значительному росту резистетности к ним пневмококка (до 45-60%). Уровень резистентности пневмококка к макролидам в России не превышает 7%. В то же время в Белоруссии среди детей закрытых организованных коллективов частота резистеннтных штаммов пневмококка (включая 16 членные макролиды) достигает 26%. Как отмечено выше, устойчивость пневмококков к макролидам определяется ферментативной модификацией мишени действия (метилированием рибосомальной РНК) или активным выведением препаратов из микробной клетки.

В первом случае наблюдается полная перекрестная устойчивость между всеми макролидами, что имеет место в Белоруссии и ряде регионов Западной Европы, при втором – пневмококки проявляют устойчивость к 14- и 15-членным макролидам, при сохраненной чувствительности к 16-членным и азалидам. В том случае, если резистентность к макролидам определяется модификацией мишени, преодолеть ее за счет увеличения дозы вводимого препарата невозможно, что и определяет ее клиническую неэффективность. В связи с этим использование макролидов должно быть ограничено. Препараты целесообразно назначать при нетяжелой пневмонии у детей или пациентов молодого возраста, особенно при наличии признаков атипичного течения. В то же время при тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначение комбинации цефалоспоринов III поколения (или амоксициллин/клавуланат) и макролидов является оправданным, несмотря на сочетание бактерицидного и бактериостатического действия на микробную клетку. По данным литературы, такой режим терапии сопровождается снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинации препаратов  по отношению к “типичным” и “атипичным” микроорганизмам, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов. Макролиды следует назначать также при аллергии к бета-лактамным антибиотикам.

В последние годы значительно увеличилось использование фторхинолонов при лечении больных тяжелой пневмонией. Что определяется их широким спектром в аптечной сети и относительной дешевизной генериков. Несмотря на то, что фторхинолоны хорошо проникают в ткань легкого, накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме, они проявляют слабую природную антипневмококковую активностью. Использование ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), оправдано в первую очередь при госпитальной пневмонии, где значительна этиологическая роль грамотрицательной флоры, стафилококка. Следует отметить, что у препаратов этой группы внутриклеточные концентрации превышают внеклеточные, что объясняет доказанную в клинических исследованиях эффективность пефлоксацина и ципрофлоксацина при пневмонии, вызываемой Legionella pneumоphila. При лечении тяжелой внебольничной пневмонии оправдано их назначение в комбинации с бета-лактамами. Потенциально перспективными являются новые, т.н. респираторные, фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), обладающие повышенной антипневмококковой активностью и перекрывающие практически весь спектр возможных возбудителей пневмонии, в том числе и атипичных возбудителей. Учитывая это, респираторные хинолоны могут применяться и в качестве монотерапии.

Следует отметить, что до настоящего времени при лечении внебольничных пневмоний, у больных, не имеющих факторов риска, используются некоторые препараты, применение которых является нерациональным. Примером чему может служить гентамицин, не обладающей достаточной активностью в отношении S.pneumoniae, Помимо этого, концентрация гентамицина в бронхах далеко не всегда достигается уровня МПК.

Нецелесообразно также использование и препаратов некоторых других групп, в частности, использование линкосамидов, обладающих узким спектром активности и бактериостатическим действием на пневмококк. Кроме того, линкосамиды, чаще, чем  антибиотики других групп способны провоцировать псевдомембранозный колит. Препараты данной группы должны рассматриваться как резервные при аллергии на бета-лактамы с предполагаемой пневмококковой, стафилококковой или анаэробной этиологией пневмонии.

Неоправданно также использование тетрациклинов и ко-тримоксазола. В первую очередь из-за высокой резистентности к ним S.pneumoniae и H.influenzae, а также их высокой токсичности. Применение ко-тримоксазола является оправданным при лечении только пневмоцистных пневмоний. Доксициклин может использоваться при лечении нетяжелых атипичных пневмоний в случае непереносимости макролидов.

Еще одним заблуждением при лечении пневмоний является распространенное среди клиницистов мнение, что при парентеральном введении антибиотик действует эффективнее. Многочисленными исследованиями и клиническим опытом доказано, что при приеме внутрь современные антибиотики создают достаточно высокие концентрации во всех тканях и органах, многократно перекрывая минимальные подавляющие концентрации для основных патогенов.  Большая часть  внебольничных пневмоний не нуждается ни в госпитализации, ни в парентеральном использовании антибиотиков. У госпитализированных больных с нетяжелой пневмонией наиболее рационален выбор антибиотиков, выпускаемых в формах для парентерального и перорального введения, что дает возможность проведения ступенчатой (step-down) терапии при улучшении состояния пациента. Показаниями к парентеральной терапии являются: тяжелая пневмония, нарушение сознания, нарушение глотательного рефлекса, функциональные или анатомические причины нарушенного всасывания (B.V., D.L. Kaiser, B.D.Harrison al. 1989). В большинстве случаев перевод больного с парентерального введения препарата на пероральный прием возможен  уже на 2–4-й день лечения. Если больной получал антибиотик, не имеющий аналога для перорального приема, его можно заменить препаратом сходного спектра действия – «последовательная терапия». Например, больным, получавшим инъекции цефтриаксона, цефтазидима, имипинема или пиперациллина/тазобактама, перорально могут быть назначены цефуроксим или респираторные фторхинолоны. Для ступенчатой терапии чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим (табл. 34).

Критериями перехода от парентеральной к пероральной терапии является положительная динамика, которая оценивается по нормализации температуры в течение суток и более, исчезновению одышки, тахикардии, нормализации АД, снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови, отсутствии признаков бактериемии.

Не менее важным при назначении этиотропной терапии является правильный выбор дозы и режима введения препарата. Использование недостаточно высоких доз и несоблюдения режимов приема препаратов не позволяет создать в крови и тканях дыхательных путей концентрации, превышающие МПК в отношении основных возбудителей инфекции.

Это может явиться причиной клинической неэффективности препарата и способствует селекции устойчивых штаммов.

Наиболее сложным и нерешенным вопросом при лечении пневмоний является  длительность этиотропной терапии. В большинстве существующих руководств указано, что антибактериальная терапия пневмококковой пневмонии должна продолжаться около 3 сут после стойкой нормализации температуры. В таком случае длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случае тяжелого течения пневмонии, если есть угроза развития осложнений, при пневмониях вызванных S.aureus, P.aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, анаэробами, а также атипичными возбудителями (M.Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) антибактериальная терапия продолжается в течение не менее 2-3 недель.

При этом не следует менять терапию при ее эффективности каждые 8-10 дней, как это принято в клинической практике. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания (крепитирущие хрипы, ускоренная СОЭ, рентгенологические признаки сохраняющейся инфильтрации в легких) не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. При неосложненной пневмококковой пневмонии рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 1 мес и более.

 

Таблица 34

Дозы антимикробных препаратов для лечения пневмоний

 

Препарат для парентерального введения Доза для взрослых Доза для детей старше 1 мес Препарат для перорального приема Доза для взрослых Доза для детей старше 1 мес
1 2 3 4 5 6
Ампициллин 1,0 -2,0 г в/в, в/м 4 раза в сутки 50-100 мг/кг/сутки в 4 введения в/в, в/м Амоксициллин 0,5–1 г 3 раза в сутки 30-60 мг/кг/сут в 3 приема
Амоксициллин/клавуланат

 

1,2 г 3-4 раза в сутки в/в 40-60 мг/кг/сут в 3 введения Амоксициллин/клавуланат 0,625 г 3 раза в сутки 40-60 мг/кг/сут в 3 приема
Цефазолин 1,0-2,0 г 3 раза в сутки в/в, в/м 50-100 мг/кг/сутки в 3 введения в/в, в/м Цефалексин 0,5-1,0 г 4 раза в сутки 45 мг/кг/сут в 3 приема
Цефуроксим

 

0,5 г 2 раза в сутки в/в, в/м 50-100 мг/кг/сут в 3-4 введения в/в, в/м Цефуроксим аксетил 0,5 г 2 раза в сутки 30-40 мг/кг/сут в 2 приема
Цефтазидим

 

1,0–2,0 г 3 раза в сутки в/в, в/м 30-100 мг/кг/сут в 2-3 введения в/в, в/м Альтернативных пероральных форм

не существует

Цефотаксим 1,0-2,0 г 3-4 раза в сутки в/в, в/м 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения в/в, в/м

 

Цефуроксим аксетил 0,5 г 2 раза в сутки 30-40 мг/кг/сут в 2 приема
Цефтриаксон 1,0-2,0 г 1 раза в сутки в/в, в/м 20-75 мг/кг/сутки  в 1-2 введения в/в, в/м Цефуроксим аксетил 0,5 г 2 раза в сутки 30-40 мг/кг/сут в 2 приема
Цефепим 1–2 г 2 раза в сутки в/в Старше 2 мес – 50 мг/кг/сут в 3 введения в/в Альтернативных пероральных форм не существует.

Препараты назначаются только при тяжелых формах пневмонии

 

 

 

Продолжение таблицы 34

 

1 2 3 4 5 6
Имипенем 0,5–1 г 3 раза в сутки в/в 60 мг/кг/сут в 3-4 введения в/в Альтернативных пероральных форм не существует
Меропенем 0,5–1 г 3 раза в сутки в/в Старше 3 мес 60 мг/кг/день в 3 введения в/в
Эритромицин 0,5-1,0 г 4 раза в сутки в/в 40-50 мг/кг/сут в 3-4 введения в/в

 

Эритромицин 0,25-0,5  4 раза в сутки 40-50 мг/кг/сут в 3-4 приема
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки в/в Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки Старше 6 мес 15 мг/кг/сут в 2 приема

 

Спирамицин 1,5–3 млн 3 раза в сутки в/в Спирамицин 3 млн МЕ 2-3 раза в сутки, 150 тыс МЕ/кг/сут в 2 приема

 

Азитромицин 0,5 г 1 раз в сутки в/в Азитромицин 0,5 г 1 раза в сутки –3 дня или 0,5 г  в первый день, затем по 0,25 г 1 раз в сутки в течение 4-х дней

 

10 мг/кг/сут 1 раз в день 3 дня  или в 1-й день 10 мг/кг/сут, 2-5 дни по 5 мг/кг/сут
Гентамицин 3-5 мг/кг/сут в 1-2 введения в/в, в/м Альтернативных пероральных форм не существует
Нетилмицин 4-7,5 мг/кг/сут в 1-2 введения в/в, в/м
Амикацин 15-20  мг/кг/сут в/в, в/м в 1-2 введение в/в, в/м
Офлоксацин 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в/в Детям старше 13 лет доза для взрослых Офлоксацин 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в/в Детям старше 13 лет доза для взрослых

 

 

 

Продолжение таблицы 34

 

1 2 3 4 5 6
Ципрофлоксацин 0,2–0,4 г 2 раза в сутки в/в

 

Детям старше 13 лет доза для взрослых Ципрофлоксацин 0,2–0,4 г 2 раза в сутки в/в Детям старше 13 лет доза для взрослых
Левофлоксацин 0,25-0,5 г 2 раза в сутки в/в Левофлоксацин

 

0,5 г 1 раза в сутки
Моксифлоксацин 0,4 г 1 раза в сутки per os

 

Доксициклин 0,2 г/сутки в/в в 1-2 введения Старше 8 лет 5 мг/кг/сут  в 2 введения в/в Доксициклин 0,2 г/сутки per os  в 1-2 приема Детям старше 8 лет 5 мг/кг/сут (до 200 мг/сут) в 1-2 приема

 

Клиндамицин 0,6-0,9 г в/в 3 раза в сутки 20-40 мг/кг/сут (до 3 г/сут) в 3-4 введения в/м, в/в

 

Клиндамицин

 

0,15-0,6 г

4 раза в сутки

10-25 мг/кг/сут (до 200 мг/сут) в 3-4 приема
Ванкомицин 1,0 г в/в 2 раза в сутки 40 мг/кг/сут (до 2 г/сут) в 4 введения в/в

 

Назначается при тяжелых формах пневмоний парентерально
Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в Старше 5 лет 10 мг/кг 2 (до 0,6 г/сут) раза в сутки в/в Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки Старше 5 лет 10 мг/кг (до 0,6 г/сут) 2 раза в сутки
Рифампицин 0,45-0,6 г в/в 1 раз в сутки

 

10-20 мг/кг сут в 1 введение в/в Рифампицин 10-20 мг/кг сут(до 0,6 г/сут) в 1 прием
Метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки в/в

 

22,5 мг/кг/сут в 3 введения в/в Назначается в комбинированной терапии парентерально

Окончание таблицы 34

 

1 2 3 4 5 6
Ко-тримоксазол

(пневмоцистная пневмония)

20 мг/кг/ сут (по триметоприму) в 4 введения в/в Старше 2 мес 15-20 мг/кг/сут (по триметоприму) в 4 введения Ко-тримоксазол*

(профилактика певмоцистной пневмонии)

0,96 г (по триметоприму) 1 раз в сутки Старше 2 мес 8-10 мг/кг/сут (по триметоприму) в 2 приема в течение 3 дней каждой недели
* Учитывая высокую резистентность респираторных патогенов применение пероральных форм для лечения внебольничной пневмонии легкой и средней тяжести нецелесообразен

 

При легионеллезной пневмонии, у половины больных изменения на рентгенограмме сохраняются до 3 мес. После перенесенной пневмонии в ряде случаев длительное время могут сохраняться явления астенизации (слабость, потливость, субфебрильная температура), что сочетается с рентгенологическими данными в виде изменения легочного рисунка или “остаточными явлениями пневмонии”. Это не стоит расценивать как проявление не полностью купированной бронхолегочной инфекции. Смена антибактериального препарата в данном случае нецелесообразна (Дворецкий Л.И., Яковлев С.В., 2001). Показанием к смене антибактериальной терапии является только ее неэффективность.

При оценке эффективности антибактериальной терапии учитывается динамика общеинфекционных симптомов (снижение температуры, исчезновение симптомов интоксикации) и дыхательной недостаточности, дополнительными критериями являются показатели гемодинамики, лабораторные изменения (общий и биохимический анализ крови). Эффективность проводимой антибактериальной терапии должна оцениваться уже в первые 48-72 часа от ее начала, а при тяжелой жизнеугроржающей пневмонии – через 24-36 часов. При отсутствии эффекта или прогрессировании симптоматики необходимо решить вопрос о смене антибактериальной терапии. В том случае если возбудитель выделить не удалось, терапия подбирается по тем же клинико-эпидемиологическим и рентгенологическим критериям, как первичная терапия. Однако при этом учитываются такие факторы, как возможная резистентность возбудителя, на который была направлена терапия, так и вероятность этиологической роли наименее частого в этой клинико-эпидемиологической группе патогена.

Вместе с тем следует учитывать, что при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике пневмония может быть маской онкологических (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), аутоиммунных (васкулиты, эозинофильная пневмония и др.) заболеваний, а также сердечно-сосудистой патологии – застойной сердечной недостаточности и неинфекционных поражений легких (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, ателектаз и др.). Однако в первую очередь необходимо исключить туберкулез.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS

Оставить комментарий